Translated into romanian by Dr. Dominique Heidenfelder-Ambrosio
Index
1) Introducere
2) Negaționismul
3) Impactul autismului asupra sistemului educațional
4) Identificarea componentelor vaccinului ca fiind cauza principală a TSA și creșterea programului de vaccinare, inclusiv a vaccinărilor multiple simultane recurente, ca fiind cauza epidemiei.
4.1) Importanța criteriului „relației doză-răspuns” în descifrarea cauzei TSA
4.2) Importanța criteriului de plauzibilitate în descifrarea cauzei TSA
4.2.1) Mecanismul „calului troian” și biopersistența nanoparticulelor de aluminiu: TSA ca sindrom autoimun (autoinflamator) indus de adjuvant (ASIA).
4.2.2) Efectul escaladant și sinergic al vaccinărilor multiple simultane recurente asupra inflamației cerebrale
4.2.3) Consecințele unei rupturi prelungite a barierei hematoencefalice cauzate de inflamația cerebrală indusă de nanoparticulele de aluminiu includ colonizarea fungică continuă a țesutului cerebral, care susține un ciclu patogen ce captează nanoparticulele inflamatorii de aluminiu în țesutul cerebral
4.2.4) Efectul adjuvant al vaccinului MMR ca un declanșator puternic pentru autismul regresiv
4.2.5) Inhibarea eliminării sinaptice cauzată de inflamația cerebrală indusă de nanoparticulele de aluminiu
4.2.6) Rolul aluminiului în determinarea multiplicității modificărilor metabolice identificate în autism
4.3) Eroarea argumentativă privind siguranța vaccinului
4.3.1) Eroarea, care sugerează că aluminiul injectat și aluminiul ingerat au aceeași farmacodinamică este înșelătoare
4.3.2) Eroarea evidentă în extrapolarea rezultatelor experimentale obținute la un număr limitat de animale adulte la creierul uman în curs de dezvoltare (cu o barieră hematoencefalică imatură)
4.4) Este o Persoană autistă născută autistă? Rolul vaccinărilor înainte de concepție și în perioada prenatală
4.4.1) Rolul aluminiului în creșterea circumferinței craniului prenatale asociată cu autismul
4.4.2) Rolul genotoxic al aluminiului în modificările genetice legate de autism
4.4.3) Rolul aluminiului în producerea maternă de autoanticorpi îndreptați împotriva țesutului nervos în autism.
4.5) De ce nu dezvoltă toți copiii complet vaccinați autism?
4.6 Concentrația de aluminiu din sânge nu reflectă concentrația sa reală în țesuturi.
4.7) Mecanisme toxice declanșate de aluminiu
4.8) Boli asociate cu aluminiul
5) Concluzii – Există știința?
1) Introducere
Primul editorial din această serie a demonstrat natura inflamatorie a procesului neuropatologic, care afectează creierul persoanelor cu autism. (https://wp.me/pbW3AH-1DO). Al doilea editorial s-a concentrat pe importanța componentei fiziopatologice autoimune (https://wp.me/pbW3AH-1Gn). Ambele editoriale subliniază, fără îndoială, faptul că autismul este o tulburare organică debilitantă, care din cauza creșterii exponențiale a prevalenței sale, necesită urgent adoptarea unor măsuri preventive și a unui tratament axat pe cauza sa principală.
În cazul în care cauza epidemiei de TSA, aflată în continuă creștere, nu este abordată urgent, societatea va deveni nesustenabilă în scurt timp. Această boală neuropsihiatrică devastatoare afectează în prezent aproximativ unul din douăzeci până la douăzeci și trei de copii din diferite regiuni, cum ar fi Irlanda de Nord, Irlanda, California și Scoția. (https://substack.com/home/post/p-151403611). Prin comparație, în 1970, rata estimată era de un caz la fiecare 10.000 de copii. (http://www.drsgoodman.com/book-reviews/479-how-to-end-the-autism-epidemic/).
Într-un articol (30 octombrie, 2024) publicat recent (https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2825472), autorii anunță (accentuare adăugată):
“Cu toate acestea, descoperirile noastre indică faptul că populația de adulți autiști din SUA va continua să crească, subliniind nevoia de servicii medicale extinse.”
Cu toate acestea, în ciuda tuturor dovezilor care se acumulează, există încă o nevoie de combatere a presiunii neîncetate din partea organismelor oficiale, aliniate cu mass-media, care își propun să convingă opinia publică să accepte autismul ca o condiție naturală – nimic excepțional. Pentru a realiza acest lucru, acestea încearcă să (1) nege realitatea epidemiei de TSA și existența unei cauze de mediu detașabile, (2) să ignore sau să respingă înțelegerea autismului ca o boală organică și (3) să proclame pur și simplu necesitatea incluziunii sociale („acceptare”) a celor cu această tulburare.
Candidatul pentru recunoaștere ca factor declanșator de mediu (cauză principală) al TSA trebuie să țină cont de toate sau aproape toate caracteristicile fiziopatologice și epidemiologice ale TSA raportate cumulativ. În conformitate cu principiul parcimoniei, acesta (1) trebuie să fie capabil să declanșeze procesul inflamator autoimun asociat cu TSA (așa cum s-a discutat în editorialele anterioare) (https://wp.me/pbW3AH-1DO; https://wp.me/pbW3AH-1Gn), (2) trebuie să fie un factor care poate duce la epidemia actuală de autism și (3) trebuie să fie identificabil în toate țările din întreaga lume, care se confruntă cu epidemia de autism.
Identificarea factorului de mediu, care declanșează autismul la persoanele predispuse genetic este crucială pentru prevenirea progresiei acestei epidemii globale. Pentru a atinge acest obiectiv, este esențial să recunoaștem că aceasta este într-adevăr o epidemie și nu doar un artefact epidemiologic. Pe baza acestei înțelegeri, criteriile de cauzalitate propuse de Austin Bradford Hill pot fi utilizate pentru a accepta sau exclude preliminar cauzele potențiale ale epidemiei de TSA, așa cum se explică în continuare.
2) Negarea
În locul unui răspuns adecvat la criza actuală de sănătate publică, în ultimii patruzeci de ani, publicului i s-a prezentat un raționament circular persistent cu privire la recunoașterea epidemiei de autism și a cauzelor sale subiacente. Un astfel de negaționism a persistat în ciuda dovezilor fiziopatologice incontestabile, care indică faptul că autismul este o afecțiune organică, inflamatorie și autoimună (https://wp.me/pbW3AH-1DO; https://wp.me/pbW3AH-1Gn).
Chiar și în lumina creșterii exponențiale a poverii economice cauzate de terapiile ineficiente (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26183723/) și eșecului continuu al sistemului de învățământ (https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/01612840.2024.2328251#abstract; https://www.theguardian.com/australia-news/2024/apr/29/how-the-rise-of-autism-and-adhd-fractured-australias-schools). Încă ne confruntăm cu afirmații neîncetate conform cărora nu ne confruntăm cu o creștere reală, ci mai degrabă cu un artefact rezultat dintr-o percepție îmbunătățită a existenței sale și o precizie diagnostică sporită. De exemplu, iată ce a scris Catherine Tan pentru revista TIME pe 20 decembrie 2024:
“Această creștere abruptă poate fi atribuită în mare măsură închiderii instituțiilor rezidențiale în care erau trimise odinioară multe persoane cu autism, unei mai mari conștientizări publice cu privire la autism și extinderii criteriilor de diagnostic.”
Acest mesaj, repetat ad nauseam într-o manieră speculativă nu doar de către mass-media convențională, ci și în numeroase publicații științifice, se dovedește a fi un raționament circular, deoarece prezintă:
A) Logică redundantă: Argumentul revine la punctul de plecare fără a prezenta informații noi.
B) Lipsa dovezilor: Argumentul se bazează pe propriile afirmații, mai degrabă decât pe dovezi independente.
C) Iluzia coerenței: Afirmarea repetată a unei idei poate crea un fals sentiment de coerență, făcând-o să pară convingătoare.
Exemplificarea gândirii circulare (https://www.scribbr.com/fallacies/circular-reasoning-fallacy/): Părintele: „E timpul să te duci la culcare.” Copilul: „De ce?” Părintele: „Pentru că acum e ora ta de culcare.”
Gândirea circulară în discuțiile despre creșterea ratelor autismului poate fi ilustrată prin următorul dialog ipotetic. S-ar putea întreba: „De ce este autismul în creștere?”. Răspunsul ar fi probabil: „Autismul nu este în creștere; creșterea observată este rezultatul unor capacități de diagnostic îmbunătățite și al unei conștientizări sporite a prevalenței sale.” Apoi, s-ar putea căuta dovezi, care să susțină o astfel de presupunere: „Dar de ce să respingem posibilitatea ca rata autismului să fie cu adevărat în creștere?”. Răspunsul ar reveni la punctul inițial: „Deoarece criteriile de diagnostic au devenit mai incluzive, iar societatea este acum mai conștientă de existența TSA.”
Acest argument circular trece cu vederea faptul că o creștere reală a prevalenței autismului duce, în schimb, la o mai mare conștientizare a afecțiunii și la necesitatea standardizării unor criterii de diagnostic precise pentru trimiteri terapeutice adecvate.
În plus, dacă ar exista un consens și o recunoaștere oficială a unei creșteri semnificative a tulburărilor din spectrul autist (TSA), publicul ar solicita acțiuni guvernamentale pentru a aborda cauzele care stau la baza acestora, asigurându-se că prevenirea și tratamentul eficiente sunt accesibile copiilor cu risc de a dezvolta tulburarea sau celor deja afectați de aceasta. Iar o astfel de cerere de explicații pentru epidemia de TSA ar putea fi incomodă pentru unele sectoare ale societății, care de teama responsabilității, se opun unei înțelegeri mai profunde a situației, promovând în mod continuu argumentația circulară menționată anterior.
În mod consonant, Rip (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1207/s15516709cog2606_3) afirmă (accentuare adăugată):
“Circularitatea este un defect al raționamentului, deoarece subminează încercările corecte de a justifica o afirmație sau o acțiune.”
Cu toate acestea, societatea nu mai poate tolera progresia acestei tragedii epidemiologice fără a lua măsurile corespunzătoare. Este inacceptabil să se mențină o astfel de gândire negaționistă circulară în fața impactului umanitar și financiar al TSA, care a atins niveluri insuportabile.
3) Impactul autismului asupra sistemului educațional
Sistemul educațional se prăbușește, iar noile generații se confruntă cu incapacitatea, punând în pericol și mai mult sustenabilitatea viitoare a societății (https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/13623613221142111). În reportajul său pentru „The Guardian” din 28 aprilie 2024 (https://www.theguardian.com/australia-news/2024/apr/29/how-the-rise-of-autism-and-adhd-fractured-australias-schools), Sarah Martin subliniază:
“În prezent, aproape un milion de elevi din Australia au nevoie de sprijin suplimentar din cauza unei dizabilități, echivalentul a unul din patru elevi înscriși.”
“Numărul elevilor raportați ca având o dizabilitate crește cu o viteză fulgerătoare, crescând cu aproape 40% din 2017. Dizabilitățile sociale sau emoționale au crescut cu aproape 10% pe an. Aceasta se compară cu o creștere a înscrierilor de 1% pe an în aceeași perioadă.”
“În același timp, profesorii declară că sunt copleșiți. Resursele sunt la limită.”
Sarah Martin o intervievează pe Amy Harland, profesoară și directoare adjunctă în Port Macquarie, pe coasta de mijloc a nordului statului New South Wales, care relatează:
“Dacă ai o clasă de 30 de elevi și două treimi dintre acești elevi au o dizabilitate, profesorii trebuie să se adapteze și să își schimbe rutina pentru fiecare lecție,”
“Va trebui să gestionezi o gamă largă de abilități și dizabilități în cadrul aceleiași clase. Într-o clasă de clasa a VI-a, ar putea fi nevoie să diferențiezi activitățile de la nivelul grădiniței la, eventual, nivelul clasei a VII-a.”
“S-ar putea să aveți un elev, care ar putea fi din spectrul autist și care consideră sala de clasă zgomotoasă și ar putea avea căști sau ar putea avea un cartonaș specific pe care îl arată profesorului pe care scrie „Vreau să ies” și are nevoie de o pauză senzorială”
“Ai probleme de sănătate mintală… copii, care au probleme cu prietenia – pentru că asta e natura unui copil. Ai putea avea copii, care sunt în plasament în afara casei.
“Veți avea o gamă largă de dizabilități, diagnosticate și imputate oficial, și ați putea avea unii dintre acei copii, care vin cu programe IFS [sprijin financiar pentru integrare] sau cu frecvență parțială.
“Poate fi dificil. Sala de clasă și comportamentele devin din ce în ce mai dificile, iar timpul acordat profesorilor nu s-a schimbat.”
“Sprijinul și resursele pur și simplu nu sunt ceea ce ar trebui să fie.”
Următorul este un fragment dintr-un mesaj trimis de un profesor brazilian autorului în noiembrie 2024:
“Sunt profesor în clasele primare ale sistemului școlar public. Am experimentat realitatea includerii tot mai mari a autismului în școli, ceea ce a creat în consecință haos. Nevoile acestor elevi, împreună cu ale altora, care au diferite tulburări și dificultăți, coroborate cu lipsa de instruire și informații adecvate pentru profesori și echipele consultative de Sprijin Educațional Specializat, au împiedicat progresul academic și au contribuit la un mediu nesănătos.
Sala de clasă nu mai este un loc pentru învățare liniștită, deoarece elevii cu TSA, care au diferite grade de deficiență, împreună cu alții, care au tulburări precum ADHD, dificultăți de învățare, deficiențe intelectuale și multe altele, perturbă învățarea altor elevi, care trăiesc sub stres și sunt zdruncinați emoțional din cauza instabilității emoționale a elevilor cu TSA și a altora.
Există o lipsă uriașă de informații în rândul părinților, profesorilor, medicilor, psihologilor și terapeuților. Am urmărit multe dintre interviurile dumneavoastră și sunt șocat de modul în care procentul de autism crește și încotro se îndreaptă.”
Rapoarte similare sau conexe, care utilizează termeni precum SEND (Nevoi Educaționale Speciale și Dizabilități) și SPED (Educație Specială) apar din diverse regiuni ale lumii.
SUA, Washington DC, 15 aprilie 2025, HHS: „Epidemia de autism este larg răspândită”, noi date arată că 1 din 31 de copii este afectat (https://www.hhs.gov/press-room/autism-epidemic-runs-rampant-new-data-shows-grants.html).
Belgia, 2 mai 2025, Fraharas: “Numărul elevilor etichetați cu ADHD sau autism este în creștere” (https://www.lossofbraintrust.com/post/belgium-rising-number-of-students-labelled-with-adhd-or-autism).
Canada, Ontario, 26 aprilie 2025, Good Men Post: 60.000 de copii așteaptă servicii de bază pentru autism, în ciuda miliardelor alocate (https://www.lossofbraintrust.com/post/canada-ont-60-000-children-waiting-for-core-autism-services-despite-billions-allocated).
China, februarie, 2024, Asian Journal of Psychiatry: Costul național anual al tulburărilor din spectrul autist (TSA) a fost de 41,8 miliarde de dolari. TSA reprezintă o povară financiară considerabilă pentru familii și sistemele de asistență medicală (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1876201823004343).
India, 26 aprilie 2025, Deccan Herald: Unul din opt copii din India cu vârsta cuprinsă între doi și nouă ani este neurodivers; „scena este cu atât mai sumbră” (https://www.lossofbraintrust.com/post/india).
Irlanda, Offaly, 2 mai 2025, Offaly Independent: Noua școală specială „de ultimă generație” va avea 12 săli de clasă – „un răspuns critic și oportun” la nevoia tot mai mare de resurse pentru educație specială în județ (https://www.lossofbraintrust.com/post/ireland-offaly-new-state-of-the-art-special-school-will-have-12-classrooms).
Irlanda, Enfield, 30 aprilie 2025, Enfield Dispatch: 15 milioane de dolari pentru o școală specială pentru 72 de elevi. Un oficial guvernamental: „Copiii cu autism trebuie să lupte pentru tot ce ține de educație” (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-enfield-15m-for-special-school-for-72-students).
Irlanda, Kerry, 1 mai 2025, Independent: Orașul Kerry sărbătorește devenind al treilea oraș irlandez recunoscut drept prietenos cu autismul (https://www.lossofbraintrust.com/post/ireland-kerry-celebrates-becoming-3rd-city-to-be-certified-autism-friendly).
Irlanda, 29 aprilie 2025, Beat: “Mii de copii așteaptă ani de zile [pentru evaluarea TSA]” (https://www.lossofbraintrust.com/post/ireland-thousands-of-children-are-waiting-years-for-asd-assessment).
Malaezia, 1 mai 2025, New Strait Times: Aproape 60.000 de copii diagnosticați cu autism, înregistrați începând cu 2024 (https://www.lossofbraintrust.com/post/malaysia-nearly-60-000-diagnosed-with-autism-as-of-2024).
Pakistan, 27 aprilie 2025, Dawn: “Povara autismului este în creștere”; este o “chestiune de serioasă îngrijorare” (https://www.lossofbraintrust.com/post/pakistan-burden-of-autism-is-growing-it-s-a-matter-of-serious-concern).
