Translated into German by Dr. Dominique Heidenfelder-Ambrosio
Störungen (ASS) verursachen – ein durch Adjuvantien induziertes Autoimmunsyndrom (ASIA). Der „Trojanische Pferd“-Mechanismus. Eine „stille Infektion“ des Hirngewebes. Dies ist der dritte Leitartikel auf dieser Website zu den Ursachen von Autismus
Index
1) Einleitung
2) Leugnung
3) Die Auswirkungen von Autismus auf das Bildungssystem
4) Identifizierung von Impfstoffbestandteilen als Ursache von ASS und der zunehmenden Impfhäufigkeit, einschließlich wiederholter gleichzeitiger Impfungen, als Ursache der Epidemie.
4.1) Die Bedeutung des Kriteriums der Dosis-Wirkungs-Beziehung für die Ursachenforschung von ASS
4.2) Die Bedeutung des Plausibilitätskriteriums für die Ursachenforschung von ASTD
4.2.1) Der „Trojanische Pferd“-Mechanismus und die Biopersistenz von Aluminium-Nanopartikeln: ASS als Adjuvans-induziertes Autoimmunsyndrom (autoinflammatorisches Syndrom) (ASIA).
4.2.2) Die eskalierende und synergistische Wirkung wiederholter gleichzeitiger Impfungen auf Hirnentzündungen.
4.2.3) Zu den Folgen eines länger anhaltenden Bruchs der Blut-Hirn-Schranke durch eine durch Aluminium-Nanopartikel induzierte Hirnentzündung gehört die fortgesetzte Pilzbesiedlung des Hirngewebes, die einen pathogenen Zyklus aufrechterhält, der entzündliche Aluminium-Nanopartikel im Hirngewebe einschließt.
4.2.4) Die adjuvante Wirkung des MMR-Impfstoffs als starker Auslöser für regressiven Autismus.
4.2.5) Hemmung des synaptischen Prunings durch eine durch Aluminium-Nanopartikel induzierte Hirnentzündung.
4.2.6) Die Rolle von Aluminium bei der Bestimmung der Vielzahl von Stoffwechselveränderungen bei Autismus.
4.3) Argumentativer Irrtum hinsichtlich der Impfstoffsicherheit.
4.3.1) Der Irrtum, dass injiziertes und eingenommenes Aluminium die gleiche Pharmakodynamik aufweisen, ist irreführend.
4.3.2) Der offensichtliche Fehler bei der Extrapolation experimenteller Ergebnisse, die an einer begrenzten Anzahl erwachsener Tiere erzielt wurden, auf den sich entwickelnden Menschen. Gehirn (mit unreifer Blut-Hirn-Schranke)
4.4) Wird ein autistischer Mensch autistisch geboren? Die Rolle von Impfungen vor der Empfängnis und während der pränatalen Phase
4.4.1) Die Rolle von Aluminium bei der Zunahme des pränatalen Kopfumfangs im Zusammenhang mit Autismus
4.4.2) Die genotoxische Rolle von Aluminium bei genetischen Veränderungen im Zusammenhang mit Autismus
4.4.3) Die Rolle von Aluminium bei der mütterlichen Produktion von Autoantikörpern gegen Nervengewebe bei Autismus.
4.5) Warum entwickeln nicht alle vollständig geimpften Kinder Autismus?
4.6 Die Aluminiumkonzentration im Blut spiegelt nicht die tatsächliche Konzentration im Gewebe wider.
4.7) Durch Aluminium ausgelöste toxische Mechanismen
4.8) Aluminiumassoziierte Erkrankungen
5) Schlussfolgerungen – Sind die wissenschaftlichen Erkenntnisse vorhanden?
1) Einleitung
Der erste Leitartikel dieser Reihe beleuchtete den entzündlichen Charakter des neuropathologischen Prozesses im Gehirn von Menschen mit Autismus (https://wp.me/pbW3AH-1DO). Der zweite Artikel konzentrierte sich auf die Bedeutung der autoimmunen pathophysiologischen Komponente (https://wp.me/pbW3AH-1Gn). Beide Leitartikel unterstreichen unmissverständlich, dass Autismus eine schwächende organische Erkrankung ist, die aufgrund ihres exponentiellen Anstiegs dringend präventive Maßnahmen und eine ursachenorientierte Behandlung erfordert.
Wenn die Ursache der immer weiter um sich greifenden Autismus-Spektrum-Störung nicht dringend angegangen wird, wird die Gesellschaft in kurzer Zeit unhaltbar. Diese verheerende neuropsychiatrische Erkrankung betrifft derzeit etwa jedes zwanzigste bis dreiundzwanzigste Kind in verschiedenen Regionen, wie beispielsweise Nordirland, Irland, Kalifornien und Schottland (https://substack.com/home/post/p-151403611). Zum Vergleich: 1970 lag die geschätzte Rate bei einem Fall pro 10.000 Kindern (http://www.drsgoodman.com/book-reviews/479-how-to-end-the-autism-epidemic/).
In einem kürzlich veröffentlichten (https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2825472) Artikel (30. Oktober 2024), geben die Autoren bekannt (zusätzliche Betonung):
“Unsere Ergebnisse deuten jedoch darauf hin, dass die Zahl autistischer Erwachsener in den USA weiter wachsen wird, was den Bedarf an erweiterten Gesundheitsdiensten unterstreicht.”
Trotz aller zunehmenden Beweise muss dem unerbittlichen Druck offizieller Stellen, die mit den Mainstream-Medien zusammenarbeiten, entgegengewirkt werden. Diese wollen die Öffentlichkeit davon überzeugen, Autismus als natürliche Erkrankung – nichts Außergewöhnliches – zu akzeptieren. Um dies zu erreichen, versuchen sie (1) die Realität der Autismus-Epidemie und die Existenz einer behebbaren Umweltursache zu leugnen, (2) das Verständnis von Autismus als organische Erkrankung zu ignorieren oder abzulehnen und (3) lediglich die Notwendigkeit sozialer Inklusion („Akzeptanz“) der Betroffenen zu proklamieren.
Der Kandidat für die Anerkennung als Umweltauslöser (Grundursache) von Autismus muss alle oder nahezu alle kumulativ berichteten pathophysiologischen und epidemiologischen Merkmale von Autismus berücksichtigen. Im Einklang mit dem Sparsamkeitsprinzip muss es (1) in der Lage sein, den mit Autismus verbundenen Autoimmun-Entzündungsprozess auszulösen (wie in früheren Leitartikeln erörtert (https://wp.me/pbW3AH-1DO; https://wp.me/pbW3AH-1Gn), (2) ein Faktor sein, der zur aktuellen Autismus-Epidemie führen kann, und (3) in allen Ländern identifizierbar sein, in denen weltweit eine Autismus-Epidemie auftritt..
Die Identifizierung des Umweltfaktors, der Autismus bei genetisch veranlagten Personen auslöst, ist entscheidend, um das Fortschreiten dieser globalen Epidemie zu verhindern. Um dieses Ziel zu erreichen, ist es wichtig zu erkennen, dass es sich tatsächlich um eine Epidemie und nicht nur um ein epidemiologisches Artefakt handelt. Basierend auf diesem Verständnis können die von Austin Bradford Hill vorgeschlagenen Kausalitätskriterien genutzt werden, um mögliche Ursachen der Autismus-Epidemie vorläufig zu akzeptieren oder auszuschließen, wie weiter unten erläutert.
2) Leugnung
Anstelle einer angemessenen Reaktion auf die anhaltende Gesundheitskrise wurde der Öffentlichkeit in den letzten vierzig Jahren ein hartnäckiger Zirkelschluss hinsichtlich der Anerkennung der ASS-Epidemie und ihrer zugrunde liegenden Ursachen präsentiert. Diese Leugnung hält sich hartnäckig, obwohl unbestreitbare pathophysiologische Beweise dafür vorliegen, dass Autismus eine organische, entzündliche und autoimmune Erkrankung ist (https://wp.me/pbW3AH-1DO; https://wp.me/pbW3AH-1Gn).
Selbst angesichts der exponentiell steigenden wirtschaftlichen Belastung durch unwirksame Therapien (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26183723/) und das anhaltende Versagen des Bildungssystems (https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/01612840.2024.2328251#abstract; https://www.theguardian.com/australia-news/2024/apr/29/how-the-rise-of-autism-and-adhd-fractured-australias-schools), werden wir noch immer mit unerbittlichen Behauptungen konfrontiert, es handele sich nicht um einen echten Anstieg, sondern um ein Artefakt, das aus einer verbesserten Wahrnehmung seiner Existenz und einer verbesserten diagnostischen Präzision resultiere. So schrieb Catherine Tan am 20. Dezember 2024 für das TIME-Magazin:
“Dieser starke Anstieg ist größtenteils auf die Schließung von Wohneinrichtungen zurückzuführen, in die früher viele Menschen mit Autismus geschickt wurden, auf ein stärkeres öffentliches Bewusstsein für Autismus und auf die Ausweitung der Diagnosekriterien.”
Diese Botschaft, die nicht nur von den konventionellen Medien, sondern auch in zahlreichen wissenschaftlichen Zeitschriften bis zum Überdruss spekulativ wiederholt wird, offenbart sich als Zirkelschluss, wie es sich präsentiert:
A) Redundante Logik: Das Argument kehrt zum Ausgangspunkt zurück, ohne neue Informationen zu präsentieren.
B) Mangelnde Beweise: Das Argument stützt sich auf eigene Behauptungen statt auf unabhängige Beweise.
C) Illusion der Kohärenz: Die wiederholte Behauptung einer Idee kann ein falsches Gefühl der Kohärenz erzeugen und sie überzeugend erscheinen lassen.
Beispiel für Kreislaufdenken (https://www.scribbr.com/fallacies/circular-reasoning-fallacy/): Elternteil: „Es ist Zeit, ins Bett zu gehen.“ Kind: „Warum?“ Elternteil: „Weil es deine Schlafenszeit ist.“
Kreislaufdenken in Diskussionen über steigende Autismusraten lässt sich anhand des folgenden hypothetischen Dialogs veranschaulichen. Man könnte fragen: „Warum nimmt Autismus zu?“ Die Antwort wäre wahrscheinlich: „Autismus nimmt nicht zu; der beobachtete Anstieg ist auf verbesserte Diagnosemöglichkeiten und ein größeres Bewusstsein für seine Verbreitung zurückzuführen.“ Anschließend könnte man nach Beweisen suchen, die diese Annahme stützen: „Aber warum sollte man die Möglichkeit ausschließen, dass die Autismusrate tatsächlich zunimmt?“ Die Antwort würde zum ursprünglichen Punkt zurückkehren: „Weil die Diagnosekriterien umfassender geworden sind und die Gesellschaft sich der Existenz von ASS nun stärker bewusst ist.”
Dieser Zirkelschluss übersieht, dass ein tatsächlicher Anstieg der Autismusprävalenz umgekehrt zu einem größeren Bewusstsein für die Erkrankung und der Notwendigkeit einer Standardisierung präziser Diagnosekriterien für geeignete therapeutische Überweisungen führt.
Gäbe es zudem einen Konsens und eine offizielle Anerkennung eines signifikanten Anstiegs von ASS, würde die Öffentlichkeit staatliche Maßnahmen zur Bekämpfung der zugrunde liegenden Ursachen fordern und sicherstellen, dass Kindern, die gefährdet sind, die Störung zu entwickeln oder bereits davon betroffen sind, wirksame Prävention und Behandlung zur Verfügung stehen. Ein solcher Anspruch auf Erklärungen für die ASS-Epidemie könnte für einige Teile der Gesellschaft unbequem sein, die sich aus Angst vor Verantwortlichkeit einem tieferen Verständnis der Situation widersetzen, indem sie der oben genannte Zirkelschluss immer wieder fördern.
Consonant, behauptet Rip (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1207/s15516709cog2606_3) (zusätzliche Betonung):
“Ein Zirkularismus ist ein Mangel in der Argumentation, weil er korrekte Versuche untergräbt, eine Behauptung oder eine Handlung zu begründen..”
Die Gesellschaft kann das Fortschreiten dieser epidemiologischen Tragödie jedoch nicht länger tatenlos hinnehmen. Angesichts der humanitären und finanziellen Auswirkungen von ASS, die ein unerträgliches Ausmaß erreicht haben, ist es inakzeptabel, an diesem zirkulären Leugnungsdenken festzuhalten.
3) Die Auswirkungen von Autismus auf das Bildungssystem
Das Bildungssystem bricht zusammen und neue Generationen sind mit der Entmündigung konfrontiert, was die Zukunftsfähigkeit der Gesellschaft weiter gefährdet (https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/13623613221142111). In ihrem Bericht für „The Guardian“ vom 28. April 2024 (https://www.theguardian.com/australia-news/2024/apr/29/how-the-rise-of-autism-and-adhd-fractured-australias-schools), weist Sarah Martin darauf hin:
“Mittlerweile gibt es in Australien fast eine Million Schüler, die aufgrund einer Behinderung zusätzliche Unterstützung benötigen. Das entspricht jeder vierten Einschulung.“
“Die Zahl der Studierenden mit Behinderung steigt rasant an und ist seit 2017 um fast 40 % gestiegen. Soziale oder emotionale Behinderungen haben jährlich um fast 10 % zugenommen. Dem steht ein jährliches Wachstum der Einschreibungen von 1 % im gleichen Zeitraum gegenüber.”
“Gleichzeitig berichten Lehrkräfte von Überlastung. Die Ressourcen stoßen an ihre Grenzen.”
Sarah Martin interviewt Amy Harland, eine Lehrerin und stellvertretende Schulleiterin in Port Macquarie an der mittleren Nordküste von New South Wales, die berichtet:
“Wenn Sie eine Klasse mit 30 Schülern haben und zwei Drittel davon eine Behinderung haben, müssen die Lehrkräfte ihren Unterrichtsalltag für jede Unterrichtsstunde anpassen,”
“müssen Sie mit einer Reihe unterschiedlicher Fähigkeiten und Behinderungen in einer Klasse umgehen. In einer sechsten Klasse müssen Sie möglicherweise die Aktivitäten vom Kindergartenniveau bis zum Niveau der siebten Klasse differenzieren.”
“Sie haben vielleicht einen Schüler mit Autismus-Spektrum-Störung, der den Unterricht als laut empfindet und Kopfhörer trägt, oder er hat eine spezielle Karte, die er dem Lehrer zeigt und auf der steht: „Ich will raus“ und er braucht eine sensorische Pause.”
“Sie haben psychische Probleme … Kinder, die Freundschaftsprobleme haben – das liegt in der Natur des Kindes. Sie haben vielleicht Kinder, die in außerhäuslicher Betreuung sind.”
“Sie haben eine ganze Reihe von Behinderungen, die offiziell diagnostiziert und zugerechnet werden, und einige dieser Kinder kommen vielleicht mit IFS [Integrationsförderung] oder Teilzeitprogrammen.
“Es kann sehr belastend sein. Der Unterricht und das Verhalten der Schüler werden immer anspruchsvoller, und die den Lehrern zur Verfügung stehende Zeit hat sich nicht geändert.”
“Die Unterstützung und die Ressourcen reichen einfach nicht aus, um den Anforderungen gerecht zu werden.”
Das Folgende ist ein Auszug aus einer Nachricht, die ein brasilianischer Lehrer im November 2024 an den Autor schickte:
“Ich bin Lehrerin in den ersten Klassenstufen des öffentlichen Schulsystems. Ich habe die zunehmende Integration von Autismus in die Schulen erlebt, was zu Chaos geführt hat. Die Bedürfnisse dieser Schülerinnen und Schüler sowie anderer Schülerinnen und Schüler mit unterschiedlichen Störungen und Schwierigkeiten, gepaart mit mangelnder Ausbildung und ausreichender Information für Lehrkräfte und Beratungsteams der Förderschule, behindern den Lernfortschritt und tragen zu einem ungesunden Lernumfeld bei.
Der Unterricht ist kein Ort des friedlichen Lernens mehr, da Schülerinnen und Schüler mit ASS, die unterschiedlich stark beeinträchtigt sind, sowie andere mit Störungen wie ADHS, Lernschwierigkeiten, intellektuellen Defiziten und vielen weiteren Störungen den Lernprozess anderer Schülerinnen und Schüler stören, die aufgrund der emotionalen Instabilität von Schülerinnen und Schülern mit ASS und anderen unter Stress stehen und emotional erschüttert sind..
Es herrscht ein großer Informationsmangel bei Eltern, Lehrkräften, Ärztinnen und Ärzten, Psychologinnen und Psychologen sowie Therapeutinnen und Therapeuten. Ich habe viele Ihrer Interviews gesehen und bin schockiert über den steigenden Anteil von Autisten und die damit einhergehende Entwicklung.”
Ähnliche oder verwandte Berichte mit Begriffen wie SEND (Special Educational Needs and Disabilities) und SPED (Special Education) erscheinen aus verschiedenen Regionen der Welt.
USA, Washington DC, 15. April 2025, HHS: ‘Autismus-Epidemie grassiert’: Neue Daten zeigen, dass jedes 1 in 31 Kinder betroffen ist (https://www.hhs.gov/press-room/autism-epidemic-runs-rampant-new-data-shows-grants.html).
Belgian, 2. Mai 2025, Fraharas: “Immer mehr Schüler haben die Diagnose ADHS oder Autismus” (https://www.lossofbraintrust.com/post/belgium-rising-number-of-students-labelled-with-adhd-or-autism).
Kanada, Ontario, 26. April 2025, Good Men Post: 60,000 Kinder warten trotz Milliardenbewilligung auf grundlegende Autismusversorgung (https://www.lossofbraintrust.com/post/canada-ont-60-000-children-waiting-for-core-autism-services-despite-billions-allocated).
China, Februar 2024, Asian Journal of Psychiatry: Die jährlichen nationalen Kosten von ASS beliefen sich auf 41,8 Milliarden US-Dollar. ASS stellt eine erhebliche finanzielle Belastung für Familien und Gesundheitssysteme dar (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1876201823004343).
Indian, 26. April 2025, Deccan Herald: Jedes achte Kind in Indien im Alter zwischen zwei und neun Jahren ist neurodivers; „die Situation ist noch viel düsterer“ (https://www.lossofbraintrust.com/post/india).
Irland, Offaly, 2. Mai 2025, Offaly Independent: Die neue, hochmoderne Sonderschule wird über 12 Klassenräume verfügen – eine „kritische und zeitgemäße Antwort“ auf den wachsenden Bedarf an sonderpädagogischen Ressourcen im Landkreis (https://www.lossofbraintrust.com/post/ireland-offaly-new-state-of-the-art-special-school-will-have-12-classrooms).
Irland, Enfield, 30. April 2025, Enfield Dispatch: $15M für Eine spezielle Schule für 72 Studenten. Regierungsbeamter: “Kinder mit Autismus müssen in der Bildung um alles kämpfen” (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-enfield-15m-for-special-school-for-72-students).
Irland, Kerry, 1. Mai 2025, Independent: Kerry ist die dritte irische Stadt, die als autismusfreundlich anerkannt wurde (https://www.lossofbraintrust.com/post/ireland-kerry-celebrates-becoming-3rd-city-to-be-certified-autism-friendly).
Irland, 29. April 2025, Beat: “Tausende Kinder warten jahrelang [auf eine ASS-Beurteilung]” (https://www.lossofbraintrust.com/post/ireland-thousands-of-children-are-waiting-years-for-asd-assessment).
Malaysia, 1. Mai 2025, New Strait Times: Fast 60.000 Kinder mit Autismus-Diagnose, registriert bis 2024 (https://www.lossofbraintrust.com/post/malaysia-nearly-60-000-diagnosed-with-autism-as-of-2024).
Pakistan, 27. April 2025, Dawn: „Die Belastung durch Autismus nimmt zu“; es ist ein „Anlass zu ernster Besorgnis“ (https://www.lossofbraintrust.com/post/pakistan-burden-of-autism-is-growing-it-s-a-matter-of-serious-concern).
Großbritannien, Nordirland, 1. Mai 2025, BBC News: „Wegen der komplexen Bedürfnisse der Schüler brauchen Sonderschulen Krankenschwestern (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-ni-because-of-the-complex-needs-of-pupils-special-schools-need-nurses).
Großbritannien, Enfield, 26. April 2025, Barnet Borough Times: Stadtrat baut Sonderschule (für Autisten) für 17 Millionen Dollar (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-enfield-council-to-build-17m-special-autism-school).
Großbritannien, 3. Mai 2025, Daily Mail: 98 % der Grundschuldirektoren können sich nicht um Schüler mit besonderen Bedürfnissen kümmern (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-98-of-elem-school-principals-can-t-meet-needs-of-special-needs-students).