Regatul Unit, Irlanda de Nord, 1 mai 2025, BBC News: ‘Din cauza nevoilor complexe ale elevilor’ școlile speciale au nevoie de asistente medicale (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-ni-because-of-the-complex-needs-of-pupils-special-schools-need-nurses).
Regatul Unit, Enfield, 26 aprilie 2025, Barnet Borough Times: Consiliul va construi o școală specială (pentru autism) în valoare de 17 milioane de dolari (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-enfield-council-to-build-17m-special-autism-school).
Regatul Unit, 3 mai 2025, Daily Mail: 98% dintre directorii de școli primare nu pot avea grijă de elevii cu nevoi speciale (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-98-of-elem-school-principals-can-t-meet-needs-of-special-needs-students).
Regatul Unit, Tayside, 26 aprilie 2025, STV News: NHS oprește evaluările pentru autism și ADHD din cauza listelor lungi de așteptare (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-tayside-nhs-stops-assessments-for-autism-adhd-due-to-long-waitlists).
Regatul Unit, Hants, 2 mai 2025, Hampshire Co Council: Școala specială primește o modernizare de 2,7 milioane de dolari; locurile cresc la 110 (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-hants-special-school-gets-2-7m-upgrade-places-increase-to-110).
Regatul Unit, 2 mai 2025, Knutsford Guardian: Conducătorii școlilor se confruntă cu o criză a nevoilor educaționale speciale; ‘Nevoile devin mai complexe’ (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-school-leaders-facing-sped-crisis-needs-becoming-more-complex).
Regatul Unit, 2 mai 2025, Guardian: Criza din educația specială “se agravează”; “multe consilii engleze au acumulat datorii de sute de milioane” (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-sped-crisis-worsening-many-english-councils-built-up-debts-of-hundreds-of-millions).
Regatul Unit, Enfield, 30 aprilie 2025, Enfield Dispatch: 15 milioane de dolari pentru o școală specială pentru 72 de elevi (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-enfield-15m-for-special-school-for-72-students).
Regatul Unit, Devon/Cornwall, 30 aprilie 2025, Cornish and Devon Post: Școala de autism întâlnește “cererea tot mai mare” a “nevoilor complexe” (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-devon-cornwall-autism-school-meets-growing-demand-of-complex-needs).
Regatul Unit, Darlington, 30 aprilie 2025, Northern Echo: 375.000 de lire sterline (500.000 de dolari americani) pentru o școală specială pentru 30 de elevi (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-darlington-500k-for-special-school-for-30-students).
Regatul Unit, Surrey, 28 aprilie 2025, BBC News: Peste 1.800 de elevi cu nevoi speciale sunt în afara școlii pentru mai mult de o treime din an (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-surrey-more-than-1-800-special-needs-students-out-of-school-for-more-than-1-3-of-year).
Regatul Unit, Kent, 28 aprilie 2025, Kent Online: Candidații promit să îmbunătățească educația specială; 20.000 de elevi cu nevoi speciale(https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-kent-candidates-promise-to-improve-sped-20-000-students-with-special-needs).
Spania, Madrid, 23 mai 2022, Confederación Autismo España: Numărul elevilor cu autism continuă să crească pentru al zecelea an consecutiv (https://autismo.org.es/prensa/noticia/adjuntos/20220523_ndp_ae_alumnadotea.pdf).
Spania, Madrid, 23 aprilie 2024, Federación Autismo Madrid: Numărul elevilor cu autism a crescut cu 13,13% în ultimul an școlar. Numărul elevilor autiști a crescut de la 19.023 în anul universitar 2011-2012 la 78.063 în anul universitar 2022-2023, reprezentând o creștere de 310,36%. (https://autismomadrid.es/noticias/el-alumnado-con-autismo-aumenta-un-1313-en-el-ultimo-curso-escolar).
Italia, 2 aprilie 2025, Sicilia Buona: În cel mai bun caz, cheltuielile se ridică la o sumă uimitoare de 22.800 de euro anual pentru fiecare copil autist (https://siciliabuona.com/autismo-il-costo-per-le-famiglie-italiane-del-diritto-all-istruzione-e-alle-terapie/).
Franţa, 2 aprilie 2025, Autisme France: Aproximativ un milion de persoane din Franța trăiesc cu o tulburare din spectrul autist, dar multe dintre ele încă nu au acces la un diagnostic și la intervenții educaționale validate științific pe tot parcursul vieții (https://www.autisme-france.fr).
SUA, Minnesota, 30 aprilie 2025, Marshall Independent: Unul din 28 de persoane cu autism; furnizorii ‘la capacitate maximă în prezent, împreună cu lista de așteptare’ (https://www.lossofbraintrust.com/post/mn-one-in-28-with-autism-providers-currently-at-full-capacity-along-with-wait-list).
SUA Newark, 1 mai 2025, Patch: 5% dintre copii au autism; TSA în zona metropolitană NY-NJ a crescut cu 500%, 2000-2016 (https://www.lossofbraintrust.com/post/newark-5-of-children-have-autism-asd-in-ny-nj-metro-area-increased-500-2000-2016).
SUA, Illinois, 1 mai 2025, Chicago Reporter: ‘Illinois are o listă de așteptare de o medie de 9 luni până la 2 ani pentru serviciile de diagnostic [TSA]’ (https://www.lossofbraintrust.com/post/dhs-illinois-has-average-of-a-9-month-to-2-yr-waitlist-for-asd-diagnostic-services).
SUA, Cedar Rapids, IA, 1 mai 2025, Iowa News NOW: Se deschide o clinică ABA; “listele de așteptare cresc la nivel de stat” https://www.lossofbraintrust.com/post/cedar-rapids-ia-aba-clinic-opens-waitlists-growing-statewide).
SUA, Louisville, KY, 30 aprilie 2025, WHAS11: Fără servicii pentru adulți cu TSA; ‘Ce se va întâmpla cu Skyler când nu vom fi aici??’ (https://www.lossofbraintrust.com/post/ky-in-families-no-adults-asd-services-what-s-going-to-happen-to-skyler-when-we-re-not-here).
SUA, Kutztown, PA, 30 aprilie 2025, City Biz: Școala pentru autism își extinde serviciile pentru a ajunge la mai mulți elevi (https://www.lossofbraintrust.com/post/kutztown-pa-autism-school-expanding-services-to-reach-more-students).
SUA, Georgia, Valdosta City, 29 aprilie 2025, WTXL, Tallahassee: Strângere de fonduri pentru Echipa de Sprijin pentru Autism Familial (FAST); “nevoia tot mai mare de resurse locale” (https://www.lossofbraintrust.com/post/s-georgia-fast-valdosta-autism-fundraiser-growing-need-for-local-resources).
SUA, Arizona, 29 aprilie 2025, KGUN9, Tucson: Statul se confruntă cu o lipsă de terapeuți ABA “în mijlocul creșterii numărului de diagnostice” (https://www.lossofbraintrust.com/post/arizona-state-faces-shortage-of-aba-therapists-amid-rising-autism-diagnoses).
4) Identificarea componentelor vaccinului ca fiind cauza principală a TSA și creșterea programului de vaccinare, inclusiv a vaccinărilor multiple simultane recurente ca fiind cauza epidemiei.
Editorialele anterioare au pregătit terenul pentru acest al treilea editorial, care își propune să identifice cauza principală ce declanșează și susține procesul patologic, care stă la baza autismului.
Am început această investigație analizând datele epidemiologice privind creșterea exponențială a autismului, interpretate prin criteriile de cauzalitate stabilite în 1965 de Austin Bradford Hill (Profesor emerit de statistică medicală la Universitatea din Londra și regretatul director onorific al Unității de cercetare statistică a Consiliului de cercetare medicală din Regatul Unit) (https://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/003591576505800503). La vremea respectivă, aceste criterii erau folosite pentru a demonstra că fumatul cauzează cancer pulmonar. Cu toate acestea, de atunci au devenit bine stabilite și au fost aplicate în numeroase alte scenarii pentru a confirma o legătură cauzală între un factor nociv sau toxic și o boală (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC1898525/; https://en.wikipedia.org/wiki/Bradford_Hill_criteria).
4.1) Importanța criteriului „relației doză-răspuns” în descoperirea cauzei TSA
Bradford Hill a stabilit nouă criterii de cauzalitate, inclusiv așa-numitul „gradient biologic” (sau „relația doză-răspuns”). Acest criteriu este fundamental pentru excluderea sau acceptarea preliminară a oricărei cauze ipotetice a creșterii explozive a autismului.
Luând ca exemplu fumatul și cancerul pulmonar, creșterea intensității factorului cauzal propus (fumatul) ar trebui să fie însoțită de o creștere corespunzătoare a efectului său nociv (cancerul pulmonar). Dacă acest lucru nu se întâmplă, fumatul ar fi respins ca o cauză a cancerului pulmonar. În schimb, studiile arată că, pe măsură ce prevalența fumatului crește într-o populație de-a lungul anilor, prevalența cancerului pulmonar crește și ea (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10606870/). Susținând această legătură cauzală, o scădere a fumatului este legată de o reducere a cazurilor de cancer pulmonar (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38070489/; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4917934/).
În mod similar, dacă vreo componentă a vaccinurilor infantile cauzează autism, atunci o creștere a numărului de vaccinuri administrate, care conțin această componentă potențial dăunătoare, împreună cu o creștere a acoperirii vaccinale (procentul de copii vaccinați), ar trebui să coincidă cu o creștere a ratelor de autism. Acest lucru corespunde exact cu ceea ce Shaw și Tomljenovic au descris în 2011 (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013411002212). În aceeași publicație, autorii au arătat că o creștere a expunerii la particulele de aluminiu utilizate ca adjuvant vaccinal în SUA între 1991 și 2008 a fost corelată pozitiv (cu semnificație statistică ridicată) cu o creștere a prevalenței autismului în acea perioadă. Conform aceleiași publicații, numărul de vaccinuri, care conțin aluminiu administrate în această perioadă a fost corelat și cu creșterea prevalenței autismului (din nou, cu semnificație statistică ridicată). Folosind date epidemiologice din șapte țări occidentale (Regatul Unit, Canada, Australia, Suedia, Islanda și Finlanda), Shaw și Tomljenovic au descoperit că expunerea cumulativă la aluminiu din vaccinuri (aluminiu în particule) administrate între vârsta de 3 și 4 luni are, de asemenea, o corelație statistică semnificativă cu prevalența autismului, la fel ca și numărul de vaccinuri administrate între vârsta de 3 și 18 luni. (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013411002212).
Studiul lui Delong din 2011 a arătat în mod similar că prevalența autismului și a deficiențelor de vorbire sau limbaj a crescut semnificativ pe măsură ce proporția copiilor, care au primit vaccinurile recomandate până la vârsta de 2 ani a crescut în fiecare stat american între 2001 și 2007. O creștere de 1% a acoperirii vaccinale a corespuns cu un număr suplimentar de 680 de copii diagnosticați cu autism sau deficiențe de vorbire sau limbaj (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21623535/).
În mod similar, Mokeddem (2024), utilizând date din Sondajul Național privind Sănătatea Copiilor (NSCH) și din Sondajul Național privind Imunizarea realizat de Centrele pentru Controlul și Prevenirea Bolilor (CDC NIS), a descoperit o legătură între doza de adjuvant cu aluminiu administrată între 6 și 12 luni (anii de naștere din 2011 până în 2017) și prevalența autismului, alergiilor, astmului și ADHD-ului (https://www.opastpublishers.com/open-access-articles/aluminum-adjuvants-and-childhood-disease-prevalence.pdf).
Pe de altă parte, afirmația că o creștere a prevalenței autismului este pur și simplu aparentă – rezultată din adoptarea unor criterii de diagnostic mai precise și mai cuprinzătoare – nu este susținută de analiza curbei, care arată creșterea exponențială a ratelor autismului (https://www.google.ch/books/edition/How_to_End_the_Autism_Epidemic/-u5qDwAAQBAJ?hl=en&gbpv=1&printsec=frontcover – page 16). Autismul a fost inițial inclus în Manualul de Diagnostic și Statistică (DSM) al Asociației Americane de Psihiatrie (APA) în a treia ediție (DSM-III, 1980). A patra ediție (DSM-IV, 1995) a caracterizat autismul, sindromul Asperger, tulburare generalizată de dezvoltare și tulburarea dezintegrativă a copilăriei ca entități distincte. Cea mai recentă revizuire a manualului (DSM-V, 2013) a început să consolideze aceste tulburări sub termenul generic „Tulburări din Spectrul Autist” (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4430056/). Analiza curbei de creștere menționate anterior indică faptul că dacă această acoperire diagnostică mai largă ar fi fost singurul motiv pentru o creștere aparentă a ratelor de autism, curba de creștere ar fi prezentat o creștere relativ accentuată a diagnosticelor înainte de a se stabiliza. Cu toate acestea, se pare că o astfel de creștere era deja în curs și a continuat după 2013. Mai mult, natura exponențială a curbei de creștere a ratei autismului (https://www.google.ch/books/edition/How_to_End_the_Autism_Epidemic/-u5qDwAAQBAJ?hl=en&gbpv=1&printsec=frontcover – page 16) contrazice teoria artefactului diagnostic, deoarece criteriile de diagnostic nu devin progresiv mai cuprinzătoare în fiecare an. Această creștere se aliniază mai strâns cu influența factorilor de risc de mediu (de exemplu, expunerea la substanțe toxice) (https://www.mdpi.com/2305-6304/10/9/518).
Aluminiul este extrem de neurotoxic (https://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/0961203311430221; https://link.springer.com/article/10.1007/s00204-008-0345-3) și în special biopersistent atunci când este injectat sub formă de nanoparticule, care se acumulează în organism din cauza vaccinărilor repetate, folosindu-le pentru efectul lor adjuvant. (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013409001895; https://www.frontiersin.org/journals/neurology/articles/10.3389/fneur.2015.00004/full).
Observație: În termeni simpli, adjuvanții sunt substanțe (de obicei nanoparticule de aluminiu) adăugate în vaccinuri pentru a spori producția de anticorpi. Celulele inflamatorii (elemente ale sistemului imunitar cunoscute sub numele de monocite) sunt atrase de aluminiu și se transformă în macrofage la locul inoculării. Macrofagele internalizează („fagocitează”) aceste nanoparticule, care conțin proteine sau fragmente de proteine (antigene) de la microorganismele adsorbite de acestea. Cu antigenele și nanoparticulele de aluminiu în interiorul lor, macrofagele migrează către ganglionii limfatici din apropiere (ganglionii limfatici regionali), unde acționează ca „celule prezentatoare de antigen” (APC) pentru limfocitele prezente acolo, care apoi proliferează și încep să producă anticorpi împotriva antigenelor prezentate. (https://www.nature.com/articles/s41392-023-01557-7).
Mai multe vaccinări simultane, de obicei între patru și opt injecții, sunt administrate în mod repetat la intervale de până la două luni în primii ani de viață. (https://www.cdc.gov/vaccines/hcp/imz-schedules/child-adolescent-age.html). Niciunul dintre aceste vaccinuri nu este supus unor teste de siguranță înainte de a fi autorizat individual (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0946672X17300950#bib0210); prin urmare, riscurile asociate cu administrarea repetată a injecțiilor combinate pe termen scurt, mediu sau lung au fost mult mai puțin luate în considerare (https://impfen-nein-danke.de/u/miller-3.pdf) (accentuare adăugată):
“Deși autoritățile sanitare, inclusiv Centrele pentru Controlul și Prevenirea Bolilor (CDC), susțin că vaccinurile pentru copii sunt sigure și recomandă combinarea mai multor vaccinuri în timpul unei singure vizite, o analiză a datelor din Sistemul de raportare a evenimentelor adverse la vaccinuri (VAERS) arată o asociere dependentă de doză între numărul de vaccinuri administrate simultan și probabilitatea de spitalizare sau deces din cauza unei reacții adverse. În plus, vârsta mai tânără la momentul reacției adverse este asociată cu un risc mai mare de spitalizare sau deces.”
Spre deosebire de sărurile de aluminiu solubile ingerate, nanoparticulele de aluminiu injectate sunt complet absorbite și biopersistente (vezi secțiunile 4.2.1 și 4.2.6). Un compus biopersistent este o substanță, care rămâne în interiorul unui organism biologic, rezistând expulzării sau descompunerii prin procesele naturale ale organismului. Dacă o neurotoxină inflamatorie biopersistentă este administrată în mod repetat, fiecare doză ulterioară poate avea un efect aditiv sau chiar sinergic asupra inflamației suferite de expunerile anterioare, amplificând deteriorarea țesutului nervos. Astfel, pe măsură ce frecvența vaccinărilor multiple administrate simultan generațiilor mai tinere crește, daunele cauzate de aluminiu ajung la creierele lor vulnerabile în curs de dezvoltare (https://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/0961203311430221) și se așteaptă ca acest scenariu să depășească semnificativ daunele pe care generațiile mai în vârstă le-au suferit în aceeași perioadă critică de dezvoltare. Așa cum s-ar putea aștepta din acest scenariu, prevalența autismului „profund” – caracterizat de copii non-verbali sau cu un nivel verbal minim sau cu un IQ sub 50 – a crescut în rândul copiilor cu vârsta de opt ani în perioada de observație 2000-2016 (https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/00333549231163551). Mecanismele potențiale, care stau la baza efectului sinergic al vaccinărilor simultane multiple repetate sunt discutate mai detaliat în Secțiunea 4.2.2.