Großbritannien, Tayside, 26. April 2025, STV News: NHS stoppt Untersuchungen für Autismus und ADHS aufgrund langer Wartelisten (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-tayside-nhs-stops-assessments-for-autism-adhd-due-to-long-waitlists).
Großbritannien, Hants, 2. Mai 2025, Hampshire Co Council: Sonderschule erhält Modernisierung für 2,7 Millionen Dollar; Plätze werden auf 110 erhöht (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-hants-special-school-gets-2-7m-upgrade-places-increase-to-110).
Großbritannien, 2. Mai 2025, Knutsford Guardian: Schulleitungen stehen vor einer Krise im Bereich der Sonderpädagogik; ‘Die Anforderungen werden komplexer’ (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-school-leaders-facing-sped-crisis-needs-becoming-more-complex).
Großbritannien, 2. Mai 2025, Guardian: Krise im Sonderschulwesen „verschärft sich“; „viele englische Schulräte haben Schulden in Höhe von Hunderten von Millionen angehäuft“ (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-sped-crisis-worsening-many-english-councils-built-up-debts-of-hundreds-of-millions).
Großbritannien, Enfield, 30. April 2025, Enfield Dispatch: 15 Millionen Dollar für eine Sonderschule für 72 Schüler(https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-enfield-15m-for-special-school-for-72-students).
Großbritannien, Devon/Cornwall, 30. April 2025, Cornish and Devon Post: Autismusschule erfüllt „wachsende Nachfrage“ nach „komplexen Bedürfnissen“ (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-devon-cornwall-autism-school-meets-growing-demand-of-complex-needs).
Großbritannien, Darlington, 30. April 2025, Northern Echo: 375.000 £ (500.000 US-Dollar) für eine Sonderschule für 30 Schüler (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-darlington-500k-for-special-school-for-30-students).
Großbritannien, Surrey, 28. April 2025, BBC News: Mehr als 1.800 Schüler mit besonderen Bedürfnissen können mehr als ein Drittel des Jahres nicht zur Schule gehen (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-surrey-more-than-1-800-special-needs-students-out-of-school-for-more-than-1-3-of-year).
UK, Kent, 28. April 2025, Kent Online: Kandidaten versprechen Verbesserung der Sonderpädagogik; 20.000 Schüler mit besonderen Bedürfnissen (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-kent-candidates-promise-to-improve-sped-20-000-students-with-special-needs).
Spanien, Madrid, 23. Mai 2022, Confederación Autismo España: Die Zahl der Schüler mit Autismus steigt das zehnte Jahr in Folge weiter an (https://autismo.org.es/prensa/noticia/adjuntos/20220523_ndp_ae_alumnadotea.pdf).
Spanien, Madrid, 23. April 2024, Federación Autismo Madrid: Die Zahl der Schüler mit Autismus ist im letzten Schuljahr um 13,13 % gestiegen. Die Zahl der autistischen Schüler stieg von 19.023 im Schuljahr 2011-2012 auf 78.063 im Schuljahr 2022-2023, was einem Anstieg von 310,36 % entspricht (https://autismomadrid.es/noticias/el-alumnado-con-autismo-aumenta-un-1313-en-el-ultimo-curso-escolar).
Italien, 2. April 2025, Sicilia Buona: Im besten Fall belaufen sich die Kosten für jedes autistische Kind auf sage und schreibe 22.800 Euro pro Jahr (https://siciliabuona.com/autismo-il-costo-per-le-famiglie-italiane-del-diritto-all-istruzione-e-alle-terapie/).
Frankreich, 2. April 2025, Autisme France: Ungefähr eine Million Menschen in Frankreich leben mit einer Autismus-Spektrum-Störung, aber vielen von ihnen fehlt immer noch der Zugang zu einer Diagnose und wissenschaftlich validierten pädagogischen Interventionen während ihres gesamten Lebenss (https://www.autisme-france.fr).
USA, Minnesota, 30. April 2025, Marshall Independent: Einer von 28 hat Autismus; die Anbieter sind derzeit ‘voll ausgelastet, außerdem gibt es eine Warteliste’ (https://www.lossofbraintrust.com/post/mn-one-in-28-with-autism-providers-currently-at-full-capacity-along-with-wait-list).
USA Newark, 1. Mai 2025, Patch: 5 % der Kinder haben Autismus; ASS im Großraum NY-NJ nahm zwischen 2000 und 2016 um 500 % zu (https://www.lossofbraintrust.com/post/newark-5-of-children-have-autism-asd-in-ny-nj-metro-area-increased-500-2000-2016).
USA, Illinois, 1. Mai 2025, Chicago Reporter: ‘In Illinois beträgt die Warteliste für [ASS]-Diagnosedienste durchschnittlich 9 Monate bis 2 Jahre.’ (https://www.lossofbraintrust.com/post/dhs-illinois-has-average-of-a-9-month-to-2-yr-waitlist-for-asd-diagnostic-services).
USA, Cedar Rapids, IA, 1. Mai 2025, Iowa News NOW: ABA-Klinik eröffnet; „Wartelisten im ganzen Staat werden länger https://www.lossofbraintrust.com/post/cedar-rapids-ia-aba-clinic-opens-waitlists-growing-statewide).
USA, Louisville, KY, 30. April 2025, WHAS11: Keine ASS-Dienste für Erwachsene; ‘Was wird mit Skyler passieren, wenn wir nicht mehr da sind?’ (https://www.lossofbraintrust.com/post/ky-in-families-no-adults-asd-services-what-s-going-to-happen-to-skyler-when-we-re-not-here).
USA, Kutztown, PA, 30. April 2025, City Biz: Autismusschule erweitert ihr Angebot, um mehr Schüler zu erreichen (https://www.lossofbraintrust.com/post/kutztown-pa-autism-school-expanding-services-to-reach-more-students).
USA, Georgia, Valdosta City, 29. April 2025, WTXL, Tallahassee: Spendenaktion des Family Autism Support Team (FAST); „wachsender Bedarf an lokalen Ressourcen“ (https://www.lossofbraintrust.com/post/s-georgia-fast-valdosta-autism-fundraiser-growing-need-for-local-resources).
USA, Arizona, 29. April 2025, KGUN9, Tucson: Staat leidet unter Mangel an ABA-Therapeuten „angesichts steigender Autismusdiagnosen“ (https://www.lossofbraintrust.com/post/arizona-state-faces-shortage-of-aba-therapists-amid-rising-autism-diagnoses).
4) Identifizierung von Impfstoffkomponenten als Grundursache von ASS und der Ausweitung des Impfplans, einschließlich wiederholter gleichzeitiger Impfungen, als Ursache der Epidemie.
Die vorherigen Leitartikel haben den Boden für diesen dritten Leitartikel bereitet, der darauf abzielt, die Hauptursache zu identifizieren, die den pathologischen Prozess, der Autismus zugrunde liegt, auslöst und aufrechterhält.
Wir begannen diese Untersuchung mit der Analyse epidemiologischer Daten zum exponentiellen Anstieg von Autismus, interpretiert anhand der 1965 von Austin Bradford Hill (emeritierter Professor für Medizinische Statistik an der Universität London und verstorbener Ehrendirektor der Statistischen Forschungseinheit des Medical Research Council – UK) festgelegten Kausalitätskriterien (https://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/003591576505800503). Damals wurden diese Kriterien verwendet, um nachzuweisen, dass Rauchen Lungenkrebs verursacht. Inzwischen haben sie sich jedoch etabliert und wurden in zahlreichen anderen Szenarien angewendet, um einen kausalen Zusammenhang zwischen einem schädlichen oder toxischen Faktor und einer Krankheit zu bestätigen (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC1898525/; https://en.wikipedia.org/wiki/Bradford_Hill_criteria).
4.1) Die Bedeutung des Kriteriums „Dosis-Wirkungs-Beziehung“ bei der Erforschung der Ursachen von Autismus
Bradford Hill stellte neun Kausalitätskriterien auf, darunter den sogenannten „biologischen Gradienten“ (oder die „Dosis-Wirkungs-Beziehung“). Dieses Kriterium ist grundlegend, um jede hypothetische Ursache für den explosionsartigen Anstieg von Autismus auszuschließen oder vorläufig zu akzeptieren.
Am Beispiel von Rauchen und Lungenkrebs sollte die Zunahme der Intensität des vermuteten ursächlichen Faktors (Rauchen) mit einer entsprechenden Zunahme seiner schädlichen Wirkung (Lungenkrebs) einhergehen. Andernfalls würde Rauchen als Ursache für Lungenkrebs verworfen. Umgekehrt zeigen Studien, dass mit zunehmender Raucherquote in einer Bevölkerung auch die Lungenkrebsrate steig (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10606870/). Dieser kausale Zusammenhang wird dadurch untermauert, dass eine Verringerung des Rauchens mit einer Verringerung der Lungenkrebsfälle einhergeht (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38070489/; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4917934/).
Wenn ein Bestandteil von Kinderimpfstoffen Autismus verursacht, dann sollte eine Zunahme der verabreichten Impfstoffe mit diesem potenziell schädlichen Bestandteil und eine Erhöhung der Impfraten (des Prozentsatzes geimpfter Kinder) mit einem Anstieg der Autismusraten einhergehen. Dies entspricht genau dem, was Shaw und Tomljenovic 2011 beschrieben haben (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013411002212). In derselben Veröffentlichung zeigten die Autoren, dass der Anstieg der Exposition gegenüber partikulärem Aluminium, das in den USA zwischen 1991 und 2008 als Impfstoffadjuvans verwendet wurde, positiv (mit hoher statistischer Signifikanz) mit der Zunahme der Autismusprävalenz in diesem Zeitraum korrelierte. Der gleichen Veröffentlichung zufolge korrelierte auch die Anzahl der in diesem Zeitraum verabreichten aluminiumhaltigen Impfstoffe mit dem Anstieg der Autismusprävalenz (ebenfalls mit hoher statistischer Signifikanz). Anhand epidemiologischer Daten aus sieben westlichen Ländern (Großbritannien, Kanada, Australien, Schweden, Island und Finnland) fanden Shaw und Tomljenovic heraus, dass die kumulative Exposition gegenüber Aluminium aus Impfstoffen (partikuläres Aluminium), die im Alter zwischen 3 und 4 Monaten verabreicht wurden, ebenfalls eine signifikante statistische Korrelation mit der Autismusprävalenz aufweist, ebenso wie die Anzahl der im Alter zwischen 3 und 18 Monaten verabreichten Impfstoffe (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013411002212).