Prin urmare, luând în considerare criteriul doză-răspuns, se poate înțelege că o creștere exponențială a ratelor de autism și creșterea ratelor de autism „profund” sunt în concordanță cu (1) efectele negative combinate și potențial sinergice ale mai multor vaccinuri care conțin nanoparticule de aluminiu adjuvante, (2) extinderile repetate ale schemei de vaccinare și (3) acoperirea vaccinală ridicată menținută din anii 1990 (https://en.wikipedia.org/wiki/Vaccines_for_Children_Program).
Conform recenziei lui Alberto Boretti din 2021 (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0946672X21000547):
“Pentru cei născuți în anii 1950 și 1960, când numărul de vaccinuri administrate sugarilor era minim, tulburarea din spectrul autist (TSA) era o problemă rară în copilărie. Creșterea numărului de vaccinuri administrate sugarilor a fost urmată de o creștere a prevalenței TSA.”
Relația cauzală dintre utilizarea nanoparticulelor de aluminiu ca adjuvant în diferite vaccinuri și autism este susținută de consiliența altor câteva dovezi (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0946672X21000547; https://www.vaccinssansaluminium.org/wp-content/uploads/2015/11/Etiology-of-autism-spectrum-disorders-Tomljenovic-Shaw.pdf) discutate în continuare în acest editorial.
4.2) Importanța criteriului de plauzibilitate în descoperirea cauzei ASTD
Criteriul de plauzibilitate biologică (Bradford-Hill, 1965) se referă la mecanismele biologice, care mediază relația cauzală dintre un factor de mediu și o boală. Prin urmare, dacă o caracteristică sau o componentă a unui vaccin contribuie la o boală, trebuie să existe un mecanism biologic activat, care induce și menține boala.
În ceea ce privește criteriul „plauzibilității biologice”, trebuie menționat că aluminiul este un metal extrem de toxic, lipsit de orice rol fiziologic (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7071840/) și este atât de neurotoxic încât se recomandă întreruperea utilizării sale ca adjuvant în vaccinuri din cauza efectelor negative pe care le provoacă sistemului nervos în curs de dezvoltare (https://link.springer.com/article/10.1007/s11011-017-0077-2?fref=gc):
“…se recomandă întreruperea utilizării sărurilor de aluminiu în imunizări…”
După cum a publicat Christopher Exley, un cercetător de renume în domeniul toxicității aluminiului, în 2013 (https://pubs.rsc.org/en/content/articlehtml/2013/em/c3em00374d):
“Este cu adevărat o anomalie faptul că inocuitatea percepută a aluminiului la oameni a persistat până în prezent și în măsura în care nu există nicio legislație, care să limiteze expunerea umană la aluminiu.”
“Acțiunile toxice ale aluminiului induc stres oxidativ, modificări imunologice, genotoxicitate, efect proinflamator, denaturarea sau transformarea peptidelor, disfuncție enzimatică, tulburări metabolice, amiloidogeneză, perturbații membranare, dishomeostază a fierului, apoptoză, necroză și displazie.”
Plauzibilitatea biologică susține rolul fiziopatologic fundamental al nanoparticulelor de aluminiu în autismul infantil, deoarece rolul său adjuvant implică un efect imunomodulator proinflamator. Acest fapt este în concordanță cu articolul inflamator (primul editorial din această serie: https://wp.me/pbW3AH-1DO) și caracteristicile autoimune (al doilea editorial din această serie: https://wp.me/pbW3AH-1Gn), care definesc afecțiunea autistică ca encefalită autoimună cronică, confirmată prin teste de laborator.
În ceea ce privește inflamația, natura proinflamatoare a aluminiului este bine documentată (a se vedea tabelul 1 din studiul realizat de Shaw și Tomljenovic din 2011) (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013411002212). Această caracteristică este crucială pentru rolul său de adjuvant (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013411002212), atrăgând și activând monocitele la locul injectării. Aluminiul activează o gamă largă de răspunsuri imunologice, inclusiv activarea sistemului complementului, migrarea celulelor inflamatorii la locul injectării, formarea complexului inflamazomal NLRP3, producerea diferitelor citokine inflamatorii, activarea monocitelor pentru a acționa ca celule prezentatoare de antigen (APC), absorbția și procesarea antigenelor de către APC, exprimarea moleculelor MHC I și II, un răspuns imun de tip Th2 (producție de anticorpi), un răspuns imun de tip Th1 și activarea limfocitelor T citotoxice (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013411002212).
În ceea ce privește autoimunitatea, rolul nanoparticulelor de aluminiu ca factor declanșator al bolilor autoimune este bine stabilit, așa cum se observă în recunoașterea „Sindromului Autoimun (Autoinflamator) Indus de Adjuvant” (ASIA), descris de Yehuda Shoenfeld și Nancy Agmon-Levin în 2011 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20708902/), cunoscut și sub numele de sindromul Shoenfeld (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1568997218302398). După cum se menționează în rezumatul articolului lor original (care a fost citat de peste 1.100 de ori) (accentuare adăugată):
“Rolul diferiților factori de mediu în patogeneza bolilor mediate imun este bine stabilit. Dintre aceștia, factorii care implică o activitate adjuvantă imună, cum ar fi agenții infecțioși, siliconul, sărurile de aluminiu și altele, au fost asociați cu boli mediate imun definite și nedefinite, atât la modelele animale, cât și la oameni. În ultimii ani, patru afecțiuni: siliconoza, sindromul Războiului din Golf (GWS), sindromul miofascietei macrofagice (MMF) și fenomenele post-vaccinare au fost legate de expunerea anterioară la un adjuvant. Mai mult, aceste patru boli au un complex similar de semne și simptome, care susțin în continuare un numitor comun. Prin urmare, analizăm aici datele actuale privind rolul adjuvanților în patogeneza bolilor mediate imun, precum și datele acumulate privind fiecare dintre aceste patru afecțiuni. Având în vedere cunoștințele actuale, am dori să sugerăm includerea acestor afecțiuni comparabile sub un sindrom comun intitulat ASIA, „Sindromul autoimun (autoinflamator) indus de adjuvanți””.
Într-o publicație mai recentă din 2015 (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7129276/), același grup de cercetători prezintă o listă completă de boli autoimune diagnosticate după vaccinări, care pot fi incluse în „Sindromul autoimun (autoinflamator) indus de adjuvant”. Aceștia avertizează că relația cauzală dintre vaccinuri și aceste boli nu a fost stabilită, deoarece vaccinurile nu sunt testate corespunzător pentru siguranță. În acest context, ei evidențiază (1) inadecvarea utilizării aluminiului ca „placebo” în grupurile de control, precum și (2) limitarea observării rezultatelor pe o perioadă scurtă de timp:
“Studiile privind sindromul ASIA și siguranța aluminiului arată că utilizarea „placebo”, care conține aluminiu în grupurile de control din studiile privind siguranța vaccinurilor trebuie evaluată cu atenție. Trebuie efectuate studii noi utilizând un placebo adecvat pentru a testa în mod adecvat siguranța vaccinurilor. O altă deficiență evidentă în studiile privind siguranța vaccinurilor sunt perioadele pe termen scurt, care sunt evaluate. S-a observat că activarea continuă a sistemului imunitar este un mecanism potențial al bolii. O boală care este puțin înțeleasă până în prezent.”
Utilizarea necorespunzătoare a unui metal extrem de toxic precum aluminiul ca „placebo” încalcă principiile fundamentale ale cercetării științifice în domeniul biomedical. Această practică ascunde efectele potențial dăunătoare rezultate din biopersistența nanoparticulelor de aluminiu utilizate în vaccinuri. Această utilizare greșită a fost evidențiată anterior de alți autori, inclusiv de Christopher Exley în 2011: „Adjuvanții de aluminiu nu ar trebui utilizați ca placebo în studiile clinice” (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21871940/) și Tomljenovic și Shaw (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21568886/). Acesta din urmă a remarcat că sunt adăugate cantități de aluminiu chiar mai mari decât cele prezente în vaccinul testat grupului de control ca „placebo”(accentuare adăugată):
“În plus, în scopul evaluării siguranței și eficacității, studiile clinice privind vaccinurile utilizează adesea un placebo, care conține aluminiu, fie conținând aceeași cantitate de aluminiu, fie o cantitate mai mare ca vaccinul testat [48-51]. Fără excepție, aceste studii raportează o rată comparabilă a reacțiilor adverse între grupul placebo și grupul vaccinat (de exemplu, 63,7% vs 65,3% din evenimentele sistemice și, respectiv, 1,7% vs 1,8% din evenimentele adverse grave [51]). Conform Administrației pentru Alimente și Medicamente din SUA (FDA), un placebo este „o pilulă, un lichid sau o pulbere inactivă care nu are nicio valoare terapeutică” [52]. Prin urmare, proprietățile neurotoxice bine stabilite ale aluminiului (Tabelul 1) sugerează că aluminiul nu poate constitui un placebo valid.”
4.2.1) Mecanismul „calului troian” și biopersistența nanoparticulelor de aluminiu: ASD ca sindrom autoimun (autoinflamator) (ASIA) indus de adjuvant.
După ce ajung la ganglionii limfatici regionali, care drenează sângele, macrofagele, care conțin nanoparticule de aluminiu părăsesc sistemul limfatic pentru a ajunge în fluxul sanguin, obținând în cele din urmă acces la organe îndepărtate, inclusiv la creier (https://www.frontiersin.org/journals/neurology/articles/10.3389/fneur.2015.00004/full; https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-981-99-1592-7_4; https://bmcmedicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/1741-7015-11-99; https://www.nature.com/articles/srep31578; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28143979/). Acest mecanism, denumit „cal troian”, este același, care este utilizat sau posibil utilizat de particulele infecțioase (HIV, VHC, virusul Epstein-Barr, virusul rujeolei, virusul poliomielitei, virusul encefalitei japoneze, virusul bolii mână-gură-picior EV-A71, Toxoplasma gondii, Cryptococcus neoformans, L. monocytogenes, M. tuberculosis) pentru a accesa sistemul nervos central (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28143979/; https://academic.oup.com/cei/article/167/1/1/6422796; https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780323856546000435; https://www.diva-portal.org/smash/record.jsf?pid=diva2%3A1366563&dswid=3391; https://link.springer.com/article/10.1186/1743-422X-4-70; https://www.researchgate.net/publication/321388343_How_viruses_infiltrate_the_central_nervous_system; https://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1008260; https://journals.asm.org/doi/full/10.1128/spectrum.00690-24; https://academic.oup.com/femspd/article/57/3/203/558779; https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-3-031-48105-5_9; https://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1006680).
Miofasciita macrofagică este o dovadă izbitoare a persistenței aluminiului în organismul uman. Aceasta prezintă asemănări cu afecțiunea cronică cunoscută sub numele de Boala Războiului din Golf (GWI), care a afectat mai mult de o treime dintre soldații care au primit vaccinări multiple în timpul Războiului din Golf (1991). GWI prezintă, de asemenea, mai multe asemănări cu sindromul post-vaccinare împotriva HPV (https://link.springer.com/article/10.1007/s12026-016-8820-z). Aceste trei boli sunt caracterizate prin oboseală cronică, durere generalizată și disfuncție cognitivă. Gherardi și cola. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11522584/) au obținut biopsii ale mușchiului deltoid de la 50 de pacienți cu miofasciită macrofagică. Toți fuseseră vaccinați cu imunizante, care conțineau nanoparticule de aluminiu adjuvante, 86% împotriva virusului hepatitei B, 19% împotriva virusului hepatitei A și 58% cu anatoxină tetanică. Vaccinările au avut loc cu 3 luni până la 8 ani (o medie de 3 ani) înainte de biopsie. Debutul mialgiei a apărut după vaccinare (o medie de 11 luni) la 94% dintre pacienți. Incluziunile intracitoplasmatice au fost observate în mod constant în macrofage, corespunzătoare nanoparticulelor de hidroxid de aluminiu utilizate ca adjuvant.
Implicarea sistemului nervos poate fi ilustrată prin disfuncția cognitivă legată de miofasciita macrofagică, care uneori poate fi severă (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013409001895). A fost asociată cu biopersistența nanoparticulelor de aluminiu inflamatorii, care penetrează bariera hematoencefalică prin mecanismul „calului troian”(https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013411002194). Prin urmare, spre deosebire de sărurile de aluminiu solubile, nanoparticulele adjuvante pot persista pe termen nelimitat în diverse organe și țesuturi către care sunt transportate de celulele fagocitare (monocite, macrofage, leucocite) de la locul injectării vaccinului.
Ca o demonstrație a capacității nanoparticulelor de aluminiu de a traversa bariera hematoencefalică – potențial prin intermediul acestui mecanism, scleroza multiplă (o afecțiune cauzată de agresiunea imună care vizează mielina din substanța albă a sistemului nervos central) poate apărea ca o comorbiditate a miofasciitei macrofagice. Într-un studiu, care a implicat 92 de pacienți cu miofasciită macrofagică (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11335699/), opt au prezentat simptome de boală demielinizantă a SNC, inclusiv simptome hemisenzoriale sau senzoriomotorii, semne piramidale bilaterale, semne cerebeloase, pierderea vederii, tulburări cognitive și comportamentale și disfuncție a vezicii urinare. La șase din șapte pacienți, RMN-ul cerebral a relevat semne compatibile cu boala demielinizantă, care afectează substanța albă supratentorială, iar la un pacient s-a observat atrofie a corpului calos. Potențialele evocate au arătat rezultate anormale la patru din șase pacienți, iar examinarea LCR a arătat anomalii la patru din șapte. Conform criteriilor Poser pentru scleroza multiplă, diagnosticul a fost considerat clinic definit la cinci din șapte pacienți sau clinic probabil la doi din șapte pacienți.
În conformitate cu rolul biopersistenței aluminiului în fiziopatologia sclerozei multiple, un raport privind două cazuri de scleroză multiplă tratate cu detoxifiere de metale folosind EDTA a arătat că rezultatele de laborator au fost în concordanță cu efluxul de aluminiu din țesutul nervos asociat cu ameliorarea clinică (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1550830713001092).
Constatările lui Christopher Exley și ale echipei sale (2018) sunt cruciale pentru validarea transportului nanoparticulelor de aluminiu către creierul autist prin intermediul mecanismului „calului troian” (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0946672X17308763). Prin analizarea probelor de țesut cerebral obținute de la Banca de Creiere a Universității Oxford (https://www.hra.nhs.uk/planning-and-improving-research/application-summaries/research-summaries/the-oxford-brain-bank/), autorii au demonstrat concentrații „extraordinar” de mari de aluminiu, vizualizate histologic ca particule de aluminiu, în creierele unor persoane decedate diagnosticate cu autism (accentuare adăugată):
“…faptul că am găsit aluminiu în fiecare probă de țesut cerebral, congelată sau fixată, sugerează cu tărie că persoanele cu diagnostic de TSA au niveluri extraordinar de ridicate de aluminiu în țesutul cerebral și că acest aluminiu este asociat în mod preeminent cu celule non-neuronale, inclusiv microglia și alte monocite inflamatorii.”
Semnificația descoperirilor realizate de Exley și colab. ar trebui subliniată, deoarece acestea sunt comparabile cu rolul esențial al analizei histopatologice utilizate în contextul clinic pentru stabilirea finală a diagnosticului. Cu alte cuvinte, deoarece histopatologia este considerată fundamental importantă („standardul de aur”) pentru un diagnostic definitiv – utilizarea biopsiei (https://link.springer.com/protocol/10.1007/7653_2014_33) sau probe de autopsie (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39713071/)—rezultatele obținute de Exley și colegii săi ar trebui evaluate în mod similar. Negarea valorii diagnostice a acestor rezultate histopatologice ar fi ca și cum ai apăra ideea că aluminiul, un agent inflamator puternic, este prezent chiar și în niveluri „extraordinar de ridicate”(https://academic.oup.com/ndt/article-abstract/17/suppl_2/17/1849570), nu are nicio legătură cu encefalita cronică (https://wp.me/pbW3AH-1DO) care afectează creierul persoanelor autiste.
În fața rezultatelor, grupul lui Exley, Ivanovski și colab. (2019) (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0946672X18302141) a analizat posibilele surse, căile de expunere și ratele de absorbție respective ale aluminiului și a concluzionat (accentuare adăugată):
“Având în vedere toate cele de mai sus, în condiții fiziologice normale, obișnuite, cel mai important, cel mai regulat și cel mai previzibil, chiar și prin lege, accesul aluminiului în corpul uman este prin vaccinuri.”
Ivanovski și colab. (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0946672X18302141) au evidențiat faptul că cea mai mare concentrație de aluminiu a fost găsită în creierul celui mai tânăr pacient (15 ani). Acest fapt se aliniază cu o încărcătură iatrogenă mai mare de particule de aluminiu, care afectează generațiile mai tinere, din cauza extinderii continue a schemelor de vaccinare (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S143846392400018X).