Delongs Studie aus dem Jahr 2011 zeigte ebenfalls, dass die Prävalenz von Autismus und Sprachstörungen signifikant zunahm, da der Anteil der Kinder, die bis zum Alter von zwei Jahren die empfohlenen Impfungen erhielten, zwischen 2001 und 2007 in jedem US-Bundesstaat anstieg. Ein Anstieg der Impfrate um 1 % bedeutete, dass bei 680 Kindern zusätzlich Autismus oder Sprachstörungen diagnostiziert wurden (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21623535/).
In ähnlicher Weise fand Mokeddem (2024) unter Verwendung von Daten aus der National Survey of Children’s Health (NSCH) und der Centers for Disease Control National Immunization Survey (CDC NIS) einen Zusammenhang zwischen der Dosierung von Aluminiumadjuvans im Alter zwischen 6 und 12 Monaten (Geburtsjahre von 2011 bis 2017) und der Prävalenz von Autismus, Allergien, Asthma und ADHS (https://www.opastpublishers.com/open-access-articles/aluminum-adjuvants-and-childhood-disease-prevalence.pdf).
Andererseits wird die Behauptung, dass der Anstieg der Autismus-Prävalenz lediglich ein scheinbarer sei – und auf die Einführung präziserer und umfassenderer Diagnosekriterien zurückzuführen sei – durch die Analyse der Kurve, die den exponentiellen Anstieg der Autismus-Raten zeigt, nicht gestützt (https://www.google.ch/books/edition/How_to_End_the_Autism_Epidemic/-u5qDwAAQBAJ?hl=en&gbpv=1&printsec=frontcover – page 16). Autismus wurde erstmals in der dritten Auflage (DSM-III, 1980) des Diagnostic and Statistical Manual (DSM) der American Psychiatric Association (APA) behandelt. Die vierte Auflage (DSM-IV, 1995) charakterisierte Autismus, Asperger-Syndrom, tiefgreifende Entwicklungsstörung und desintegrative Störung des Kindesalters als eigenständige Entitäten. In der jüngsten Überarbeitung des Handbuchs (DSM-V, 2013) wurden diese Störungen unter dem Oberbegriff „Autismus-Spektrum-Störungen“ zusammengefasst (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4430056/). Die Analyse der oben genannten Wachstumskurve zeigt, dass, wenn diese breitere diagnostische Abdeckung der einzige Grund für einen scheinbaren Anstieg der Autismusraten gewesen wäre, die Wachstumskurve einen relativ starken Anstieg der Diagnosen gezeigt hätte, bevor sie sich stabilisiert hätte. Es scheint jedoch, dass ein solcher Anstieg bereits im Gange war und sich über 2013 hinaus fortsetzte. Darüber hinaus widerspricht der exponentielle Charakter der Wachstumskurve der Autismusrate (https://www.google.ch/books/edition/How_to_End_the_Autism_Epidemic/-u5qDwAAQBAJ?hl=en&gbpv=1&printsec=frontcover – page 16) der Theorie des diagnostischen Artefakts, da die diagnostischen Kriterien nicht jedes Jahr umfassender werden. Dieser Anstieg steht im Einklang mit dem Einfluss von Umweltrisikofaktoren (z. B. Exposition gegenüber toxischen Substanzen). (https://www.mdpi.com/2305-6304/10/9/518).
Aluminium ist hochgradig neurotoxisch (https://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/0961203311430221; https://link.springer.com/article/10.1007/s00204-008-0345-3) und besonders biopersistent, wenn sie als Nanopartikel injiziert werden, die sich aufgrund wiederholter Impfungen im Körper ansammeln und deren adjuvante Wirkung nutzen (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013409001895; https://www.frontiersin.org/journals/neurology/articles/10.3389/fneur.2015.00004/full).
Hinweis : Vereinfacht ausgedrückt sind Adjuvantien Substanzen (üblicherweise Aluminium-Nanopartikel), die Impfstoffen zugesetzt werden, um die Antikörperproduktion zu steigern. Entzündungszellen (Elemente des Immunsystems, bekannt als Monozyten) werden von Aluminium angezogen und wandeln sich an der Impfstelle in Makrophagen um. Die Makrophagen nehmen diese Nanopartikel, die Proteine oder Proteinfragmente (Antigene) der an sie adsorbierten Mikroorganismen enthalten, auf („phagozytieren“). Mit den Antigenen und Aluminium-Nanopartikeln in ihrem Inneren wandern die Makrophagen zu nahegelegenen Lymphknoten (regionalen Lymphknoten), wo sie als „Antigen-präsentierende Zellen“ (APCs) für die dort vorhandenen Lymphozyten fungieren, die sich dann vermehren und mit der Produktion von Antikörpern gegen die präsentierten Antigene beginnen (https://www.nature.com/articles/s41392-023-01557-7).
Mehrere gleichzeitige Impfungen, typischerweise vier bis acht Injektionen, werden in Abständen von bis zu zwei Monaten während der ersten Lebensjahre wiederholt verabreicht (https://www.cdc.gov/vaccines/hcp/imz-schedules/child-adolescent-age.html). Keiner dieser Impfstoffe wird vor der Einzelzulassung einem Sicherheitstest unterzogen (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0946672X17300950#bib0210); daher wurden die Risiken, die mit der wiederholten Verabreichung kombinierter Injektionen über kurze, mittlere oder lange Sicht verbunden sind, viel weniger berücksichtigt (https://impfen-nein-danke.de/u/miller-3.pdf) (bold emphasis added):
“Obwohl Gesundheitsbehörden wie die Centers for Disease Control and Prevention (CDC) Kinderimpfstoffe als sicher bezeichnen und die Kombination mehrerer Impfstoffe bei einem Besuch empfehlen, zeigt eine Überprüfung der Daten des Vaccine Adverse Event Reporting System (VAERS) einen dosisabhängigen Zusammenhang zwischen der Anzahl gleichzeitig verabreichter Impfstoffe und der Wahrscheinlichkeit eines Krankenhausaufenthalts oder Todes aufgrund einer Nebenwirkung. Zudem ist ein jüngeres Alter zum Zeitpunkt der Nebenwirkung mit einem höheren Risiko für einen Krankenhausaufenthalt oder Tod verbunden.”
Im Gegensatz zu eingenommenen löslichen Aluminiumsalzen werden injizierte Aluminiumnanopartikel vollständig absorbiert und sind biopersistent (siehe Abschnitte 4.2.1 und 4.2.6). Eine biopersistente Verbindung ist eine Substanz, die im Organismus verbleibt und der Ausscheidung oder dem Abbau durch natürliche Körperprozesse widersteht. Bei wiederholter Verabreichung eines biopersistenten entzündlichen Neurotoxins kann jede weitere Dosis die durch vorherige Exposition hervorgerufene Entzündung verstärken oder sogar synergistisch verstärken und so die Schädigung des Nervengewebes verstärken. Da jüngere Generationen zunehmend mehrere Impfungen gleichzeitig erhalten, dürfte der Schaden, der durch Aluminium in ihren sich entwickelnden, empfindlichen Gehirnen entsteht, (https://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/0961203311430221) den Schaden, den ältere Generationen in derselben kritischen Entwicklungsphase erlitten haben, deutlich übersteigen. Wie man aufgrund dieses Szenarios erwarten könnte, stieg die Prävalenz von „schwerem“ Autismus – gekennzeichnet durch nicht oder nur minimal sprechende Kinder oder Kinder mit einem IQ unter 50 – im Beobachtungszeitraum von 2000 bis 2016 bei Achtjährigen (https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/00333549231163551). Die möglichen Mechanismen, die dem synergistischen Effekt wiederholter gleichzeitiger Impfungen zugrunde liegen, werden in Abschnitt 4.2.2 näher erläutert.
Unter Berücksichtigung des Dosis-Wirkungs-Kriteriums kann man daher verstehen, dass der exponentielle Anstieg der Autismusraten und der Anstieg der „schweren“ Autismusraten mit (1) dem kombinierten und potenziell synergistischen Schaden mehrerer Impfstoffe mit adjuvanten Aluminium-Nanopartikeln, (2) wiederholten Erweiterungen des Impfplans und (3) der seit den 1990er Jahren aufrechterhaltenen hohen Impfrate vereinbar sind (https://en.wikipedia.org/wiki/Vaccines_for_Children_Program).
Laut Alberto Borettis Rückblick 2021 (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0946672X21000547):
“Für die in den 1950er und 1960er Jahren Geborenen, als die Zahl der an Säuglinge verabreichten Impfungen minimal war, traten Autismus-Spektrum-Störungen (ASS) in ihrer Kindheit selten auf. Mit der Zunahme der an Säuglinge verabreichten Impfungen nahm auch die Prävalenz von ASS zu.”
Der kausale Zusammenhang zwischen der Verwendung von Aluminium-Nanopartikeln als Adjuvans in verschiedenen Impfstoffen und Autismus wird durch die Übereinstimmung mehrerer anderer Beweise gestützt (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0946672X21000547; https://www.vaccinssansaluminium.org/wp-content/uploads/2015/11/Etiology-of-autism-spectrum-disorders-Tomljenovic-Shaw.pdf), die in diesem Leitartikel weiter erörtert werden.
4.2) Die Bedeutung des Plausibilitätskriteriums bei der Aufklärung der Ursache von ASTD
Das biologische Plausibilitätskriterium (Bradford-Hill, 1965) bezieht sich auf die biologischen Mechanismen, die den kausalen Zusammenhang zwischen einem Umweltfaktor und einer Krankheit vermitteln. Wenn also eine Eigenschaft oder Komponente eines Impfstoffs zu einer Krankheit beiträgt, muss ein aktivierter biologischer Mechanismus vorhanden sein, der die Krankheit auslöst und aufrechterhält.
In Bezug auf das Kriterium der „biologischen Plausibilität“ ist anzumerken, dass Aluminium ein extrem giftiges Metall ist, das keine physiologische Rolle spielt(https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7071840/) und so neurotoxisch ist, dass von seiner Verwendung als Adjuvans in Impfstoffen abgeraten werden sollte, da es dem sich entwickelnden Nervensystem schadet (https://link.springer.com/article/10.1007/s11011-017-0077-2?fref=gc):
“…es wird empfohlen, die Verwendung von Aluminiumsalzen bei Immunisierungen einzustellen…”
Wie Christopher Exley, ein führender Forscher auf dem Gebiet der Aluminiumtoxizität, 2013 veröffentlichte (https://pubs.rsc.org/en/content/articlehtml/2013/em/c3em00374d):
“Es ist wirklich eine Anomalie, dass die vermeintliche Unschädlichkeit von Aluminium für den Menschen bis heute anhält und dass es keinerlei Gesetze gibt, die die Belastung des Menschen mit Aluminium begrenzen.”