După cum au demonstrat Exley și Clarkson (2020), concentrațiile de aluminiu sunt semnificativ mai mari în țesutul cerebral al persoanelor cu boala Alzheimer, scleroză multiplă și autism, comparativ cu grupul de control fără boli neurologice (https://www.nature.com/articles/s41598-020-64734-6):
“Am confirmat concluziile anterioare conform cărora conținutul de aluminiu din țesutul cerebral în boala Alzheimer, tulburarea din spectrul autist și scleroza multiplă este semnificativ crescut.”
Prin urmare, prezența aluminiului în țesutul cerebral nu trebuie considerată nespecifică sau lipsită de semnificație patologică. După cum afirmă Exley și Clarkson (https://www.nature.com/articles/s41598-020-64734-6):
“Aluminiul este neurotoxic și se găsește în țesutul cerebral în mediul extracelular asociat cu neuropatologia…”
“Datele pentru grupul de control demonstrează că un conținut ridicat de aluminiu din creier nu este o inevitabilitate a vieții în epoca aluminiului.”
“Aluminiul nu face parte din metalomele umane. Cu toate acestea, omniprezența sa în țesutul uman și în special în creier nu poate fi lipsită de consecințe. Este doar ostil vieții, nu există homeostază și este întotdeauna o povară pentru procesele vitale.”
Mai mult, nanoparticulele de aluminiu utilizate ca adjuvanți traversează bariera hematoencefalică și ajung la creier atunci când sunt injectate intramuscular, chiar și la iepurii adulți (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9302736/). Creierul în curs de dezvoltare este în mod clar mai susceptibil la substanțe toxice din cauza imaturității barierei hematoencefalice (https://www.frontiersin.org/journals/pharmacology/articles/10.3389/fphar.2012.00046/full) (accentuare adăugată):
“Împreună, aceste proprietăți pot face ca dezvoltarea creierului mai vulnerabil la medicamente, toxine și afecțiuni patologice, contribuind la leziuni cerebrale și tulburări neurologice ulterioare.”
Constatările lui Exley și colab. (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0946672X17308763) completează un studiu anterior publicat de Vargas și colab. (2005), care documentase deja procesul inflamator, care afectează creierul persoanelor autiste în asociere cu niveluri ridicate de (MCP)-1 în lichidul cefalorahidian (LCR) și țesutul cerebral (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15546155/). MCP-1 (proteină chemoatractantă pentru monocite-1), cunoscută și sub denumirea de CCL2 (Chemokină [motiv C-C] Ligand 2) este o proteină care atrage monocite, neutrofile și limfocite la locul unui proces inflamator și poate fi produsă de alte macrofage implicate în același proces; producția de (MCP)-1 promovează migrarea monocitelor din fluxul sanguin prin endoteliul vascular (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2755091/). Monocitele se transformă în macrofage, devenind celule imune active odată ce ajung la locul infecției sau al leziunilor tisulare (https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2014.00514/full).
“Demonstrăm un proces neuroinflamator activ în cortexul cerebral, substanța albă și, în special, în cerebelul pacienților autiști. Studiile imunocitochimice au arătat o activare marcată a microgliei și astrogliei, iar profilarea citokinelor a indicat faptul că proteina chemoatractantă a macrofagelor (MCP)-1 și factorul de creștere tumorală beta-1, derivate din neuroglie, au fost cele mai răspândite citokine în țesuturile cerebrale. LCR a prezentat un profil proinflamator unic al citokinelor, inclusiv o creștere marcată a MCP-1”
În conformitate cu studiul realizat de Exley și colab. (2018) (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0946672X17308763), care a demonstrat prezența nanoparticulelor de aluminiu în interiorul limfocitelor și macrofagelor (monocite inflamatorii), DiStasio și colab. (2019) au identificat infiltrate limfocitare în creierul autist (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1002/ana.25610).
Exley și colab. au observat, de asemenea, prezența particulelor de aluminiu în celulele neuronale (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0946672X17308763). Aluminiul induce formarea inflamazomilor și duce la moartea neuronilor prin piroptoză (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0278691521006244; https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0147651323009053). În mod remarcabil, chiar și cantități mici de aluminiu compromit funcțiile celulare vitale (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1155/2023/7389508) și Exley și colab. (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0946672X17308763) au găsit “niveluri extraordinar de ridicate de aluminiu” în creierul persoanelor autiste.
În plus, răspunsul inflamator în sine (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S004565352401720X) provoacă leziuni severe sistemului nervos. Datorită conținutului ridicat de lipide, celulele neuronale sunt supuse peroxidării lipidice – o reacție în lanț de deteriorare a țesuturilor inițiată și susținută de producerea de specii reactive de oxigen și azot, inerente proceselor inflamatorii (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2211383524004040; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4662638/).
Neuronii eliberează autoantigene ca urmare a leziunilor, inflamațiilor sau degenerării neuronale (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7556967/). Particule de aluminiu găsite în celulele neuronale din creierele autiste (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0946672X17308763) sunt probabil eliberate odată cu antigenele neuronale adsorbite la suprafața lor, ca o consecință a decesului neuronal indus de aluminiu. Microglia adoptă fenotipul M1 ca răspuns la acești stimuli (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0006295215007121; https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1155/2023/7389508). Când este activată în starea M1, microglia exprimă molecule MHC clasa II (https://www.annualreviews.org/content/journals/10.1146/annurev-immunol-051116-052358; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5209629/), care sunt esențiale pentru rolul lor de celule prezentatoare de antigen (APC) în răspunsurile inflamatorii din sistemul nervos central (https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2017.01905/full). La moartea neuronală, microglia M1 poate fagocita ulterior nanoparticule de aluminiu cu antigene neuronale adsorbite pe suprafața lor, prezentând aceste antigene limfocitelor pentru sinteza de autoanticorpi specifici neuronilor (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3718498/; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11659937/).
Datorită translocării nanoparticulelor de aluminiu adjuvante în creier printr-un mecanism de tip cal troian (https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-981-99-1592-7_4), celulele prezentatoare de antigen (APC), reprezentate de microglia inflamatorie cu fenotipul M1, încep să coexiste cu limfocitele (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1002/ana.25610)—celulele cărora li se prezintă antigenele neuronale pentru producerea de anticorpi specifici creierului. Prin urmare, inflamația cronică, care caracterizează creierul autist (discutată în primul editorial— https://wp.me/pbW3AH-1DO) și producerea de anticorpi împotriva antigenelor neuronale (discutate în al doilea editorial al acestei serii— https://wp.me/pbW3AH-1Gn) poate fi atribuită pe deplin translocării nanoparticulelor de aluminiu în creier—cauza principală a tulburării din spectrul autist (TSA). Aceste date clasifică TSA drept sindrom autoimun (autoinflamator) indus de adjuvant (ASIA).
4.2.2) Efectul escaladant și sinergic al vaccinărilor multiple simultane recurente asupra inflamației cerebrale
După cum s-a menționat anterior, Vargas și colab. (2005)(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15546155/) a demonstrat niveluri crescute de MCP-1 în lichidul cefalorahidian (LCR) și țesutul cerebral al persoanelor cu autism (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15546155/). Precum menționat anterior, MCP-1 (sau CCL2) se găsește, de asemenea, la niveluri circulante ridicate la purtătorii de ASIA, inclusiv la cei cu miofasciită macrofagică (https://www.ingentaconnect.com/content/ben/cmc/2014/00000021/00000004/art00006), și în plasma purtătorilor de autism (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8213293; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8283413/), întărind caracterizarea TSA ca o boală aparținând familiei ASIA. Aluminiul stimulează producția de MCP-1/CCL2 (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4536651/), iar nivelurile ridicate ale acestei chemokine contribuie la infiltrarea limfocitelor și monocitelor în procesele inflamatorii autoimune, care afectează creierul (https://fluidsbarrierscns.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12987-022-00365-5).
După cum s-a observat după injectarea intramusculară a nanoparticulelor prezente în vaccinul împotriva hepatitei B la șoareci (animale a căror durată de viață este în medie de 12-18 luni), particulele de aluminiu sunt translocate de la locul injectării la ganglionii limfatici regionali de drenaj, se acumulează liniar în creier pe parcursul a șase luni și rămân detectabile atât în splină, cât și în creier la un an după injectare (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23557144/).
Așa cum au exemplificat Tomljenovic și Shaw în 2011, un nou-născut de 3,4 kg primește 250 de micrograme de aluminiu din vaccinul împotriva hepatitei B („vaccinul HB”), ceea ce reprezintă 73,5 micrograme per kg de greutate. Prin comparație, ar fi ca și cum un adult de 70 kg ar primi cantitatea de aluminiu găsită nu într-unul, ci în 10 vaccinuri împotriva hepatitei B administrate simultan. În plus, un bebeluș de 2 luni cu o greutate de 5,0 kg primește o serie de vaccinuri, care conțin un total de 862,5 micrograme de aluminiu sau 172,5 micrograme per kg de greutate. Prin comparație, ar fi ca și cum un adult de 70 kg ar primi cantitatea de aluminiu găsită în 24 de vaccinuri împotriva hepatitei B administrate simultan (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013411002212 – table 5).
La vârsta de 4 luni, se administrează din nou aceeași cantitate de aluminiu administrată la 2 luni. Până la vârsta de 4 ani, se așteaptă să fie administrate un total de 32 de vaccinuri. La 2 și 4 luni, se pot administra simultan până la cinci vaccinuri. La 6 luni, se pot administra simultan până la opt vaccinuri. La 12 luni, se pot administra simultan până la 6 vaccinuri. Ulterior, se administrează un vaccin la 15 luni și un altul din nou la 18 luni, împreună cu două vaccinuri administrate simultan la 2 ani și patru vaccinuri administrate simultan la 4 ani (https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=PI/60399#:~:text=If%20a%20child%20gets%20a,Otherwise%2C%20there%20are%204%20doses; https://my.clevelandclinic.org/health/articles/11288-childhood-immunization-schedule).
Apărând în paralel cu vaccinări multiple aplicate recurent, semnele de autism pot fi observate la copii de la vârsta de 12 luni, iar diagnosticul poate fi pus în jurul vârstei de 2 ani (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33246362/). Manifestările autismului includ întârzieri sau pierderea vorbirii, precum și convulsii. Dificultățile de limbaj sunt frecvente în rândul copiilor autiști și se estimează că afectează aproximativ 78% dintre aceștia (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/aur.3171). Până la 40% dintre persoanele cu autism pot dezvolta epilepsie (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3065774/). În schimb, mai multe manifestări neurologice întâlnite de obicei în autism se suprapun cu cele descrise în intoxicația cu aluminiu, inclusiv convulsii, dizartrie, apraxie de vorbire, tulburări de coordonare, slăbiciune motorie, ataxie, mioclonii, agitație, funcții cognitive reduse și confuzie (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK609094/; https://www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/aluminum-overload; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7886175/).
Deoarece adjuvanții din nanoparticule de aluminiu, care se găsesc în aproximativ 60-70% dintre vaccinuri, nu au fost supuși testelor de siguranță (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7129276/), potențialele efecte adverse ale administrării simultane a mai multor vaccinuri au fost mult mai puțin luate în considerare (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7129276/). Ca o implicație și mai serioasă, efectele cumulative (aditive sau sinergice) ale vaccinărilor repetate, administrate simultan sau separat, nu au fost testate nici ele.
La atingerea sistemului nervos central (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9302736/), nanoparticulele de aluminiu derivate din vaccinuri declanșează inflamația și producerea ulterioară a chemokinei MCP-1 (CCL2) (https://bmcmedicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/1741-7015-11-99) din neuroni, astrocite și microglia activate la starea M1 (https://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-97602017000100218), rezultând un aflux continuu de celule inflamatorii în țesutul nervos (https://bmcmedicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/1741-7015-11-99). Este posibil ca, odată cu fiecare nou episod de vaccinare, celule inflamatorii suplimentare, care transportă nanoparticule de aluminiu să fie atrase de țesutul nervos datorită producției locale de MCP-1 (CCL2) rezultată din procesul inflamator stabilit prin vaccinarea anterioară.
Astfel, povara nanoparticulelor de aluminiu și procesul inflamator rezultat, care afectează țesutul cerebral ar trebui să se intensifice cu fiecare episod ulterior de vaccinări simple sau multiple, ducând la o acumulare progresivă de semne de autism până când diagnosticul devine evident atât pentru medic, cât și pentru membrii familiei (https://www.canada.ca/en/public-health/services/diseases/autism-spectrum-disorder-asd/signs-characteristics.html).
În mod previzibil, afecțiunea se poate agrava în timp după diagnosticare (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/aur.2674). Deloc surprinzător, prevalența autismului „profund” în rândul copiilor cu vârsta de opt ani a crescut în perioada de observație 2000-2016 (https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/00333549231163551), coincidând cu creșterea programului de vaccinare (https://www.immunize.org/vaccines/vaccine-timeline/).
Inflamația țesutului nervos la persoanele autiste a fost documentată pe larg, așa cum este analizat în primul editorial al acestei serii (https://wp.me/pbW3AH-1yv) și poate fi demonstrată în contextul clinic prin niveluri crescute de enolază specifică neuronilor (NSE) găsite în plasma persoanelor afectate (https://www.mdpi.com/2075-1729/13/8/1736).
Nivelurile crescute de NSE servesc ca un indicator fiabil al leziunilor neuronale (https://journals.lww.com/jnsa/abstract/1993/04000/Neuron_Specific_Enolase_as_a_Marker_of_in_Vitro.7.aspx). Autoantigenele eliberate de neuronii deteriorați pot declanșa un răspuns autoimun, care vizează țesutul nervos (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6454865/). Nanoparticulele de aluminiu induc inflamație (https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/08958378.2021.1996492; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9599368/; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11511158; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013411002212; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4804622/; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2587213/) și deteriorează celulele neuronale atât indirect, prin declanșarea unui proces inflamator, care produce radicali liberi, ducând la peroxidarea lipidelor (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/j.1471-4159.2006.04371.x; https://www.liebertpub.com/doi/abs/10.1089/ARS.2009.2668) direct prin efectele lor neurotoxice (https://uknowledge.uky.edu/ps_facpub/203/; https://link.springer.com/article/10.1007/s12026-013-8403-1?s=35). Pe baza proprietăților lor adjuvante, nanoparticulele de aluminiu pot cauza boli autoimune și autism (https://www.mdpi.com/2076-393X/12/10/1187). Este posibil ca nanoparticulele de aluminiu să adsorbă autoantigenele neuronale eliberate de celulele lezate. Atunci când sunt ulterior fagocitate de macrofage sau microglia activate în starea M1, acestea pot acționa ca celule prezentatoare de antigen (APC) (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8167938/), ceea ce duce la producerea de autoanticorpi neuronali, raportate în al doilea editorial al acestei serii (https://wp.me/pbW3AH-1Gn).
Procesele inflamatorii, care afectează țesutul cerebral rup bariera hematoencefalică (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10212550/; https://www.frontiersin.org/journals/cellular-neuroscience/articles/10.3389/fncel.2021.661838/full; https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/13813455.2020.1784952). Inflamația creierului poate fi declanșată în principal de microorganisme patogene (https://journals.lww.com/annals-of-medicine-and-surgery/fulltext/2023/06000/Stealth_invaders__unraveling_the_mystery_of.74.aspx) sau nanoparticule de aluminiu adjuvante, care pătrund în țesutul cerebral în interiorul celulelor imune prin mecanismul calului troian (https://www.frontiersin.org/journals/neurology/articles/10.3389/fneur.2015.00004/full).
Conform principiului parcimoniei, dacă vaccinurile adjuvante cu nanoparticule de aluminiu sunt identificate drept cauza principală a autismului, trebuie să existe un mecanism prin care vaccinurile, care conțin nanoparticule de aluminiu să ducă la disbioza intestinală bine documentată la persoanele cu TSA, inclusiv la creșterea excesivă a fungilor (https://www.mdpi.com/2072-6643/11/3/521).
Acest mecanism poate fi cu siguranță extras din înțelegerea consacrată a fiziologiei sistemului imunitar. Intestinul este cel mai mare organ implicat în digestie și imunitate, servind ca interfață principală între oameni și mediul lor (https://www.frontiersin.org/journals/physiology/articles/10.3389/fphys.2024.1465649/full). Macrofagele sunt printre cele mai abundente leucocite din mucoasa intestinală (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4217150/). Spre deosebire de majoritatea celorlalte macrofage tisulare, care par să derive din precursori primitivi care ulterior se autoreînnoiesc, rezerva de macrofage intestinale necesită o reînnoire continuă din monocitele circulante din sânge (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4217150/). Această caracteristică poziționează intestinul ca o țintă majoră pentru toxicitatea nanoparticulelor de aluminiu adjuvante, deoarece MCP-1 (CCL2) este exprimat constitutiv în mucoasa colonului intestinal și este suprareglat în timpul inflamației (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7806062/).