“Toxische Wirkungen von Al induzieren oxidativen Stress, immunologische Veränderungen, Genotoxizität, entzündungsfördernde Wirkung, Peptiddenaturierung oder -transformation, enzymatische Dysfunktion, Stoffwechselstörungen, Amyloidogenese, Membranstörungen, Eisendyshomöostase, Apoptose, Nekrose und Dysplasie.”
Die biologische Plausibilität stützt die grundlegende pathophysiologische Rolle von Aluminium-Nanopartikeln bei Autismus im Kindesalter, da ihre adjuvante Rolle eine entzündungsfördernde immunmodulatorische Wirkung impliziert. Diese Tatsache steht im Einklang mit der entzündlichen (erster Leitartikel dieser Reihe: https://wp.me/pbW3AH-1DO) und Autoimmunmerkmale (second editorial in this series: https://wp.me/pbW3AH-1Gn), die den autistischen Zustand als chronische Autoimmunenzephalitis definieren, was durch Labortests bestätigt wird.
Was Entzündungen betrifft, ist die entzündungsfördernde Wirkung von Aluminium gut dokumentiert (siehe Tabelle 1 der Übersicht von Shaw und Tomljenovic aus dem Jahr 2011) (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013411002212). Diese Eigenschaft ist entscheidend für seine Rolle als Adjuvans (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013411002212), das Monozyten an der Injektionsstelle anzieht und aktiviert. Aluminium löst eine Vielzahl von Immunreaktionen aus, darunter die Aktivierung des Komplementsystems, die Migration von Entzündungszellen zur Injektionsstelle, die Bildung des NLRP3-Inflammasomkomplexes, die Produktion verschiedener entzündlicher Zytokine, die Aktivierung von Monozyten als Antigen-präsentierende Zellen (APCs), die Aufnahme und Verarbeitung von Antigenen durch APCs, die Expression von MHC-I- und -II-Molekülen, eine Immunreaktion vom Typ Th2 (Antikörperproduktion), eine Immunreaktion vom Typ Th1 und die Aktivierung zytotoxischer T-Lymphozyten (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013411002212).
Im Hinblick auf Autoimmunität ist die Rolle von Aluminium-Adjuvans-Nanopartikeln als Auslöser von Autoimmunerkrankungen gut belegt, wie die Entdeckung des „Adjuvant-Induced Autoimmune (Auto-Inflammatory) Syndrome“ (ASIA) zeigt, das 2011 von Yehuda Shoenfeld und Nancy Agmon-Levin beschrieben wurde (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20708902/), auch als Schönfeld-Syndrom bezeichnet (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1568997218302398).Wie in der Zusammenfassung ihres bahnbrechenden Originalartikels (der über 1.100 Mal zitiert wurde) erwähnt (zusätzliche Betonung):
“Die Rolle verschiedener Umweltfaktoren in der Pathogenese immunvermittelter Erkrankungen ist gut belegt. Faktoren mit immunadjuvanter Wirkung wie Infektionserreger, Silikon, Aluminiumsalze und andere wurden sowohl in Tiermodellen als auch beim Menschen mit definierten und undefinierten immunvermittelten Erkrankungen in Verbindung gebracht. In den letzten Jahren wurden vier Erkrankungen – Siliciumose, Golfkriegssyndrom (GWS), Makrophagische Myofasziitis (MMF) und Impfphänomene – mit einer früheren Adjuvansexposition in Verbindung gebracht. Darüber hinaus weisen diese vier Erkrankungen einen ähnlichen Komplex von Anzeichen und Symptomen auf, was einen gemeinsamen Nenner untermauert. Daher überprüfen wir hier die aktuellen Daten zur Rolle von Adjuvantien in der Pathogenese immunvermittelter Erkrankungen sowie die gesammelten Daten zu jeder dieser vier Erkrankungen. Basierend auf dem aktuellen Wissensstand schlagen wir vor, diese vergleichbaren Erkrankungen unter einem gemeinsamen Syndrom mit dem Titel ASIA (Autoimmunes (Autoinflammatorisches) Syndrom, induziert durch Adjuvantien) zusammenzufassen”.
In einer neueren Veröffentlichung aus dem Jahr 2015 (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7129276/), präsentiert dieselbe Forschergruppe präsentiert eine umfassende Liste von Autoimmunerkrankungen, die nach Impfungen diagnostiziert werden und die möglicherweise zum „Adjuvans-induzierten Autoimmunsyndrom (autoinflammatorisches Syndrom)“ gehören. Sie weisen darauf hin, dass der kausale Zusammenhang zwischen Impfstoffen und diesen Krankheiten nicht nachgewiesen wurde, da die Impfstoffe nicht ausreichend auf ihre Sicherheit getestet wurden. In diesem Zusammenhang betonen sie (1) die Unzulänglichkeit der Verwendung von Aluminium als „Placebo“ in Kontrollgruppen sowie (2) die Beschränkung der Beobachtung der Ergebnisse über einen kurzen Zeitraum:
“Studien zum ASIA-Syndrom und zur Aluminiumsicherheit zeigen, dass die Verwendung aluminiumhaltiger Placebos in Kontrollgruppen in Impfstoffsicherheitsstudien sorgfältig geprüft werden sollte. Um die Impfstoffsicherheit ausreichend zu prüfen, müssen neue Studien mit einem geeigneten Placebo durchgeführt werden. Ein weiterer offensichtlicher Fehler in Impfstoffsicherheitsstudien sind die kurzzeitigen Untersuchungen. Eine anhaltende Aktivierung des Immunsystems wurde als potenzieller Krankheitsmechanismus beobachtet. Eine Krankheit, die bisher nur unzureichend verstanden wird.”
Der unsachgemäße Einsatz eines hochgiftigen Metalls wie Aluminium als „Placebo“ verstößt gegen grundlegende Prinzipien der wissenschaftlichen Forschung im biomedizinischen Bereich. Diese Praxis verschleiert die potenziell schädlichen Auswirkungen der Biopersistenz von Aluminium-Nanopartikeln in Impfstoffen. Dieser Missbrauch wurde bereits 2011 von anderen Autoren, darunter Christopher Exley, hervorgehoben: „Aluminiumadjuvantien sollten in klinischen Studien nicht als Placebos eingesetzt werden“(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21871940/) und Tomljenovic und Shaw (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21568886/). Letzterer stellte fest, dass der Kontrollgruppe noch größere Mengen Aluminium als im getesteten Impfstoff als „Placebo“ zugesetzt wurden (zusätzliche Betonung):
“Zur Bewertung der Sicherheit und Wirksamkeit wird in klinischen Impfstoffstudien häufig ein aluminiumhaltiges Placebo eingesetzt, das entweder die gleiche oder eine höhere Aluminiummenge enthält wie der Testimpfstoff [48-51]. Diese Studien berichten ausnahmslos über eine vergleichbare Nebenwirkungsrate zwischen der Placebo- und der Impfstoffgruppe (z. B. 63,7 % vs. 65,3 % systemische Ereignisse und 1,7 % vs. 1,8 % schwerwiegende Nebenwirkungen [51]). Laut der US-amerikanischen Food and Drug Administration (FDA) ist ein Placebo „eine inaktive Pille, Flüssigkeit oder ein Pulver ohne therapeutischen Nutzen“ [52]. Die bekannten neurotoxischen Eigenschaften von Aluminium (Tabelle 1) legen daher nahe, dass Aluminium kein valides Placebo darstellt.”
4.2.1) Der „Trojanische Pferd“-Mechanismus und die Biopersistenz von Aluminium-Nanopartikeln: ASS als Adjuvans-induziertes Autoimmun-(Autoinflammatorisches)-Syndrom (ASIA).
Nachdem sie zu den regionalen drainierenden Lymphknoten gewandert sind, verlassen Makrophagen, die Aluminium-Nanopartikel enthalten, das Lymphsystem und gelangen in den Blutkreislauf, von wo aus sie schließlich zu entfernten Organen, einschließlich des Gehirns, gelangen (https://www.frontiersin.org/journals/neurology/articles/10.3389/fneur.2015.00004/full; https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-981-99-1592-7_4; https://bmcmedicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/1741-7015-11-99; https://www.nature.com/articles/srep31578; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28143979/). Dieser als „Trojanisches Pferd“ bezeichnete Mechanismus ist derselbe, der von infektiösen Partikeln (HIV, HCV, Epstein-Barr-Virus, Masernvirus, Poliomyelitisvirus, Japanisches Enzephalitisvirus, Hand-Fuß-Mund-Krankheitsvirus EV-A71, Toxoplasma gondii, Cryptococcus neoformans, L. monocytogenes, M. tuberculosis) genutzt wird oder möglicherweise genutzt wird, um in das zentrale Nervensystem zu gelangen (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28143979/; https://academic.oup.com/cei/article/167/1/1/6422796; https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780323856546000435; https://www.diva-portal.org/smash/record.jsf?pid=diva2%3A1366563&dswid=3391; https://link.springer.com/article/10.1186/1743-422X-4-70; https://www.researchgate.net/publication/321388343_How_viruses_infiltrate_the_central_nervous_system; https://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1008260; https://journals.asm.org/doi/full/10.1128/spectrum.00690-24; https://academic.oup.com/femspd/article/57/3/203/558779; https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-3-031-48105-5_9; https://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1006680).
Die makrophagische Myofasziitis ist ein eindrucksvoller Beweis für die Persistenz von Aluminium im menschlichen Organismus. Sie weist Ähnlichkeiten mit der chronischen Erkrankung Golfkriegssyndrom (GWI) auf, an der während des Golfkriegs (1991) mehr als ein Drittel der mehrfach geimpften Soldaten litten. GWI weist zudem einige Ähnlichkeiten mit dem Post-HPV-Impfsyndrom auf (https://link.springer.com/article/10.1007/s12026-016-8820-z). Diese drei Krankheiten sind durch chronische Müdigkeit, allgemeine Schmerzen und kognitive Dysfunktion gekennzeichnet. Gherardi et al. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11522584/) entnahmen Biopsien des Deltamuskels von 50 Patienten mit makrophagischer Myofasziitis. Alle waren mit Immunisierern geimpft worden, die adjuvante Aluminium-Nanopartikel enthielten, 86 % gegen das Hepatitis-B-Virus, 19 % gegen das Hepatitis-A-Virus und 58 % mit Tetanustoxoid. Die Impfungen erfolgten 3 Monate bis 8 Jahre (im Median 3 Jahre) vor der Biopsie. Bei 94 % der Patienten traten Myalgien nach der Impfung auf (im Median 11 Monate).
In Makrophagen wurden durchgängig intrazytoplasmatische Einschlüsse beobachtet, die auf die Verwendung von Aluminiumhydroxid-Nanopartikeln als Adjuvans hindeuten.
Eine Beteiligung des Nervensystems kann durch die kognitive Dysfunktion im Zusammenhang mit einer makrophagischen Myofasziitis veranschaulicht werden, die manchmal schwerwiegend sein kann (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013409001895). Es wurde mit der Biopersistenz von entzündlichen Aluminium-Nanopartikeln in Verbindung gebracht, die die Blut-Hirn-Schranke durch den „Trojanischen Pferd“-Mechanismus durchdringen(https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013411002194). Daher können Adjuvans-Nanopartikel im Gegensatz zu löslichen Aluminiumsalzen unbegrenzt in verschiedenen Organen und Geweben verbleiben, zu denen sie von phagozytischen Zellen (Monozyten, Makrophagen, Leukozyten) von der Injektionsstelle des Impfstoffs transportiert werden.
Als Beweis für die Fähigkeit von Aluminium-Nanopartikeln, die Blut-Hirn-Schranke zu überwinden – möglicherweise über diesen Mechanismus – könnte Multiple Sklerose (eine Erkrankung, die durch Immunaggression gegen das Myelin in der weißen Substanz des Zentralnervensystems verursacht wird) als Komorbidität der makrophagischen Myofasziitis auftreten. In einer Studie mit 92 Patienten mit makrophagischer Myofasziitis (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11335699/), zeigten acht Patienten Symptome einer demyelinisierenden Erkrankung des ZNS, darunter hemisensorische oder sensorische Symptome, bilaterale Pyramidenbahnzeichen, Kleinhirnsymptome, Sehverlust, kognitive und Verhaltensstörungen sowie Blasenfunktionsstörungen. Bei sechs von sieben Patienten ergab die MRT des Gehirns Anzeichen einer demyelinisierenden Erkrankung der supratentoriellen weißen Substanz, und bei einem Patienten wurde eine Atrophie des Corpus callosum festgestellt. Evozierte Potentiale zeigten bei vier von sechs Patienten abnorme Ergebnisse, und die Liquoruntersuchung ergab bei vier von sieben Patienten Anomalien. Nach den Poser-Kriterien für Multiple Sklerose galt die Diagnose bei fünf von sieben Patienten als klinisch eindeutig oder bei zwei von sieben Patienten als klinisch wahrscheinlich.
Im Einklang mit der Rolle der Aluminiumbiopersistenz in der Pathophysiologie der Multiplen Sklerose zeigte ein Bericht über zwei Fälle von Multipler Sklerose, die mit einer Metallentgiftung mittels EDTA behandelt wurden, dass die Laborergebnisse mit einem Aluminiumausfluss aus dem Nervengewebe übereinstimmten, der mit einer klinischen Verbesserung einherging (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1550830713001092).
Die Erkenntnisse von Christopher Exley und seinem Team (2018) sind entscheidend für die Validierung des Transports von Aluminium-Nanopartikeln zum autistischen Gehirn über den „Trojanischen Pferd“-Mechanismus (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0946672X17308763). Durch die Analyse von Hirngewebeproben aus der Brain Bank der Universität Oxford (https://www.hra.nhs.uk/planning-and-improving-research/application-summaries/research-summaries/the-oxford-brain-bank/), wiesen die Autoren „außerordentlich“ hohe Aluminiumkonzentrationen nach, die histologisch als partikuläres Aluminium in den Gehirnen verstorbener Personen mit der Diagnose Autismus sichtbar wurden (zusätzliche Betonung):
“…die Tatsache, dass wir in jeder Probe von Hirngewebe, ob gefroren oder fixiert, Aluminium gefunden haben, deutet sehr stark darauf hin, dass Personen mit der Diagnose ASS außerordentlich hohe Aluminiumwerte in ihrem Hirngewebe aufweisen und dass dieses Aluminium vor allem mit nicht-neuronalen Zellen, einschließlich Mikroglia und anderen entzündlichen Monozyten, assoziiert ist.”
Die Bedeutung der Ergebnisse von Exley et al. sollte hervorgehoben werden, da sie mit der wesentlichen Rolle der histopathologischen Analyse im klinischen Umfeld zur endgültigen Diagnosestellung vergleichbar sind. Mit anderen Worten: Da die Histopathologie als grundlegend wichtig (der „Goldstandard“) für eine definitive Diagnose gilt – unter Verwendung von Biopsie (https://link.springer.com/protocol/10.1007/7653_2014_33) oder Autopsieproben (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39713071/)—die Ergebnisse von Exley und seinen Kollegen sollten ähnlich bewertet werden. Den diagnostischen Wert dieser histopathologischen Ergebnisse zu leugnen, wäre so, als würde man die Vorstellung verteidigen, dass Aluminium, ein starker Entzündungsstoff, selbst in „außerordentlich hohen“ Konzentrationen (https://academic.oup.com/ndt/article-abstract/17/suppl_2/17/1849570), hat nichts mit chronischer Enzephalitis zu tun (https://wp.me/pbW3AH-1DO), die das Gehirn autistischer Menschen beeinflusst.
Angesichts der Ergebnisse Exleys Gruppe, Ivanovski et al. (2019) (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0946672X18302141) analysierte die möglichen Quellen, Expositionswege und jeweiligen Absorptionsraten von Aluminium und kam zu dem Schluss (zusätzliche Betonung:
“Angesichts all dessen ist unter normalen, üblichen, physiologischen Bedingungen der wichtigste, regelmäßigste und vorhersehbarste, auch gesetzlich geregelte Zugang von Aluminium in den menschlichen Körper durch Impfstoffe.”
Ivanovski et al. (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0946672X18302141) betonte, dass die höchste Aluminiumkonzentration im Gehirn des jüngsten Patienten (15 Jahre alt) gefunden wurde. Dies steht im Einklang mit einer höheren iatrogenen Belastung durch partikuläres Aluminium, die jüngere Generationen aufgrund der kontinuierlichen Ausweitung der Impfpläne betrifft (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S143846392400018X).
Wie Exley und Clarkson (2020) zeigten, sind die Aluminiumkonzentrationen im Hirngewebe von Personen mit Alzheimer, Multipler Sklerose und Autismus im Vergleich zu Kontrollpersonen ohne neurologische Erkrankungen signifikant höher (https://www.nature.com/articles/s41598-020-64734-6):
“Wir haben frühere Schlussfolgerungen bestätigt, dass der Aluminiumgehalt des Hirngewebes bei Alzheimer, Autismus-Spektrum-Störungen und Multipler Sklerose signifikant erhöht ist.”
Daher sollte das Vorhandensein von Aluminium im Hirngewebe nicht als unspezifisch oder ohne pathologische Bedeutung angesehen werden. Wie Exley und Clarkson feststellen (https://www.nature.com/articles/s41598-020-64734-6):
“Aluminium ist neurotoxisch und kommt im extrazellulären Milieu des Gehirngewebes vor, das mit Neuropathologie assoziiert ist…”
“Die Daten der Kontrollgruppe zeigen, dass ein hoher Aluminiumgehalt im Gehirn keine Zwangsläufigkeit ist, wenn man im Aluminiumzeitalter lebt.”
“Aluminium gehört nicht zum menschlichen Metallom. Seine Allgegenwart im menschlichen Gewebe und insbesondere im Gehirn bleibt jedoch nicht ohne Folgen. Es ist lebensfeindlich, es gibt keine Homöostase und es stellt stets eine Belastung für die Lebensprozesse dar.”
Darüber hinaus überwinden Aluminium-Nanopartikel, die als Adjuvantien verwendet werden, die Blut-Hirn-Schranke und erreichen das Gehirn, wenn sie intramuskulär injiziert werden, sogar bei erwachsenen Kaninchen (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9302736/). Das sich entwickelnde Gehirn ist aufgrund der Unreife der Blut-Hirn-Schranke deutlich anfälliger für toxische Substanzen (https://www.frontiersin.org/journals/pharmacology/articles/10.3389/fphar.2012.00046/full) (zusätzliche Betonung):
“Zusammengenommen können diese Eigenschaften das sich entwickelnde Gehirn anfälliger für Medikamente, Giftstoffe und pathologische Zustände machen und so zu Hirnschäden und späteren neurologischen Störungen beitragen.”
Die Ergebnisse von Exley et al. (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0946672X17308763) ergänzen eine frühere Studie von Vargas et al. (2005), die bereits den Entzündungsprozess im Gehirn autistischer Personen in Verbindung mit erhöhten (MCP)-1-Werten in der Zerebrospinalflüssigkeit (CSF) und im Hirngewebe dokumentiert hatte. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15546155/). MCP-1 (Monocyte Chemoattractant Protein-1), auch bekannt als CCL2 (Chemokine [C-C motif] Ligand 2), ist ein Protein, das Monozyten, Neutrophile und Lymphozyten an den Ort eines Entzündungsprozesses lockt und von anderen Makrophagen produziert werden kann, die am selben Prozess beteiligt sind. Die Produktion von (MCP)-1 fördert die Migration von Monozyten aus dem Blutkreislauf über das Gefäßendothel (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2755091/). Monozyten verwandeln sich in Makrophagen und werden zu aktiven Immunzellen, sobald sie eine Infektionsstelle oder Gewebeschädigung erreichen(https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2014.00514/full). Laut Vargas et al. (2005) (zusätzliche Betonung):
“Wir zeigen einen aktiven neuroinflammatorischen Prozess in der Großhirnrinde, der weißen Substanz und insbesondere im Kleinhirn autistischer Patienten. Immunzytochemische Untersuchungenzeigten eine ausgeprägte Aktivierung von Mikroglia und Astroglia. Zytokinprofile zeigten, dass das Makrophagen-Chemoattraktant-Protein (MCP)-1 und der Tumorwachstumsfaktor-beta1, die aus Neuroglia stammen, die häufigsten Zytokine im Hirngewebe waren. Die Zerebrospinalflüssigkeitzeigte ein einzigartiges proinflammatorisches Zytokinprofil, einschließlich eines deutlichen Anstiegs von MCP-1.”