Prin urmare, monocitele, care conțin nanoparticule de aluminiu pot migra plauzibil de la locul injectării vaccinului (sursa primară) sau din surse secundare către mucoasa intestinală, ducând la inflamație intestinală și la perturbarea consecventă a barierei sanguine epiteliale intestinale, așa cum s-a raportat în autism (https://gutpathogens.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13099-021-00448-y; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34517895/). Odată ce procesul inflamator este stabilit, producția de MCP-1 (CCL2) crește, ducând la o migrare mai intensă a monocitelor către peretele intestinal inflamat (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7806062/). Ca urmare, se anticipează o acumulare progresivă de nanoparticule de aluminiu în intestinul inflamat, formând un cerc vicios, care se va agrava probabil cu fiecare nouă vaccinare, care introduce mai multe dintre aceste nanoparticule metalice în organism.
Nanoparticulele de aluminiu, care se acumulează în mucoasa intestinală inflamată își pot exercita și acolo efectul adjuvant. Prin adsorbția proteinelor prezente în alimente, acestea pot stimula producerea de anticorpi îndreptați împotriva acestor proteine. Aceasta explică apariția intoleranțelor alimentare la persoanele cu autism, care sunt legate de producerea de anticorpi, care vizează substanțe precum gliadina din gluten și cazeina din lactate (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23984403/; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27416160; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3747333/).
Se așteaptă ca funcția imunitară intestinală alterată să faciliteze creșterea bacteriilor și fungilor patogeni (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2666524722002038; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10672531). Deoarece atât bariera hematoencefalică, cât și bariera epitelială intestinală sunt compromise în TSA (https://molecularautism.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13229-016-0110-z), microorganismele patogene, care proliferează în intestin pot pătrunde în fluxul sanguin și pot accesa țesutul cerebral.
Susținând această posibilitate, se raportează că aluminiul perturbă echilibrul florei intestinale, inhibă creșterea bacteriilor benefice și promovează proliferarea microorganismelor dăunătoare, ceea ce poate compromite și mai mult bariera biologică (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34648793). Drojdiile, inclusiv Aspergillus spp. și forma agresivă de Candida spp., proliferează în intestinele persoanelor cu TSA, în timp ce creșterea Saccharomyces cerevisiae benefice diminuează (https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2023.07.13.548908v1; https://link.springer.com/article/10.1007/s10803-020-04543-y; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39590651/; http://ajsep.asmepress.com/Uploads/file/20241208/20241208011903_40651.pdf). Simptome gastrointestinale au fost observate la 82,5% dintre copiii cu autism, mirosul neplăcut al scaunului fiind cel mai frecvent simptom (70%) (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8690952/). În plus, simptomele gastrointestinale, cum ar fi constipația și alternanța obiceiurilor intestinale (fluctuațiile dintre episoadele de constipație și diaree), se corelează cu o permeabilitate crescută a barierei intestinale la lactuloză (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27655151/). Gradul de inflamație intestinală, evaluat prin concentrația de calprotectină, se corelează cu severitatea bolii, așa cum este indicat de scorul de pe Scala de Evaluare a Autismului în Copilărie (CARS) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27655151/).
Datele privind potențiala colonizare a țesutului cerebral de către diverse specii de bacterii și ciuperci nu se limitează la autism. Fenomene similare au fost recunoscute ca un potențial mecanism fiziopatologic în diverse stări de boală, care afectează creierul. Creșterea permeabilității barierei intestinale permite microbilor și produselor acestora să se transloce în fluxul sanguin, inducând inflamație de grad scăzut în diverse organe și țesuturi (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5988153/). În contextul neurologic, acest lucru poate fi deosebit de relevant pentru fiziopatologia bolilor în care bariera hematoencefalică este concomitent permeabilă, cum ar fi autismul (https://molecularautism.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13229-016-0110-z), tulburările autoimune și neurodegenerative (https://www.nature.com/articles/nrneurol.2017.188).; https://www.frontiersin.org/journals/microbiology/articles/10.3389/fmicb.2018.03249/full; https://www.degruyter.com/document/doi/10.1515/hsz-2021-0214/html?lang=en&srsltid=AfmBOorJiq7SdF1MGv2tvHV8FevMoDkKrSDnM6wCLuxeuPmcafMGMJ_p).
De exemplu, așa cum au remarcat Naik și colab. (2025) (https://link.springer.com/article/10.1007/s12035-024-04270-w):
“…descoperiri recente arată în mod surprinzător prezența ADN-ului Malassezia în creier și au fost asociate cu boli precum boala Alzheimer, boala Parkinson, scleroza multiplă și scleroza laterală amiotrofică.”
În consecință, studiile histopatologice postmortem au identificat ciuperci în creierul pacienților cu scleroză laterală amiotrofică (SLA) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28888971/; https://www.frontiersin.org/journals/neuroscience/articles/10.3389/fnins.2019.00171/full) – o boală asociată cu creșterea permeabilității barierei hematoencefalice (https://www.frontiersin.org/journals/cellular-neuroscience/articles/10.3389/fncel.2014.00021/full; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36704819/). Creșterea permeabilității barierei hematoencefalice (https://www.frontiersin.org/journals/physiology/articles/10.3389/fphys.2020.593026/full) și microorganisme infecțioase comparabile (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7053320/) au fost raportate și în creierul pacienților cu boala Parkinson (BP). Date similare au fost publicate privind scleroza multiplă (SM) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8525795/; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29085329/) și boala Alzheimer (BA) (https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1038/jcbfm.2013.135; https://www.mdpi.com/1422-0067/18/9/1965; https://www.nature.com/articles/srep15015; https://www.frontiersin.org/journals/aging-neuroscience/articles/10.3389/fnagi.2018.00159/full).
Întâmplător, o concentrație crescută de aluminiu, care induce inflamația țesutului cerebral și perturbă bariera hematoencefalică, a fost observată nu numai în creierul persoanelor cu TSA, ci și la cele cu scleroză laterală amiotrofică și parkinsonism-demență din Guam, Parkinson, scleroză multiplă și boala Alzheimer (https://www.science.org/doi/10.1126/science.7112111; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32385326/; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8795119/; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31468176/). În plus , injectarea de nanoparticule de aluminiu adjuvante la șoareci în doze echivalente cu cele administrate personalului militar american în timpul Războiului din Golf a indus moartea neuronilor motori (https://link.springer.com/article/10.1385/NMM:9:1:83).
Prin utilizarea unor condiții de cultivare adecvate, în 2019, Markova a demonstrat variante cu deficit de perete celular ale bacteriilor și fungilor oportuniste în hemoculturile copiilor autiști, variante care se pot transforma în fenotipuri patogene. Autorul a arătat, de asemenea, o creștere a anticorpilor serici specifici IgG, IgM și IgA împotriva Aspergillus fumigatus la copiii afectați, indicând un fenomen de „colonizare” fungică sau o „infecție silențioasă” (https://www.nature.com/articles/s41598-019-49768-9). Această modificare fenotipică este recunoscută ca o strategie de a evita sistemul imunitar al gazdei. Ciupercile își pot modifica structura adoptând o morfologie globulară (forma L), lipsite de perete celular și filamente, pentru a evita afișarea antigenelor sau moleculelor, care ar duce la recunoașterea lor ca agenți patogeni (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1044532323000295).
În 2020, Baker și Shaw (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7572136/) au raportat o „recuperare completă din TSA” la un băiat denumit „M”, care a fost diagnosticat cu TSA în iunie 2016 și tratat cu doze crescătoare de medicament antifungic itraconazol (până la 600 mg pe zi) din decembrie 2017 până la mijlocul anului 2019 (la optsprezece luni de tratament, la vârsta de 4 ani). Copilul a prezentat o secvență inițială de răspunsuri negative și pozitive înainte de a se stabiliza la un rezultat pozitiv. Părinții și medicii au ajuns la un consens că, în iunie 2018 (la șase luni de tratament), copilul și-a revenit din autism. Autorii au considerat perioadele tranzitorii inițiale de exacerbare a simptomelor ca fiind rezultatul eliberării de toxine sau antigene în fluxul sanguin (reacția Jarisch-Herxheimer) din cauza morții fungilor:
“Prima perioadă de tratament antifungic a fost efectuată cu creșteri treptate ale dozei după agravarea simptomelor. Dr. Baker a suspectat că agravarea simptomelor reprezenta o „dezintegrare” sau un răspuns Herxheimer la eliberarea de toxine fungice. Familia lui M. a avut acces la Sporanox®, medicamentul de marcă, și itraconazol generic. Abia după câteva săptămâni de secvențe altfel inexplicabile de beneficii și răspunsuri negative, a apărut o corelație a răspunsurilor bune – inclusiv a reacțiilor Herxheimer – care a relevat că Sporanox®, medicamentul de marcă, era eficient, iar genericul nu. Din acel moment, creșterea dozei a produs valuri similare de modele liniștitor de similare de exacerbare a simptomelor negative și de apariție a simptomelor pozitive.”
În timpul tratamentului, valorile metaboliților fungici din urină au scăzut semnificativ în februarie 2018 (după două luni de tratament), oferind dovezi de laborator solide privind eradicarea fungică din organismul copilului:
“Metaboliții Aspergillus, acidul 5-hidroxi-metil-2-furoic și acidul furan-2,5-dicarboxilic, din probele de urină ale copilului cu autism au scăzut cu 97,5%, respectiv 99,2% față de valorile inițiale după tratamentul antifungic cu itraconazol.”
“Odată ce s-a stabilizat la doza maximă timp de câteva săptămâni, reducerile experimentale au dat naștere unui model previzibil de menținere a beneficiilor la doze mai mici, până când și-a menținut toate beneficiile fără a mai fi nevoie de Sporanox®, la un an de la inițierea tratamentului.
Toate simptomele de autism ale copilului dispăruseră. În plus, copilul a dezvoltat abilități atletice semnificative la fotbal, abilități muzicale excelente și a fost evaluat la un nivel de performanță academică de șase ani la vârsta de patru ani.”
Autorii nu au furnizat informații despre istoricul vaccinărilor copilului și nu este clar dacă agravarea tranzitorie a simptomelor TSA observată în faza inițială a tratamentului cu itraconazol a fost legată de vaccinări.
Diverse ciuperci prezente în mediu produc micotoxine, care sunt metaboliți toxici ce pot provoca boli și moarte la oameni și la alte animale. Multe micotoxine, în special tricotecenele macrociclice, alcaloizii, fumonizina B și ochratoxina A (OTA), sunt cunoscute pentru faptul că induc neurotoxicitate și boli neurodegenerative precum SLA (https://journals.lww.com/nrronline/fulltext/2019/14090/fungal_contaminated_grass_and_well_water_and.3.aspx). Speciile de Aspergillus și Penicillium produc OTA (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4810228/). Mai mult decât atât, unele specii de ciuperci generează amoniac care crește pH-ul, activând factorii de virulență și declanșând moartea celulei gazdă (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5322887/; https://link.springer.com/article/10.1007/s11064-016-2014-x).
Probabil, „M” trebuie să fi primit încărcătura anticipată de aluminiu din cauza mai multor vaccinări în primii ani de viață. Astfel, raportul lui Baker și Shaw (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7572136/) sugerează că o colonizare a persistentă a creierului pacienților cu TSA de către fungi poate nu numai potența, ci poate servi și ca factor fundamental în susținerea inflamației cerebrale și a rupturii barierei hematoencefalice cauzate de nanoparticulele de aluminiu adjuvante. Susținând această opinie, semnalizarea MCP-1 (CCL2) joacă, de asemenea, un rol în atragerea macrofagelor în zonele de infecție cauzate de fungi, cum ar fi speciile Candida și speciile Aspergillus (https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/mmy.39.1.41.50). Drept urmare, macrofagele activate produc chitotriozidază (un tip de chitinază), care descompune chitina, o componentă cheie a pereților celulari fungici. Eliberarea ulterioară de oligomeri de chitină difuzibili facilitează activarea imunității înnăscute împotriva infecțiilor fungice (https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2025.1497174/full). Sistemul imunitar al gazdei identifică chitina și oligomerii de chitină ca modele moleculare asociate agenților patogeni (PAMP), declanșând răspunsuri imune (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1155/2012/920459; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28251581). Prin urmare, similar altor strategii de ascundere a antigenelor peretelui celular fungic (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5108756/; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5753153/), schimbarea fenotipului la „forma L” (fără perete celular – identificată în sângele persoanelor autiste de către Markova – https://www.nature.com/articles/s41598-019-49768-9) reduce probabilitatea ca ciuperca să fie recunoscută ca agent patogen de către sistemul imunitar înnăscut al gazdei, permițând colonizarea diseminată în țesuturile gazdei (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0966842X20301268).
Pe lângă această modificare notabilă a fenotipului lor, ciupercile au dezvoltat și alte strategii pentru a evita răspunsurile imune ale gazdei, inclusiv limitarea mecanismelor efectoare imune pe care gazda le folosește pentru a le elimina (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6150853/; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9608459/), https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1044532323000295; https://www.frontiersin.org/journals/cellular-and-infection-microbiology/articles/10.3389/fcimb.2016.00142/full; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1369527411001445; https://academic.oup.com/mmy/article/47/3/227/1746180; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11737513/; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4326658/; https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2018.01635/full; https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1286457909001580; https://ashpublications.org/blood/article/105/6/2258/20128/Aspergillus-fumigatus-suppresses-the-human). Prin urmare, infecțiile fungice pot fi dificil de tratat și pot necesita administrarea prelungită de medicamente antifungice (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37729658/; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39218648/), așa cum s-a demonstrat în cazul raportat de Baker și Shaw (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7572136/).
Prezența Aspergillus sp. în probele de sânge ale copiilor cu TSA (https://www.nature.com/articles/s41598-019-49768-9) și ruptura ambelor bariere intestinale și hematoencefalice (https://molecularautism.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13229-016-0110-z) demonstrează că sunt prezente toate condițiile necesare pentru migrarea fungilor crescuți excesiv în lumenul intestinal în creierul cu TSA. Ca o implicație fiziopatologică semnificativă, micotoxinele și amoniacul pot fi apoi produse local în creier de către fungi, rezultând stres oxidativ in situ (https://www.mdpi.com/1422-0067/12/8/5213; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0197018612003506) și degenerarea consecutivă a celulelor neuronale gazdă.
În acest scenariu, prezența simultană a nanoparticulelor de aluminiu și a infecțiilor fungice contribuie la exacerbarea leziunilor neuronale, eliberarea de autoantigene, menținerea semnalizării MCP-1 (CCL2), prezentarea autoantigenelor neuronale (care mențin sau amplifică activitatea autoimună), ruptura barierei hematoencefalice și afluxul unei cantități mai mari de nanoparticule de aluminiu și fungi. Aceasta stabilește un cerc vicios, care se agravează cu fiecare încărcătură suplimentară de nanoparticule de aluminiu adjuvante introduse în organism prin vaccinări multiple sau izolate.
Cazul raportat de Baker și Shaw privind recuperarea completă a unui copil cu TSA după șase luni de tratament cu medicamentul antifungic itraconazol (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7572136/) sugerează că o colonizare a țesutului cerebral de către fungi poate, de asemenea, împiedica eliminarea spontană a macrofagelor care conțin nanoparticule de aluminiu adjuvante din creierul pacienților cu autism. Cu alte cuvinte, aceste macrofage pot fi reținute în creier datorită producției de chemokine legate de infecția fungică
(https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/mmy.39.1.41.50). Prin urmare, prin tratarea infecției fungice, itraconazolul poate ajuta indirect la eliminarea din creier a macrofagelor, care conțin nanoparticule de aluminiu adjuvante.
Pe de altă parte, recunoașterea existenței unei infecții fungice netratate în creierul unei persoane autiste, potențial cauzată de mai multe specii fungice din diverse genuri, oferă o înțelegere nouă și mai clară a fiziopatologiei TSA, cu implicații terapeutice semnificative. Este evident că abordarea acestei probleme nu înseamnă doar eliminarea unui metal extrem de toxic și biopersistent din sistemul nervos – o problemă care a stârnit dezbateri cu privire la doza administrată și capacitatea organismului de a-l elimina (discutată mai jos). Implicarea unor specii probabil diferite de ciuperci devine relevantă. Fiecare dintre ele ar putea folosi propria strategie eficientă pentru a se sustrage apărării imune a gazdei și a prospera în creier, acționând simbiotic cu nanoparticule ale unui metal extrem de neurotoxic.
Nu se poate sublinia suficient faptul că creierul este un organ extrem de delicat și vital, în special în etapele critice de dezvoltare, când apar simultan astfel de agresiuni diverse (https://www.annualreviews.org/content/journals/10.1146/annurev-publhealth-031912-114413; https://www.liebertpub.com/doi/abs/10.1089/ars.2010.3581; https://www.frontiersin.org/journals/neurology/articles/10.3389/fneur.2021.805643/full).
Terapia antifungică orală cu spectru larg, prelungită, este probabil să devină o etapă vitală în tratamentul tulburării de spectru autist și al altor boli neurologice cronice potențial invalidante, legate de afectarea funcției barierei hematoencefalice. Cu toate acestea, din cauza potențialelor efecte secundare legate de utilizarea pe termen lung a medicamentelor antifungice (https://en.fungaleducation.org/blog/2019/06/07/side-effects-of-long-term-azole-therapy/), ar trebui luate în considerare opțiuni mai bune.
Cu numeroasele sale beneficii și aproape nicio reacție adversă, propolisul (cleiul de albine) apare ca o opțiune naturală de top pentru tratament, oferind avantaje semnificative față de medicamentele antifungice. Propolisul este un produs natural, ieftin și netoxic, cunoscut pentru activitatea sa antifungică cu spectru larg (https://www.scielo.br/j/bjps/a/VTjzXxmqJpNhmpTshG5rr6j; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11766101/; https://www.mdpi.com/2304-8158/10/6/1360; https://www.mdpi.com/1424-8220/21/7/2334; https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0168160521004220; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35592938/; https://www.mdpi.com/1420-3049/27/14/4594), efectele sale de stimulare a imunității (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0378874107002474) și cele antiinflamatorii – printre acestea din urmă se numără inhibarea MCP-1 (CCL2) (https://www.mdpi.com/1420-3049/27/23/8473). Mai mult, propolisul prezintă efecte neuroprotectoare (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1155/2017/7984327; https://iubmb.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/iub.1189; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0024320506007351; https://www.mdpi.com/2227-9059/9/9/1227). Spre deosebire de potențialele efecte secundare hepatotoxice ale medicamentelor antifungice (https://en.fungaleducation.org/blog/2019/06/07/side-effects-of-long-term-azole-therapy/), propolisul este hepatoprotector (https://iubmb.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/iub.1189; https://www.mdpi.com/1424-8220/21/7/2334).
Puterea terapeutică a propolisului nu trebuie subestimată, deoarece acesta cuprinde un amestec de substanțe produse de albine – insecte rezistente care s-au adaptat la o gamă largă de condiții de-a lungul a milioane de ani.
Pentru insecte, ciupercile sunt principala cauză a bolilor (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34101488). Se estimează că ciupercile au apărut pe pământ acum 2,4 miliarde de ani (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7412495/) și au dominat bacteriile deja prezente pe planetă acum 3,5 miliarde de ani (https://www.oum.ox.ac.uk/bacterialworld/). Descoperirea penicilinei produse de ciuperca Penicillium notatum de către Alexander Fleming în 1928 (https://pt.wikipedia.org/wiki/Alexander_Fleming) servește ca o demonstrație convingătoare a acestei dominații.
La rândul lor, albinele au apărut pe Pământ acum 120 de milioane de ani și au încorporat diverse elemente în propolis pentru a se apăra împotriva ciupercilor și bacteriilor patogene (https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/00218839.2022.2154474) și promovează creșterea bacteriilor benefice (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7412495/), permițându-le să supraviețuiască și să evolueze.
4.2.4) Efectul adjuvant al vaccinului MMR ca factor declanșator puternic al autismului regresiv
În articolul lor fundamental, Yehuda Shoenfeld și Nancy Agmon-Levin (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20708902/) au raportat că agenții infecțioși pot acționa ca adjuvanți, sporind răspunsurile imune și declanșând afecțiuni autoimune. Această realitate este susținută de mai multe publicații care au precedat și au urmat publicației din 2011 a lui Shoenfeld și Agmon-Levin (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7129276/; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15386590/; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19117533/; https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2024.1361123/full), febra reumatică servind drept exemplu recunoscut timp de mai multe decenii (https://link.springer.com/article/10.1007/s10875-009-9332-6). Fiziopatologia TSA are caracteristici autoimune puternice (revizuită în al doilea editorial al acestei serii –https://wp.me/pbW3AH-1Gn) și îndeplinește criteriile pentru a fi clasificat drept „Sindrom autoimun (autoinflamator) indus de adjuvant” (ASIA) (discutat în acest al treilea editorial). În concordanță cu descrierea TSA ca o boală autoimună declanșată de efectul adjuvant al unei infecții, un episod de infecție poate preceda diagnosticul de TSA (https://jneurodevdisorders.biomedcentral.com/articles/10.1186/s11689-022-09422-4; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35151261/).
În 1998, Andrew Wakefield și alți 12 autori de la „Grupul de studiu al bolilor inflamatorii intestinale” de la Spitalul și Școala de Medicină Royal Free din Londra au publicat un studiu în The Lancet („Hiperplazie ileo-limfoidă-nodulară, colită nespecifică și tulburare pervazivă de dezvoltare la copii” (https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673697110960/fulltext). În acest studiu, au raportat apariția „pierderii abilităților dobândite, inclusiv a limbajului”, la doisprezece copii cu vârste cuprinse între 3 și 10 ani..
În 1998, Andrew Wakefield și alți 12 autori de la Grupul de Studiu al Bolilor Inflamatorii Intestinale de la Spitalul și Școala de Medicină Royal Free din Londra au publicat un studiu în The Lancet intitulat „Hiperplazie ileo-limfoid-nodulară, colită nespecifică și tulburare pervazivă de dezvoltare la copii”. În acest studiu, au raportat o „pierdere a abilităților dobândite, inclusiv a limbajului”, la doisprezece copii cu vârste cuprinse între 3 și 10 ani (https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673697110960/fulltext).
Istoricul pierderii abilităților dobândite a fost legat de o prezentare clinică de diaree și durere abdominală, împreună cu o constatare histopatologică de colită acută și/sau cronică nespecifică (variind de la hiperplazie limfoidă nodulară la ulcerație aftoasă). Conform informațiilor furnizate de părinți, în opt cazuri, schimbarea comportamentală a apărut după administrarea vaccinului împotriva rujeolei, oreionului și rubeolei, la un copil în urma unei infecții cu rujeolă și la altul după un episod de otită medie. Convulsiile post-vaccinare au fost raportate la trei copii la 24 de ore, o săptămână și două săptămâni după vaccinare. Publicația a inclus documentație fotografică a imaginilor nodulare obținute în timpul endoscopiei. În plus, au raportat niveluri crescute de acid metilmalonic – o indicație a deficitului de vitamina B12 – sugerând că absorbția redusă a acestei vitamine, din cauza procesului inflamator intestinal, ar putea contribui la simptomele neurologice observate. În concluzie, autorii au afirmat:
“Am identificat o enterocolită cronică la copii, care poate fi legată de disfuncții neuropsihiatrice. În majoritatea cazurilor, debutul simptomelor a fost după imunizarea împotriva rujeolei, oreionului și rubeolei. Sunt necesare investigații suplimentare pentru a examina acest sindrom și posibila sa relație cu acest vaccin.”
„Grupul de studiu al bolilor inflamatorii intestinale” a inclus treisprezece profesioniști legați de 4 departamente universitare diferite: Departamentul de Medicină și Histopatologie al Universității (A J Wakefield FRCS, A Anthony MB, J Linnell PhD, A P Dhillon MRCPath, S E Davies MRCPath), Departamentul de Gastroenterologie Pediatrică al Universității (S H Murch MB, D M Casson MRCP, M Malik MRCP, M A Thomson FRCP, J A Walker-Smith FRCP), Departamentul de Psihiatrie a Copilului și Adolescentului (M Berelowitz FRCPsych) și Departamentul de Neurologie al Universității: P Harvey FRCP).
În 2004 a fost publicată într-un studiu nou în revista „Journal of American Physicians and Surgeons” („Detecția ARN-ului genomic al virusului pojarului în fluidul cefalorahidian al copiilor cu autism regresiv: un raport de trei cazuri” – https://www.jpands.org/vol9no2/bradstreet.pdf) raportând prezența genei de fuziune a virusului rujeolei (gena MV Fusion [F]) în lichidul cefalorahidian (LCR) a trei copii care au dezvoltat autism regresiv la scurt timp după ce au primit vaccinul MMR. Această genă nu a fost găsită în LCR-ul altor trei copii, care nu aveau autism, dar care au primit același vaccin. „Gena MV Fusion (F)” codifică proteina F, o glicoproteină transmembranară, care mediază fuziunea membranară dintre virusul rujeolei și membranele celulelor gazdă, o etapă crucială în pătrunderea și infecția virală. Autorii au considerat că rezultatele lor sunt nu numai în concordanță cu infecția cu virusul rujeolei ca o cauză a autismului, ci și în concordanță cu prezența replicării virale active la copiii autiști care au făcut obiectul studiului. Examinarea endoscopică efectuată la cei trei copii autiști a demonstrat „hiperplazie nodulară limfoidă ileală” și prezența genei (ARN) a virusului rujeolei în țesutul biopsiat. Anticorpi împotriva proteinei bazice a mielinei (MBP) au fost identificați la doi dintre cei trei copii autiști. Fotografii ale modificărilor constatate la colonoscopie au fost prezentate și în această a doua publicație.
Studiul a implicat participarea a cinci cercetători: din Melbourne (Florida), New Orleans (Louisiana) și Londra: J.J. Bradstreet, M.D. (Director Medical al Centrului Internațional de Resurse pentru Dezvoltarea Copilului, Melbourne, Florida, și Profesor Adjunct la Universitatea Stetson, Colegiul de Psihologie, Deland, Florida), J. El Dahr, M.D. (Profesor Asociat de Pediatrie și Medicină și șeful secției de Alergie Pediatrică, Imunologie și Reumatologie, Facultatea de Medicină a Universității Tulane, New Orleans, Louisiana), A. Anthony, M.B., Ph.D., M.R.C.Path. (Profesor, Departamentul de Histopatologie, Facultatea de Medicină Royal Free and University College, Londra, Marea Britanie) și J.J. Kartzinel, M.D. (Director Medical Asociat, Centrul Internațional de Resurse pentru Dezvoltarea Copilului, Melbourne, Florida) și A.J. Wakefield, M.B., F.R.C.S., F.R.C. Path. (Director de Cercetare, Centrul Internațional de Resurse pentru Dezvoltarea Copilului, Melbourne, Florida).
Deși studiul inițial din 1998 (Andrew Wakefield și colab. – (https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673697110960/fulltext) a fost scrisă de treisprezece profesioniști academici diferiți, iar autorul principal (Wakefield) a afirmat doar că ar fi prudent să se administreze vaccinuri împotriva celor trei tipuri diferite de virusuri separat până când se poate stabili relația cauzală dintre vaccinul MMR și vaccinul MMR, publicația din 1998 a fost considerată frauduloasă pe motiv de „conflicte de interese nedivulgate”, iar The Lancet a retras-o în 2010. În ciuda acestui fapt, publicația retrasă a fost citată de aproape 4.700 de ori.
În 1976, vârsta pentru vaccinarea de rutină cu vaccinul MMR a fost schimbată de la 12 la 15 luni (https://www.immunize.org/vaccines/vaccine-timeline/). CDC recomandă în prezent două doze de vaccin MMR, începând cu prima doză între 12 și 15 luni și a doua doză între 4 și 6 ani (https://www.cdc.gov/measles/vaccines/index.html?CDC_AA_refVal=https%3A%2F%2Fwww.cdc.gov%2Fvaccines%2Fvpd%2Fmmr%2Fpublic%2Findex.html). Pe de altă parte, debutul manifestărilor autismului regresiv este adesea observat între 18 și 24 de luni (https://link.springer.com/article/10.1007/s10803-018-03871-4). Cauzele sunt considerate necunoscute (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4949854/), iar afecțiunea este considerată “intrigantă” (https://link.springer.com/article/10.1186/1471-2377-14-70).
Fiziopatologia TSA are caracteristici autoimune puternice (revizuită în al doilea editorial al acestei serii – https://wp.me/pbW3AH-1Gn) și îndeplinește cerințele pentru a fi considerat un „Sindrom Autoimun (Autoinflamator) Indus de Adjuvant” (ASIA) (revizuit în acest al treilea editorial). În conformitate cu descrierea TSA ca o boală autoimună declanșată de efectul adjuvant al unei infecții, un episod de infecție poate preceda diagnosticul de TSA
(https://jneurodevdisorders.biomedcentral.com/articles/10.1186/s11689-022-09422-4; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35151261/).
Vaccinurile cu virusuri vii atenuate au ca scop inducerea unei infecții ușoare la receptori (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35651619/), dar sunt recunoscute ca prezentând un risc de infecție semnificativă sau severă la persoanele imunocompromise (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37076756/; https://www.gov.uk/drug-safety-update/live-attenuated-vaccines-avoid-use-in-those-who-are-clinically-immunosuppressed; https://www.jaci-inpractice.org/article/S2213-2198(16)30408-1/abstract).
În mod similar, sistemul imunitar în curs de dezvoltare este doar parțial imunocompetent și se bazează în mare parte pe imunitatea înnăscută în timpul copilăriei și al copilăriei timpurii (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1399-3038.1995.tb00261.x), atingând maturizarea completă în jurul vârstei de 10 ani. Imunitatea înnăscută joacă un rol semnificativ în primii ani, deoarece răspunsul adaptiv este încă în curs de dezvoltare și se maturizează complet abia după primul deceniu (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9432342/).
Vaccinul MMR conține trei virusuri vii atenuate: rujeolă, oreion și rubeolă. Administrat între 12 și 15 luni, acesta plasează un sistem imunitar în curs de dezvoltare, care este doar parțial imunocompetent și se bazează în principal pe imunitatea înnăscută, în poziția de a gestiona simultan trei virusuri invadatoare – o provocare covârșitoare în acest context. Coinfecția virală este asociată cu o severitate și o mortalitate mai mare din cauza bolilor virale în comparație cu copiii infectați cu un singur virus, în special la copiii mai mici (https://www.nature.com/articles/s41598-021-84423-2; https://publications.aap.org/pediatrics/article/151/2/e2022059037/190475/; https://www.mdpi.com/2227-9059/11/5/1402). Întrucât se știe că agenții infecțioși prezintă activitate adjuvantă imună ce poate declanșa ASIA (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20708902/), vaccinul MMR este înzestrat în mod natural cu un efect adjuvant puternic și ar putea declanșa, probabil, sindromul autist (TSA) – o afecțiune clasificată în grupul respectiv de boli autoimune, așa cum s-a discutat anterior în acest al treilea editorial.
Deși nu sunt disponibile studii de siguranță controlate cu placebo, această abordare este adoptată la nivel global într-un moment în care ratele de creștere ale autismului sunt în creștere rapidă și este posibil să fi atins deja un nivel chiar mai mare decât cel observat în 2020 (1 din 36 de copii) (https://www.cdc.gov/autism/data-research/index.html), contrastând cu rata estimată de mai puțin de 3 cazuri la 10.000 de copii în 1970 (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC1497666).
Așa cum s-a menționat anterior, pentru a explica migrarea nanoparticulelor de aluminiu către peretele intestinal, rezerva de macrofage din bariera intestinală necesită o reînnoire continuă din monocitele circulante din sânge (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4217150/). MCP-1 (CCL2) este exprimat constitutiv în mucoasa colonului intestinal și este suprareglat în timpul inflamației (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7806062/). Astfel, atât țesutul nervos, cât și cel intestinal, deja inflamate clinic sau subclinic din cauza migrării celulelor din linia monocitară, care conțin nanoparticule de aluminiu cu adjuvant din vaccinările anterioare, ar trebui să atragă celule cu una sau mai multe componente ale triplei încărcături virale a vaccinului MMR.
În concordanță cu acest mecanism este detectarea replicării virusului rujeolei în lichidul cefalorahidian (LCR) la trei copii, care au dezvoltat autism regresiv în urma vaccinării MMR (https://www.jpands.org/vol9no2/bradstreet.pdf). Această apariție poate fi influențată și de factori precum nivelul vitaminei D (https://www.science.org/doi/10.1126/science.1123933), administrare intravasculară accidentală (https://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/1054773815575074), variabilitatea încărcăturii virale administrate și revenirea la virulență (https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-3-0346-0277-8_3).
În acord cu declanșarea autismului regresiv declanșat de tripla infecție virală cauzată de vaccinul MMR și cu clasificarea TSA ca sindrom autoimun (autoinflamator) indus de adjuvant (ASIA), infecțiile din copilărie (care au un efect adjuvant recunoscut) pot contribui la un diagnostic ulterior al TSA (https://jneurodevdisorders.biomedcentral.com/articles/10.1186/s11689-022-09422-4).
4.2.5) Inhibarea tăierii sinaptice cauzată de inflamația cerebrală indusă de nanoparticulele de aluminiu
Când microgliele sunt deviate de la funcția lor M2 („fenotip M2”, „activare alternativă”, antiinflamatoare, reparatoare, responsabilă de „tăierea sinaptică” sau „rafinarea sinaptică”) către funcția M1 („fenotip M1”, proinflamator, citotoxic și microbicid) (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1155/2023/7389508), mecanismul dependent de fenotipul microglial M2 responsabil pentru eliminarea excesului de sinapse formate în timpul neurodezvoltării este pierdut (https://www.nature.com/articles/mp2016103; https://www.frontiersin.org/journals/neuroscience/articles/10.3389/fnins.2023.1125428/full)), ceea ce este esențial pentru dezvoltarea corectă a creierului (https://en.wikipedia.org/wiki/Synaptic_pruning; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11467947/#abstract1). Inhibarea eliminării sinaptice este probabil cauza creșterii circumferinței craniene observate adesea în autism (https://www.frontiersin.org/journals/psychiatry/articles/10.3389/fpsyt.2024.1431693/full).