In Übereinstimmung mit der Studie von Exley et al. (2018) (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0946672X17308763), die das Vorhandensein von Aluminium-Nanopartikeln in Lymphozyten und Makrophagen (entzündlichen Monozyten) zeigten, identifizierten DiStasio et al. (2019) lymphozytäre Infiltrate im Gehirn von Autisten. (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1002/ana.25610).
Exley et al. stellten auch das Vorhandensein von Aluminiumpartikeln in Nervenzellen fes(https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0946672X17308763). Aluminium induziert die Bildung von Inflammasomen und führt zum Untergang von Neuronen durch Pyroptose (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0278691521006244; https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0147651323009053). Bemerkenswerterweise beeinträchtigen bereits geringe Mengen Aluminium lebenswichtige Zellfunktionen (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1155/2023/7389508), und Exley et al. (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0946672X17308763) fanden „außerordentlich hohe Aluminiumwerte“ in den Gehirnen autistischer Personen.
Darüber hinaus verursacht die Entzündungsreaktion selbst (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S004565352401720X) schwere Schäden am Nervensystem. Aufgrund ihres hohen Lipidgehalts unterliegen neuronale Zellen einer Lipidperoxidation – einer Kettenreaktion von Gewebeschäden, die durch die Produktion reaktiver Sauerstoff- und Stickstoffspezies ausgelöst und aufrechterhalten wird, die für Entzündungsprozesse charakteristisch sind. (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2211383524004040; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4662638/).
Neuronen setzen Autoantigene als Folge einer Verletzung, Entzündung oder neuronalen Degeneration frei (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7556967/). Partikelförmiges Aluminium in Nervenzellen autistischer Gehirne gefunden (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0946672X17308763) wird wahrscheinlich mit an ihrer Oberfläche adsorbierten neuronalen Antigenen als Folge des durch Aluminium verursachten neuronalen Untergangs freigesetzt. Mikroglia nehmen als Reaktion auf diese Reize den M1-Phänotyp an (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0006295215007121; https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1155/2023/7389508). Bei Aktivierung im M1-Zustand exprimieren Mikroglia MHC-Klasse-II-Moleküle (https://www.annualreviews.org/content/journals/10.1146/annurev-immunol-051116-052358; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5209629/), die für ihre Rolle als Antigen-präsentierende Zellen (APCs) bei Entzündungsreaktionen im zentralen Nervensystem von wesentlicher Bedeutung sind (https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2017.01905/full). Nach dem Absterben von Neuronen können M1-Mikroglia anschließend Aluminium-Nanopartikel mit auf ihrer Oberfläche adsorbierten neuronalen Antigenen phagozytieren und diese Antigene Lymphozyten zur neuronenspezifischen Autoantikörpersynthese präsentieren (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3718498/; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11659937/).
Aufgrund der Translokation von Adjuvans-Aluminium-Nanopartikeln in das Gehirn über einen Trojaner-Mechanismus (https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-981-99-1592-7_4), beginnen Antigenpräsentierende Zellen (APCs), repräsentiert durch entzündliche Mikroglia des M1-Phänotyps, mit Lymphozyten zu koexistieren(https://onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1002/ana.25610)—die Zellen, denen neuronale Antigene zur Produktion gehirnspezifischer Antikörper präsentiert werden. Daher kann die chronische Entzündung, die das autistische Gehirn charakterisiert (besprochen im ersten Leitartikel—https://wp.me/pbW3AH-1DO) und die Produktion von Antikörpern gegen neuronale Antigene (besprochen im zweiten Leitartikel dieser Serie—https://wp.me/pbW3AH-1Gn) vollständig auf die Translokation von Aluminium-Nanopartikeln in das Gehirn zurückgeführt werden—die Grundursache der Autismus-Spektrum-Störung (ASS). Diese Daten kategorisieren ASS als Adjuvans-induziertes Autoimmunsyndrom (Autoinflammatorisches Syndrom) (ASIA).
4.2.2) Die eskalierende und synergistische Wirkung wiederholter gleichzeitiger Impfungen auf die Gehirnentzündung
Wie bereits erwähnt, zeigten Vargas et al. (2005) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15546155/) erhöhte MCP-1-Werte in der Zerebrospinalflüssigkeit (CSF) und im Hirngewebe von Personen mit Autismus (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15546155/).Wie bereits erwähnt, ist MCP-1 (oder CCL2) auch in hohen Konzentrationen bei ASIA-Trägern im Blut nachweisbar, einschließlich derjenigen mit makrophagischer Myofasziitis (https://www.ingentaconnect.com/content/ben/cmc/2014/00000021/00000004/art00006), und im Plasma von Autismus-Trägern (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8213293; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8283413/), was die Charakterisierung von ASS als eine Krankheit der ASIA-Familie untermauert. Aluminium stimuliert die Produktion von MCP-1/CCL2 (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4536651/), und die erhöhten Konzentrationen dieses Chemokins tragen zur Infiltration von Lymphozyten und Monozyten bei autoimmunen Entzündungsprozessen bei, die das Gehirn betreffen (https://fluidsbarrierscns.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12987-022-00365-5).
Wie nach intramuskulärer Injektion von Nanopartikeln aus dem Hepatitis-B-Impfstoff bei Mäusen (Tiere mit einer durchschnittlichen Lebenserwartung von 12 bis 18 Monaten) beobachtet wurde, wird partikuläres Aluminium von der Injektionsstelle in die regionalen drainierenden Lymphknoten verlagert, akkumuliert sich über sechs Monate linear im Gehirn und ist ein Jahr nach der Injektion sowohl in der Milz als auch im Gehirn nachweisbar (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23557144/).
Wie Tomljenovic und Shaw 2011 zeigten, erhält ein 3,4 kg schweres Neugeborenes 250 Mikrogramm Aluminium aus dem Hepatitis-B-Impfstoff („HB-Impfstoff“), was 73,5 Mikrogramm pro kg Körpergewicht entspricht. Zum Vergleich: Ein 70 kg schwerer Erwachsener erhält die Aluminiummenge nicht nur einer, sondern zehn gleichzeitig verabreichter Hepatitis-B-Impfstoffe. Ein zwei Monate altes Baby mit einem Gewicht von 5,0 kg erhält eine Reihe von Impfstoffen mit insgesamt 862,5 Mikrogramm Aluminium oder 172,5 Mikrogramm pro kg Körpergewicht. Zum Vergleich: Ein 70 kg schwerer Erwachsener erhält die Aluminiummenge von 24 gleichzeitig verabreichten Hepatitis-B-Impfstoffen (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013411002212 – table 5).
Im Alter von vier Monaten wird die gleiche Menge Aluminium wie im Alter von zwei Monaten erneut verabreicht. Bis zum Alter von vier Jahren werden voraussichtlich insgesamt 32 Impfungen verabreicht. Im Alter von zwei und vier Monaten können bis zu fünf Impfungen gleichzeitig verabreicht werden. Im Alter von sechs Monaten können bis zu acht Impfungen gleichzeitig verabreicht werden. Im Alter von zwölf Monaten können bis zu sechs Impfungen gleichzeitig verabreicht werden. Anschließend wird eine Impfung im Alter von 15 Monaten und eine weitere im Alter von 18 Monaten verabreicht, zusammen mit zwei Impfungen im Alter von zwei Jahren und vier Impfungen im Alter von vier Jahren (https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=PI/60399#:~:text=If%20a%20child%20gets%20a,Otherwise%2C%20there%20are%204%20doses; https://my.clevelandclinic.org/health/articles/11288-childhood-immunization-schedule).
Parallel zu mehreren wiederholt verabreichten Impfungen können bei Kindern ab einem Alter von 12 Monaten Anzeichen von Autismus beobachtet werden, und die Diagnose kann im Alter von etwa 2 Jahren gestellt werden (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33246362/). Zu den Manifestationen von Autismus gehören Sprachverzögerungen oder -verlust sowie Krampfanfälle. Sprachschwierigkeiten sind bei autistischen Kindern häufig und betreffen schätzungsweise etwa 78 % von ihnen (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/aur.3171). Bis zu 40 % der Menschen mit Autismus können Epilepsie entwickeln (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3065774/). Umgekehrt überschneiden sich mehrere neurologische Manifestationen, die typischerweise bei Autismus auftreten, mit denen, die bei einer Aluminiumvergiftung beschrieben werden, darunter Krampfanfälle, Dysarthrie, Sprechapraxie, Koordinationsstörungen, motorische Schwäche, Ataxie, Myoklonus, Unruhe, verminderte Wahrnehmung und Verwirrung (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK609094/; https://www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/aluminum-overload; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7886175/).
Da Aluminium-Nanopartikel-Adjuvantien, die in etwa 60–70 % der Impfstoffe enthalten sind, keinen Sicherheitstests unterzogen wurden (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7129276/), wurden die möglichen Nebenwirkungen der gleichzeitigen Verabreichung mehrerer Impfstoffe viel weniger berücksichtigt (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7129276/). Eine noch schwerwiegendere Folge ist, dass die kumulativen (additiven oder synergistischen) Effekte wiederholter Impfungen, die gleichzeitig oder getrennt verabreicht werden, ebenfalls nicht getestet wurden.
Beim Erreichen des zentralen Nervensystems (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9302736/)lösen aus Impfungen stammende Aluminium-Nanopartikel Entzündungen und die anschließende Produktion des Chemokins MCP-1 (CCL2) aus (https://bmcmedicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/1741-7015-11-99) Neuronen, Astrozyten und Mikroglia aus, die im M1-Zustand aktiviert sind (https://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-97602017000100218), was zu einem kontinuierlichen Einstrom von Entzündungszellen in das Nervengewebe führt (https://bmcmedicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/1741-7015-11-99). Es ist denkbar, dass mit jeder neuen Impfung zusätzliche Entzündungszellen, die Aluminium-Nanopartikel tragen, in das Nervengewebe gelockt werden, da dort aufgrund des durch die vorherige Impfung ausgelösten Entzündungsprozesses lokale Produktion von MCP-1 (CCL2) stattfindet.
Daher dürfte sich die Belastung durch Aluminium-Nanopartikel und der daraus resultierende Entzündungsprozess im Hirngewebe mit jeder weiteren Einzel- oder Mehrfachimpfung verstärken, was zu einer fortschreitenden Häufung von Autismussymptomen führt, bis die Diagnose sowohl für den Arzt als auch für die Angehörigen klar ist (https://www.canada.ca/en/public-health/services/diseases/autism-spectrum-disorder-asd/signs-characteristics.html).