În mod evident, o infecție fungică rezultată din prezența nanoparticulelor de aluminiu adjuvante ar trebui să ajute la menținerea fenotipului microglial inflamator (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27858519/), împiedicând în continuare procesul de tăiere sinaptică esențial pentru sistemul nervos în curs de dezvoltare.
Pe de altă parte, pe lângă inhibarea producției de MCP-1 (CCL2) și prezentarea unui efect antifungic (vezi secțiunea 4.2.3), unele componente ale propolisului (apigenina și luteolina) prezintă efecte neuroprotectoare și inhibă activitatea inflamatorie a microgliei și producția de interleukine inflamatorii, cum ar fi TNF-alfa și IL-6, care sunt crescute la persoanele cu autism (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/9781119155195.ch16); https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9675917; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29423011/).
4.2.6) Rolul aluminiului în determinarea multiplicității modificărilor metabolice identificate în autism
Pe de altă parte, autismul este asociat cu mai multe modificări metabolice (https://link.springer.com/article/10.1007/s11910-009-0021-x; https://www.nature.com/articles/tp201351; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5318388/; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11212761/), ceea ce se aliniază cu faptul că aluminiul interferează cu multiple procese celulare (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7071840/; https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1155/2022/1480553; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/B9780323884624000079).
Aluminiul este eliminat din organism prin legarea la glutation prin acțiunea enzimei glutation S-transferază. În cazurile de intoxicație cu aluminiu, nivelurile de glutation sunt scăzute, iar activitatea glutation S-transferazei, împreună cu a mai multor enzime implicate în apărarea antioxidantă, este redusă (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1155/2022/1480553; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013405001947; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10581833/). Așa cum era de așteptat, același lucru se întâmplă și în cazul autismului (https://goldencaretherapy.com/the-surprising-connection-between-glutathione-and-autism/; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3628138/; https://www.frontiersin.org/journals/psychiatry/articles/10.3389/fpsyt.2021.669089/full). Deoarece glutation S-transferaza este implicată în eliminarea metalelor grele (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9548276/), este posibil ca o reducere a acestei enzime și o epuizare a glutationului să ducă la acumularea altor metale grele care se găsesc în concentrații ridicate în autism (https://link.springer.com/article/10.1007/s12011-025-04588-z). Pe lângă efectele deja cauzate de acumularea de aluminiu, tulburările metabolice sunt exacerbate. După cum au subliniat Fu și Xi în studiul lor din 2019 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31818169/):
“Acumularea de metale grele, cum ar fi plumbul, arsenicul, mercurul, cadmiul și nichelul, va distruge principalele procese metabolice ale corpului uman. Reacțiile redox din sistemele biologice sunt cauzate de ionii metalici cancerigeni, cum ar fi nichelul și arsenicul. Radicalii liberi produși de aceste reacții provoacă leziuni oxidative proteinelor și ADN-ului. Acumularea de metale grele produce în cele din urmă specii reactive de oxigen, care pot provoca stres oxidativ, ceea ce poate duce la apariția diferitelor boli.”
4.3) Eroarea argumentativă privind siguranța vaccinurilor
4.3.1) Eroarea, care sugerează că aluminiul injectat și aluminiul ingerat au aceeași farmacodinamică este înșelătoare
Se susține că, atunci când se ghidează publicul nespecialist în mod necorespunzător, cantitatea de săruri de aluminiu solubile ingerate din surse precum alimente și apă depășește cu mult aluminiul injectat ca adjuvant în vaccinuri; prin urmare, acesta din urmă nu ar putea provoca niciun rău (https://www.youtube.com/watch?v=8H3sOzma22U&list=PLUv9oht3hC6TTY-k6FbWQDWS-aR-KGRGZ&index=6). Acest argument ignoră complet faptul că aluminiul ingerat se prezintă sub formă de săruri solubile – precum sulfatul de aluminiu – în timp ce aluminiul injectat în vaccinuri este sub formă de particule (nanoparticule de aluminiu cu adjuvant), ale căror mecanisme de biopersistență au fost discutate pe larg în acest editorial.
Pe pagina web al unui spital menit să „informeze” publicul, cantitatea de expunere la aluminiu pe cale parenterală este comparată cu cea pe cale orală, ca și cum absorbția ar fi echivalentă în ambele cazuri (https://www.chop.edu/vaccine-education-center/vaccine-safety/vaccine-ingredients/aluminum).
O concluzie, de asemenea, favorabilă siguranței se găsește într-un articol de sinteză publicat într-o revistă prestigioasă, în care se sugerează că mai multe complicații asociate cu vaccinările sunt rare sau foarte rare, fără a se menționa vreun studiu clinic de siguranță controlat cu placebo (https://www.thelancet.com/journals/laninf/article/PIIS1473-3099(20)30130-4/abstract). Dezinformare similară este propagată chiar și în alte publicații științifice, unde cantitatea de aluminiu din vaccinuri este etichetată speculativ ca fiind „neglijabilă” (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37108392/).
Totuși, aceste două forme de aluminiu au destine complet diferite. Pe de o parte, 99,7% din aluminiul ingerat sub formă solubilă este eliminat prin fecale, iar cantitatea absorbită poate fi eliminată prin urină. În schimb, 100% din aluminiul injectat sub formă de nanoparticule pe cale intramusculară este absorbit instantaneu, iar doar 6% este eliminat rapid. Restul poate fi reținut în macrofage, care îl pot transporta către organe aflate la distanță de locul inoculării, inclusiv creierul, traversând bariera hematoencefalică prin mecanismul calului troian (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013417303380?via%3Dihub; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1568997219301090; https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-981-99-1592-7_4).
4.3.2) Eroarea evidentă în extrapolarea rezultatelor experimentale obținute la un număr limitat de animale adulte la creierul uman în curs de dezvoltare (cu o barieră hematoencefalică imatură)
Un singur studiu experimental (Flarend și colab., 1997 – https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0264410X97000418) a fost citat pentru a susține siguranța utilizării nanoparticulelor de aluminiu similare cu cele utilizate ca adjuvanți în vaccinuri. În acel studiu, au fost folosiți doar patru iepuri adulți (două pentru particule de hidroxid de aluminiu și două pentru particule de fosfat de aluminiu), iar rezultatul a fost înregistrat după un punct final de doar 28 de zile de observație. Deficiențele acelui studiu au fost analizate meticulos de Masson și colab. în publicația lor din 2018 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29307441/). Experimentul realizat de Flarend și colab. a fost caracterizat de limitări aberante, inclusiv următoarele: (A) utilizarea de animale adulte și nu de animale în curs de dezvoltare, cu o barieră hematoencefalică imatură – situația tipică perioadei incipiente a vieții umane în care se administrează cea mai mare încărcătură de vaccinuri; (B) utilizarea unui număr statistic nesemnificativ de animale – câte două animale pentru fiecare dintre cele două tipuri de particule testate, țesutul cerebral al unuia dintre animale fiind distrus (animalul care a prezentat cea mai mare concentrație circulantă de aluminiu); (C) utilizarea unei metode de producție pentru particulele de aluminiu, care diferă de cea utilizată în producția de nanoparticule adjuvante comercializate – ceea ce poate duce la o farmacocinetică semnificativ diferită, inclusiv distribuție și eliminare.
Chiar și ignorând această nepotrivire, la sfârșitul perioadei de observație, clearance-ul urinar al aluminiului a fost de 6% pentru hidroxidul de aluminiu și de 22% pentru fosfatul de aluminiu. Ambele rezultate sunt incompatibile cu concluzia privind eliminarea rapidă a aluminiului derivat din vaccin în urină, ceea ce ar susține, se presupune, un „excelent istoric de siguranță”. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29307441/). Experimentul realizat de Flarend și colab. a neglijat absorbția nanoparticulelor de aluminiu adjuvant de către celulele imune, care le transportă prin bariere organice, cum ar fi bariera hematoencefalică, prin intermediul mecanismului „calului troian”.
Concluziile lui Flarend și colab. (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0264410X97000418) sunt contrazise de studiul lui Khan și colab., care a evaluat biopersistența particulelor adjuvante comerciale în țesutul cerebral atunci când sunt injectate intramuscular, chiar și după maturarea barierei hematoencefalice până la un punct apropiat de speranța de viață a șoarecilor (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23557144/). Șoarecii ating maturitatea sexuală la vârsta de 6 săptămâni și au o speranță medie de viață de 12 până la 18 luni (https://www.orkin.com/pests/rodents/mouse-control/how-long-do-mice-live); la 8 săptămâni de viață postnatală, bariera hematoencefalică este deja matură (https://anatomypubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ar.b.20087). Khan și colab. (2013) au administrat intramuscular un volum de vaccin împotriva hepatitei B conținând nanoparticule de aluminiu unor șoareci (cu vârsta cuprinsă între 8 și 62 de săptămâni, cu greutăți corporale cuprinse între 27 și 42 de grame), la o doză proporțională cu cea primită de subiecții umani (cu o greutate corporală presupusă de 60 kg), care au dezvoltat ulterior miofasciită macrofagică post-vaccinare. Particulele de aluminiu, care s-au translocat de la locul injectării la ganglionii limfatici regionali de drenaj s-au acumulat liniar în creier timp de până la șase luni și au rămas detectabile în splină și creier la un an după injectare (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23557144/). În studiul lor, Khan și colab. au discutat despre sindromul autoimun (inflamator) indus de adjuvanți (ASIA) și efectul cumulativ al imunizărilor repetate, care conțin nanoparticule de aluminiu, în special la copii:
“Cu toate acestea, creșterea continuă a dozelor din acest adjuvant slab biodegradabil în populație poate deveni insidios de periculoasă, în special în cazul supraimunizării sau al barierei hematoencefalice imature/alterate sau al producției constitutive ridicate de CCL-2.”
Așa cum au avertizat Tomljenovic și Shaw în 2012 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22235057/) (accentuare adăugată):
“…sugarii și copiii nu ar trebui considerați „adulți mici” în ceea ce privește riscul toxicologic, deoarece fiziologia lor unică îi face mult mai vulnerabil la agresiuni toxice”
Cei care au folosit studiul Flarend și colab. sau au minimalizat datele privind efectele adverse ale vaccinului pentru a-și susține afirmațiile despre „profilul de siguranță excelent” al vaccinului (https://www.thelancet.com/journals/laninf/article/PIIS1473-3099(20)30130-4/abstract) nu numai că ignoră necesitatea unor perioade de observație mai lungi, dar nici nu iau în considerare faptul că sugarii și copiii mici primesc mai multe vaccinuri simultan și cumulativ (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013417303380?via%3Dihub). Efectul adjuvant al nanoparticulelor de aluminiu asupra proteinelor eliberate de celulele neuronale deteriorate (autoantigene neuronale) în declanșarea proceselor autoimune îndreptate împotriva țesutului nervos, așa cum este documentat în al doilea editorial al acestei serii (https://wp.me/pbW3AH-1Gn), nici măcar nu este imaginat. În plus, nu se ia în considerare faptul că fiecare nou episod de vaccinări multiple (fiecare conținând propria cantitate de aluminiu sub formă de particule) trebuie să exacerbeze procesul inflamator din țesutul nervos, să ducă la leziuni neuronale suplimentare, să sporească activitatea adjuvantă a nanoparticulelor de aluminiu asupra autoantigenelor neuronale și să promoveze colonizarea fungică cu propriul efect adjuvant suplimentar sau sinergic, agravând progresiv caracteristicile fiziopatologice tipice grupului ASIA din creierul autist.
4.4) O persoană autistă se naște autistă? Rolul vaccinărilor înainte de concepție și în perioada prenatală
Ideea că vaccinurile nu cauzează autism este frecvent prezentată, afirmând că „o persoană autistă se naște autistă” (https://www.niehs.nih.gov/health/topics/conditions/autism).
Cu toate acestea, femeile însărcinate au fost expuse din ce în ce mai mult la vaccinuri, care conțin adjuvanți pe bază de nanoparticule de aluminiu, atât înainte de concepție (se recomandă vaccinarea anuală antigripală: https://www.cdc.gov/flu/highrisk/pregnant.htm?web=1&wdLOR=cAACE9478-15B3-314C-94A3-8C5BDCDA42E3) cât și în perioada prenatală (vaccinarea antigripală este recomandată în ultimul trimestru de sarcină: https://www.cdc.gov/flu/highrisk/pregnant.htm?web=1&wdLOR=cAACE9478-15B3-314C-94A3-8C5BDCDA42E3. Vaccinul împotriva tetanosului, difteriei și pertussisului (Tdap) este recomandat între săptămâna 27 și 36 a fiecărei sarcini: https://www.cdc.gov/pertussis/vaccines/tdap-vaccination-during-pregnancy.html. Vaccinul împotriva virusului sincițial respirator (VSR) este recomandat între săptămâna 32 și 36 a fiecărei sarcini (https://www.cdc.gov/rsv/hcp/vaccine-clinical-guidance/pregnant-people.html). Astfel, patru vaccinuri, care conțin nanoparticule de aluminiu cu adjuvant (https://www.cdc.gov/vaccine-safety/about/adjuvants.html) pot fi administrate împreună sau secvențial în timpul sarcinii.
Un experiment pe șobolani gestanți ilustrează modul în care acest sfat poate avea consecințe ireparabile. Yumoto și colab. (2009) au arătat că izotopul de aluminiu (injectat subcutanat o singură dată sub formă de sare solubilă – clorură de aluminiu) a traversat bariera placentară și a fost găsit în creierul fetal, unde a rămas detectabil într-o cantitate, care s-a modificat puțin până la sfârșitul experimentului, care a avut loc la doi ani după nașterea animalului (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0168583X09012142). Având în vedere că speranța medie de viață a unui șobolan este de 2 până la 3 ani (https://www.easthamvet.com/site/blog/2023/12/15/owning-pet-rat), se înțelege că ar trebui să rămână în creierul animalului pe termen nelimitat. Este important de menționat că aceste rezultate au fost observate în urma unei singure administrări a unei sări de aluminiu solubile (https://www.sciencedirect.com/topics/biochemistry-genetics-and-molecular-biology/blood-placenta-barrier), mai degrabă decât cu forma mai biopersistentă de aluminiu (nanoparticulele adjuvante). Nanoparticulele sunt mai predispuse să traverseze placenta în etapele ulterioare ale sarcinii (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0142961218303272), care coincide cu perioada în care se recomandă administrarea a patru vaccinuri, care conțin nanoparticule cu adjuvant de aluminiu.
4.4.1) Rolul aluminiului în creșterea circumferinței craniului prenatale asociată cu autismul
O creștere a circumferinței craniului poate fi detectată începând cu săptămâna a 22-a de gestație la unele persoane, care dezvoltă ulterior caracteristici autiste (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/aur.2036), deși această constatare nu a fost confirmată în mod constant (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5947578/). Frecvența mai mare a creșterii circumferinței craniene fără modificări neuropatologice aparente la copiii cu autism este larg recunoscută (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10638459/; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4899843/) și atribuită inhibării tăierii sinaptice (https://www.frontiersin.org/journals/psychiatry/articles/10.3389/fpsyt.2024.1431693/full). În mod evident, este probabil ca inhibarea eliminării sinaptice, rezultată din activarea ulterioară a microgliei în starea M1 de către particulele de aluminiu care traversează bariera placentară în creierul fetal, să fie responsabilă pentru acest fenomen.
4.4.2) Rolul genotoxic al aluminiului în modificările genetice legate de autism
Prezența modificărilor genetice asociate cu TSA a fost folosită ca argument pentru a respinge rolul vaccinurilor în originea TSA. Aproximativ 10% dintre pacienții cu TSA au dobândit variante mononucleotidice („de novo”), care au impact asupra genelor relevante clinic pentru TSA (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/B9780128001097000029). Conform Hua și colab. (2015) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26335739/):
“Modificările genetice/ereditabilitatea reprezintă unul dintre principalii factori, care contribuie la aceasta, iar sute până la mii de gene cauzatoare și susceptibile, variante ale numărului de copii (CNV), regiuni de legătură https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0014480020307620 au fost asociate cu TSA, ceea ce indică în mod clar că TSA este o tulburare genetică complexă.”
Cu toate acestea, expunerea la aluminiu poate duce la infertilitate și modificări genetice care afectează sistemul reproducător (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S002432052400050X; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0014480020307620). Prin urmare, este posibil ca astfel de polimorfisme genetice să afecteze gameții și să devină parte a geneticii embrionului. Pe de altă parte, expunerea la aluminiu atât în timpul sarcinii, cât și în perioada postnatală poate provoca modificări ale expresiei genelor și diverse tipuri de mutații genetice, fie printr-un efect direct, fie prin formarea de radicali liberi (stres oxidativ), care deteriorează ADN-ul (https://mrforum.com/product/9781644903339-9/?srsltid=AfmBOopv5wuaqn-FZlubbXw4m1aXwi-fShd3owFNGyeNc6CPz4quHLUv; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0269749118353697; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34502420/; https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acschemneuro.4c00429; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16139969/; https://www.mdpi.com/1422-0067/21/23/9332), https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32206026/), pe lângă reducerea activității mecanismelor de reparare a genelor deteriorate (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8767391/; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16139969/; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6422319/). Prin urmare, modificările genetice dobândite înainte de concepție, care afectează gameții, fătul în timpul gestației sau individul după naștere, ar putea fi influențate de expunerea la nanoparticulele de aluminiu prezente în vaccinurile administrate.
4.4.3) Rolul aluminiului în producerea maternă de autoanticorpi îndreptați împotriva țesutului nervos în autism.
Bariera placentară reglează schimbul de substanțe dintre mamă și făt, protejând fătul de substanțele nocive, asigurând în același timp un aport adecvat de nutrienți și oxigen. Modificările funcției sale influențează susceptibilitatea la boli cronice la vârsta adultă (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/B9780128013830000220). La rândul său, aluminiul se poate depune în placentă, alterându-i structura și funcția și ajungând în țesuturile fetale, fiind detectat în cordonul ombilical (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21072353/; https://dergipark.org.tr/en/pub/vetjku/issue/78631/1294726). Zhang și colab. (2018) au demonstrat că expunerea femelelor de șoarece la nanoparticule de aluminiu adjuvante în timpul sarcinii are efecte toxice asupra dezvoltării neurologice a urmașilor lor (https://www.frontiersin.org/journals/pharmacology/articles/10.3389/fphar.2018.00253/full).
Celulele sistemului imunitar matern traversează în mod normal placenta pentru a-și îndeplini funcția de supraveghere imună (https://www.nature.com/articles/s41467-021-24719-z). Astfel, așa cum s-a demonstrat în cazul transportului virusului Zika prin placentă prin intermediul “mecanismului calului troian” (https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2021.09.14.460378v1.abstract), nanoparticulele de aluminiu ar putea, de asemenea, să ajungă la creierul fetal sub influența leucocitelor. Prin adsorbția autoantigenelor neuronale fetale, nanoparticulele de aluminiu provenite din vaccinările repetate din timpul sarcinii ar putea induce celulele imune materne să producă autoanticorpi, care vizează țesutul nervos fetal.
În schimb, o placentă permeabilă poate permite transferul de autoanticorpi, ceea ce poate duce la manifestări autoimune la făt (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28627279/). Astfel, prezența autoanticorpilor neuronali în circulația atât a copiilor autiști, cât și a mamelor lor (https://www.mdpi.com/2076-328X/9/5/47) poate fi explicată prin acest mecanism.
În concluzie, manifestările autoimune, care vizează sistemul nervos autistic pot începe prenatal din cauza vaccinărilor adjuvate cu nanoparticule de aluminiu în perioadele preconcepționale și gestaționale. Acest fenomen susține, de asemenea, recunoașterea autismului ca sindrom autoimun (autoinflamator) indus de adjuvanți (ASIA).
4.5) De ce nu dezvoltă toți copiii complet vaccinați autism?
Printre criteriile de cauzalitate Bradford-Hill se numără și criteriul de specificitate. Cu alte cuvinte, dacă un anumit factor este legat de apariția unei boli specifice, probabilitatea cauzalității în asociere crește.
Cu excepția criteriului de specificitate, celelalte criterii de cauzalitate Bradford-Hill sunt îndeplinite pe baza analizei amănunțite efectuate în 2011 de Shaw și Tomljenovic cu privire la asocierea dintre utilizarea aluminiului ca adjuvant în vaccinurile infantile și autism (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013411002212). Această excepție, însă, nu invalidează aplicarea criteriilor de cauzalitate pentru această asociere, așa cum a remarcat însuși Bradford-Hill în publicația sa originală din 1965, conform căreia criteriul de specificitate nu ar trebui considerat indispensabil pentru definirea relației cauzale dintre un factor și o boală, având în vedere că același factor poate provoca mai multe boli (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/add.16329):
“Dacă există specificitate, am putea trage concluzii fără ezitare; dacă aceasta nu este evidentă, nu suntem neapărat lăsați indeciși” (p. 297)
Evident, nu toți fumătorii înrăiți dezvoltă cancer pulmonar (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33173057/). Unii pot dezvolta alte boli (https://www.lung.org/research/sotc/by-the-numbers/10-worst-diseases-smoking-causes), cum ar fi emfizemul (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17450149/), boala coronariană (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11414331/) sau un accident vascular cerebral (AVC) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38516107/). Interacțiunile dintre influențele de mediu și predispozițiile genetice pot duce la expresii unice ale bolii în rândul indivizilor (https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-81-322-2035-0_6).
În mod similar, expunerea la aluminiu ca adjuvant în vaccinuri este asociată nu numai cu autismul, ci și cu alergii, astm și tulburare de deficit de atenție și hiperactivitate (ADHD) (https://www.preprints.org/manuscript/202402.1613). De fapt, susținând posibilitatea ca expunerea la aluminiu să fie o cauză comună a diferitelor tulburări de neurodezvoltare, niveluri serice mai ridicate de aluminiu se găsesc la copiii cu ADHD comparativ cu grupul de control. Se observă o corelație inversă între nivelurile serice de aluminiu și IQ-ul total, precum și scorurile IQ verbal și de performanță (https://pesquisa.bvsalud.org/portal/resource/pt/emr-201219). În conformitate cu aceste descoperiri, TSA și ADHD apar ca și comorbidități a căror prevalență a crescut în paralel. (https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1586/14737175.2016.1146591).
4.6 Concentrația de aluminiu din sânge nu reflectă concentrația sa reală în țesuturi.
Este esențial de subliniat faptul că nivelul de aluminiu din plasmă nu reflectă concentrația prezentă în țesuturi, deoarece concentrația celei din urmă poate fi de 100 până la 300 de ori mai mare decât în plasmă (https://ehp.niehs.nih.gov/doi/abs/10.1289/ehp.8665363). Concentrația în urină (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37197586/) și în special în păr este considerat mai fiabil (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32990432/).
4.7) Mecanisme toxice declanșate de aluminiu
Mecanismele, care stau la baza efectelor toxice ale aluminiului asupra organismului mamiferelor (inclusiv sistemul nervos, sistemul imunitar, sistemul osos, plămânii, sănătatea mamară și sistemul reproducător) sunt documentate pe larg și includ dishomeostazia fierului, afectarea funcțiilor calciului și magneziului, stresul oxidativ, epuizarea glutationului redus, modificări imunologice, legarea ADN-ului și genotoxicitatea, denaturarea sau transformarea peptidelor, disfuncția enzimatică, tulburările metabolice, afectarea funcției și integrității mitocondriale, perturbarea integrității membranei plasmatice, leziunile lizozomale, perturbarea barierei hematoencefalice, peroxidarea lipidică, neurotoxicitatea, afectarea plasticității sinaptice, degenerarea neurofibrilară, inflamația, neuroinflamația, activarea migrogliei, activarea și piroptoza inflamasomului NLRP3, neurotransmisia alterată, inhibarea diferențierii celulelor progenitoare neuronale (NPC) și afectarea neurogenezei, amiloidogenezei, apoptozei, necrozei și displaziei (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7071840/#cit0076; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S088723332100182X?via%3Dihub; https://academic.oup.com/mutage/article-abstract/24/3/245/1074030; https://dergipark.org.tr/en/download/article-file/3132394; https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-981-99-1592-7_1); https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37634479/; https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0045653520308353); https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5596046/0; https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-981-13-1370-7_9);
https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-94-009-1868-9_8; https://onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1155/2022/1480553).
4.8) Boli asociate cu aluminiul
Aluminiul, care este biopersistent, atunci când este injectat sub formă de nanoparticule adjuvante (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013415300313?via%3Dihub; https://link.springer.com/article/10.1186/1741-7015-11-99; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11522584/) în vaccinurile pe care indivizii anterior sănătoși sunt obligați să le accepte sub diverse sancțiuni, a fost identificat ca și cofactor sau ca și factor, care declanșează și/sau susține o varietate de tulburări de sănătate, inclusiv anomalii hematologice (anizocitoză, poikilocitoză, formarea de leptocite, formarea de acantocite, formarea de echinocite, formarea de stomatocite, formarea de celule țintă, anemie hipocromă), limfom, cardiotoxicitate, miocardită, hipokinezie a peretelui miocardic și tromb ventricular stâng, hipertensiune arterială, boală coronariană, dislipidemie, sindromul durerii regionale complexe (SDRC), sindromul tahicardiei posturale ortostatice (POTS), sindromul oboselii cronice, bronșită cronică, astm interstițial descuamativ, boală pulmonară obstructivă cronică, pneumonie, proteinoză alveolară pulmonară, granulomatoză și fibroză, tromboză și accident vascular cerebral ischemic, enterită granulomatoasă, boală inflamatorie intestinală, tulburări de învățare și memorie, demență, boala Alzheimer, scleroză multiplă, scleroză laterală amiotrofică, boala Parkinson, scleroză multiplă, disfuncție cerebeloasă, tremor, ischemie cerebrală, vorbire apraxie/dispraxie, asterixis, mioclonus, convulsii generalizate, autism, comportament agresiv și violent, anxietate, depresie, iritabilitate, dispoziție labilă, paranoia, confuzie, agitație, dificultăți de concentrare, ADHD, psihoză, halucinații vizuale, cefalee, insomnie, comportament repetitiv, miofasciită macrofagică, osteomalacie, osteoporoză, fracturi nevindecătoare, artropatie erozivă cu chisturi, spondiloartropatie, depunere de calciu în țesuturile moi, amiloidoză, condrocalcinoză, oligospermie și infertilitate, hipotiroidism, defecte de tub neural, leziuni cerebrale fetale, tulburări de neurodezvoltare, boală hepatorenală, cancer mamar și chist, pancreatită, necroză pancreatică, diabet zaharat, obezitate, steatoză hepatică, filtrare glomerulară redusă, sindrom nefrotic, glomerulonefrită acută, niveluri crescute de acid uric seric, dermatită, comă și deces (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7071840/; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1568997219301090?via%3Dihub; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013417303380; https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-94-009-1868-9_8; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/books/NBK609094/; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1382668912001573; https://www.liebertpub.com/doi/abs/10.1097/DER.0000000000000836; https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0006497118675937; https://www.jpeds.com/article/S0022-3476(84)80318-2/abstract); https://deepblue.lib.umich.edu/bitstream/handle/2027.42/47831/467_2004_Article_BF00869743.pdf;sequence=1; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34217934/; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5596046/; https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-981-13-1370-7_4; https://link.springer.com/article/10.1007/s12026-013-8403-1?s=35; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013411002212; https://link.springer.com/article/10.1007/s12403-020-00346-9; https://content.iospress.com/articles/journal-of-alzheimers-disease/jad132204; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21568886/; https://www.scirp.org/journal/paperinformation?paperid=84013; https://pesquisa.bvsalud.org/portal/resource/pt/emr-201219; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7211005/; https://link.springer.com/article/10.1007/s12026-014-8622-0).
5) Concluzii – Există știință?
Este clar că ideea larg promovată conform căreia „autismul este o afecțiune cauzată de mai mulți factori, care acționează împreună în diferite combinații” nu este sustenabilă dintr-un motiv principal: o astfel de propunere ignoră „Principiul parcimoniei” pe care toți medicii ar trebui să îl urmeze atunci când pun diagnostice. Cauza principală a epidemiei de autism este prezența aluminiului în vaccinuri.
Conform acestui principiu, așa cum se evidențiază în acest editorial, cauza principală a epidemiei de autism este efectul adjuvant al vaccinurilor, atribuit prezenței aluminiului în acestea și, în cazul vaccinului MMR, inocularea simultană a trei virusuri vii într-un sistem imunitar imatur. Identificarea vaccinurilor drept cauza principală a epidemiei de autism explică de ce această problemă este globală, apărând într-o lume în care generațiile succesive sunt multi-vaccinate.
Pe de altă parte, în ciuda recunoașterii explicite în publicațiile științifice că vaccinurile nu sunt testate pentru siguranță deoarece sunt “înțelese a fi inerent sigure”, următoarea afirmație este invocată în mod repetat pentru a susține presupusa siguranță a vaccinurilor.:
“Știința este acolo”
În ciuda absenței testelor de siguranță, un număr tot mai mare de vaccinuri au fost incluse în programul de vaccinare a copiilor în ultimele patru decenii (https://vactruth.com/history-of-vaccine-schedule/; https://www.marinhealthcare.org/upload/public-meetings/2018-06-19-600-pm-mhd-community-health-seminar-vaccination/BRANCO_06192018_MGH%20Vaccine%20Presentation.pdf; https://parentsforhealthchoice.com/vaccine-dose-history). În plus, se anticipează vaccinuri suplimentare în viitor. Companiile de cercetare biofarmaceutică din SUA au anunțat în 2016 o extindere fără precedent a programelor de vaccinare, cu peste 250 de vaccinuri noi în curs de dezvoltare (https://phrma.org/blog/new-report-highlights-more-than-250-vaccines-in-development).
Aluminiul este adjuvantul cel mai frecvent utilizat (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0264410X22008337) și se găsește în mai multe vaccinuri utilizate în prezent, care sunt adesea obligatorii pentru populație. Simultan, rapoartele indică faptul că a fost efectuată o analiză a datelor din „Vaccine Safety Datalink”, iar rezultatele au fost discutate într-o întâlnire confidențială la care ar fi fost implicați angajați ai diverselor entități publice, inclusiv organizații internaționale (https://wp.me/pbW3AH-1JQ).
În realitate, există o nevoie urgentă de a eficientiza programul de vaccinare pentru a se asigura că sunt incluse doar vaccinurile esențiale. Este imperativ să se elimine vaccinul triplu viral din programul de vaccinare, prevenind astfel administrarea a mai mult de un virus viu în orice vaccin.
Există o nevoie urgentă de a înlocui nanoparticulele de aluminiu adjuvant cu nanoparticule de fosfat de calciu adjuvant. Fosfatul de calciu a fost utilizat cu succes timp de 20 de ani în trecut de Institutul Pasteur, dar a fost înlocuit cu săruri de alaun la sfârșitul anilor 1980, când sectoarele industriale ale Institutului Pasteur și ale Institutului Mérieux au fuzionat. (https://scindeks-clanci.ceon.rs/data/pdf/0004-1963/2019/0004-19631906420K.pdf). Cu toate acestea, fosfatul de calciu rămâne un adjuvant aprobat de Organizația Mondială a Sănătății (OMS) pentru vaccinarea umană. Nanoparticulele de fosfat de calciu au fost utilizate ca adjuvant netoxic, cu mai multe avantaje față de particulele de aluminiu (https://journals.asm.org/doi/full/10.1128/cdli.7.6.899-903.2000; https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/14760584.2017.1244484; https://www.frontiersin.org/journals/materials/articles/10.3389/fmats.2021.788373/full; https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/14760584.2017.1355733).
Există o nevoie urgentă de a investiga dacă epidemia actuală de depresie severă, care afectează copiii, împreună cu depresia, autovătămarea și sinuciderea în rândul adolescenților și tinerilor adulți, ar putea fi cauzată de prezența particulelor de aluminiu în creierul persoanelor afectate. Acest lucru ar putea fi dovedit sau exclus prin detoxifierea aluminiului cu un supliment mineral lipsit de efecte secundare, cum ar fi siliciul în forma sa cea mai absorbabilă: monometilsilanetriolul.
Există o nevoie urgentă de a revizui recomandările actuale privind dozele de suplimentare cu colecalciferol (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21337617/) de la viața prenatală încolo, având în vedere importanța acestui steroid pentru eficiența și reglarea sistemului imunitar (https://journals.sagepub.com/doi/abs/10.2310/JIM.0b013e31821b8755; https://www.endo.theclinics.com/article/S0889-8529(10)00012-5/abstract; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1471489210000378; https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/mnfr.201000174; https://www.cambridge.org/core/journals/proceedings-of-the-nutrition-society/article/vitamin-d-and-immune-function-an-overview/302152110AEE222430F44164E53FEA90) și pentru neurodezvoltare (https://academic.oup.com/nutritionreviews/article-abstract/77/5/330/5365312; https://www.nature.com/articles/s41380-019-0357-9; https://www.tandfonline.com/doi/full/10.2147/NDT.S407731#abstract; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1521690X11000595; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0891422212000431; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1084952111000796).
În cele din urmă, este evident că este necesară dezvoltarea unui tratament eficient pentru afecțiuni precum TSA, bazat pe înțelegerea fiziopatologiei sale (ținând cont de evenimentele fiziopatologice descrise aici), mai degrabă decât să se bazeze exclusiv pe terapii precum psihoterapia, logopedia, terapia ocupațională și medicamentele neuroleptice.
Leia as postagens pelo índice mensal:
- outubro 2025
- julho 2025
- junho 2025
- abril 2025
- março 2025
- fevereiro 2025
- janeiro 2025
- dezembro 2024
- novembro 2024
- outubro 2024
- setembro 2024
- agosto 2024
- julho 2024
- julho 2021
- maio 2021
- abril 2021
- fevereiro 2021
- janeiro 2021
- dezembro 2020
- novembro 2020
- outubro 2020
- setembro 2020
- agosto 2020
- julho 2020
- junho 2020
- maio 2020
- abril 2020
Leia as últimas postagens:

















































