Es ist vorhersehbar, dass sich der Zustand im Laufe der Zeit nach der Diagnose verschlechtern kann (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/aur.2674). Es überrascht nicht, dass die Prävalenz von „schwerem“ Autismus bei Kindern im Alter von acht Jahren im Beobachtungszeitraum von 2000 bis 2016 zunahm (https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/00333549231163551), zeitgleich mit der Zunahme der Impfpläne (https://www.immunize.org/vaccines/vaccine-timeline/).
Die Entzündung des Nervengewebes bei autistischen Personen wurde ausführlich dokumentiert, wie im ersten Leitartikel dieser Serie besprochen (https://wp.me/pbW3AH-1yv),und es kann im klinischen Umfeld durch erhöhte Konzentrationen der neuronenspezifischen Enolase (NSE) im Plasma der betroffenen Personen nachgewiesen werden (https://www.mdpi.com/2075-1729/13/8/1736).
Erhöhte NSE-Werte dienen als zuverlässiger Indikator für neuronale Schäden (https://journals.lww.com/jnsa/abstract/1993/04000/Neuron_Specific_Enolase_as_a_Marker_of_in_Vitro.7.aspx). Von geschädigten Neuronen freigesetzte Autoantigene können eine Autoimmunreaktion auslösen, die sich gegen das Nervengewebe richtet (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6454865/). Aluminium-Nanopartikel lösen Entzündungen aus (https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/08958378.2021.1996492; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9599368/; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11511158; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013411002212; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4804622/; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2587213/)und zwar sowohl indirekt durch die Auslösung eines Entzündungsprozesses, der freie Radikale produziert, die zur Lipidperoxidation führen (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/j.1471-4159.2006.04371.x; https://www.liebertpub.com/doi/abs/10.1089/ARS.2009.2668), , als auch direkt durch ihre neurotoxischen Wirkungen (https://uknowledge.uky.edu/ps_facpub/203/; https://link.springer.com/article/10.1007/s12026-013-8403-1?s=35). Aufgrund ihrer adjuvanten Eigenschaften können Aluminium-Nanopartikel Autoimmunerkrankungen und Autismus verursachen (https://www.mdpi.com/2076-393X/12/10/1187). Es ist denkbar, dass Aluminium-Nanopartikel neuronale Autoantigene adsorbieren, die von verletzten Zellen freigesetzt werden. Werden sie anschließend von Makrophagen oder Mikroglia, die im M1-Zustand aktiviert sind, phagozytiert, könnten sie als Antigen-präsentierende Zellen (APCs) fungieren (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8167938/) und zur Produktion neuronaler Autoantikörper führen, über die im zweiten Leitartikel dieser Serie berichtet wird (https://wp.me/pbW3AH-1Gn).
Entzündliche Prozesse im Hirngewebe zerstören die Blut-Hirn-Schranke (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10212550/; https://www.frontiersin.org/journals/cellular-neuroscience/articles/10.3389/fncel.2021.661838/full; https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/13813455.2020.1784952). Hirnentzündungen können primär durch pathogene Mikroorganismen ausgelöst werden (https://journals.lww.com/annals-of-medicine-and-surgery/fulltext/2023/06000/Stealth_invaders__unraveling_the_mystery_of.74.aspx) oder durch adjuvante Aluminium-Nanopartikel , die über den Trojaner-Mechanismus in Immunzellen in das Gehirngewebe gelangen (https://www.frontiersin.org/journals/neurology/articles/10.3389/fneur.2015.00004/full).
Nach dem Sparsamkeitsprinzip muss, wenn Impfstoffe mit Aluminium-Nanopartikeln als Grundursache für Autismus identifiziert werden, ein Mechanismus existieren, durch den Impfstoffe mit Aluminium-Nanopartikeln bei Personen mit ASS zu der gut dokumentierten Darmdysbiose, einschließlich Pilzbefall, führen (https://www.mdpi.com/2072-6643/11/3/521).
Dieser Mechanismus lässt sich sicherlich aus dem etablierten Verständnis der Physiologie des Immunsystems ableiten. Der Darm ist das größte Organ, das an der Verdauung und Immunität beteiligt ist und als primäre Schnittstelle zwischen Mensch und Umwelt dient (https://www.frontiersin.org/journals/physiology/articles/10.3389/fphys.2024.1465649/full). Makrophagen gehören zu den häufigsten Leukozyten in der Darmschleimhaut (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4217150/). Im Gegensatz zu den meisten anderen Gewebemakrophagen, die aus primitiven Vorläufern zu stammen scheinen, die sich anschließend selbst erneuern, erfordert der Darmmakrophagenpool eine kontinuierliche Erneuerung durch zirkulierende Blutmonozyten (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4217150/). Diese Eigenschaft macht den Darm möglicherweise zu einem Hauptziel für die Toxizität von adjuvanten Aluminium-Nanopartikeln, da MCP-1 (CCL2) konstitutiv in der Darmschleimhaut exprimiert wird und bei Entzündungen hochreguliert wird (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7806062/).
Daher ist es plausibel, dass Monozyten, die Aluminium-Nanopartikel enthalten, von der Injektionsstelle des Impfstoffs (der primären Quelle) oder von sekundären Quellen in die Darmschleimhaut wandern, was zu Darmentzündungen und der daraus resultierenden Störung der epithelialen Blut-Schranke im Darm führt, wie bei Autismus berichtet wurde (https://gutpathogens.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13099-021-00448-y; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34517895/).Sobald der Entzündungsprozess etabliert ist, erhöht sich die Produktion von MCP-1 (CCL2), was zu einer intensiveren Migration von Monozyten zur entzündeten Darmwand führt (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7806062/). Infolgedessen ist mit einer fortschreitenden Ansammlung von Aluminium-Nanopartikeln im entzündeten Darm zu rechnen. Dadurch entsteht ein Teufelskreis, der sich mit jeder neuen Impfung, durch die mehr dieser metallischen Nanopartikel in den Körper gelangen, wahrscheinlich noch verschlimmert.
Aluminium-Nanopartikel, die sich in der entzündeten Darmschleimhaut anreichern, können dort ebenfalls ihre adjuvante Wirkung entfalten. Indem sie Proteine aus Nahrungsmitteln adsorbieren, können sie die Produktion von Antikörpern gegen diese Proteine anregen. Dies erklärt das Auftreten von Nahrungsmittelunverträglichkeiten bei Menschen mit Autismus, die mit der Produktion von Antikörpern gegen Substanzen wie Gluten-Gliadin und Milchkasein verbunden sind (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23984403/; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27416160; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3747333/).
Es wird erwartet, dass die veränderte Immunfunktion des Darms das Wachstum pathogener Bakterien und Pilze fördert (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2666524722002038; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10672531). Da sowohl die Blut-Hirn-Schranke als auch die Darmepithelbarriere bei ASS beeinträchtigt sind (https://molecularautism.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13229-016-0110-z), können pathogene Mikroorganismen, die sich im Darm vermehren, in den Blutkreislauf gelangen und in das Hirngewebe eindringen.
Diese Möglichkeit wird dadurch unterstützt, dass Aluminium das Gleichgewicht der Darmflora stört, das Wachstum nützlicher Bakterien hemmt und die Verbreitung schädlicher Mikroorganismen fördert, was die biologische Barriere weiter beeinträchtigen kann (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34648793). Hefen, einschließlich Aspergillus spp. und die aggressive Form von Candida spp., vermehren sich im Darm von Personen mit ASS, während das Wachstum der nützlichen Saccharomyces cerevisiae abnimmt (https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2023.07.13.548908v1; https://link.springer.com/article/10.1007/s10803-020-04543-y; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39590651/; http://ajsep.asmepress.com/Uploads/file/20241208/20241208011903_40651.pdf). Bei 82,5 % der Kinder mit Autismus wurden gastrointestinale Symptome beobachtet, wobei unangenehmer Stuhlgeruch das häufigste Symptom war (70 %) (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8690952/). Darüber hinaus korrelieren gastrointestinale Symptome wie Verstopfung und wechselnde Stuhlgewohnheiten (Schwankungen zwischen Verstopfungs- und Durchfallepisoden) mit einer erhöhten Durchlässigkeit der Darmbarriere für Lactulose (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27655151/). Der Grad der Darmentzündung, gemessen anhand der Calprotectin-Konzentration, korreliert mit der Schwere der Erkrankung, wie durch den Wert auf der Childhood Autism Rating Scale (CARS) angegeben
(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27655151/).
Daten zur potenziellen Besiedlung des Hirngewebes durch verschiedene Bakterien- und Pilzarten beschränken sich nicht nur auf Autismus. Ähnliche Phänomene wurden als potenzieller pathophysiologischer Mechanismus bei verschiedenen Erkrankungen des Gehirns erkannt. Eine erhöhte Durchlässigkeit der Darmbarriere ermöglicht es Mikroben und ihren Produkten, in den Blutkreislauf zu gelangen und dort leichte Entzündungen in verschiedenen Organen und Geweben auszulösen (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5988153/). Im neurologischen Bereich kann dies insbesondere für die Pathophysiologie von Erkrankungen relevant sein, bei denen die Blut-Hirn-Schranke gleichzeitig durchlässig ist, wie beispielsweise Autismus (https://molecularautism.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13229-016-0110-z), Autoimmunerkrankungen und neurodegenerative Erkrankungen (https://www.nature.com/articles/nrneurol.2017.188).; https://www.frontiersin.org/journals/microbiology/articles/10.3389/fmicb.2018.03249/full; https://www.degruyter.com/document/doi/10.1515/hsz-2021-0214/html?lang=en&srsltid=AfmBOorJiq7SdF1MGv2tvHV8FevMoDkKrSDnM6wCLuxeuPmcafMGMJ_p).
Wie beispielsweise von Naik et al. (2025) angemerkt (https://link.springer.com/article/10.1007/s12035-024-04270-w):
“…Jüngste Erkenntnisse zeigen überraschenderweise das Vorhandensein von Malassezia-DNA im Gehirn und wurden mit Krankheiten wie Alzheimer, Parkinson, Multipler Sklerose und Amyotropher Lateralsklerose in Verbindung gebracht.”
Dementsprechend wurden bei postmortalen histopathologischen Untersuchungen Pilze im Gehirn von Patienten mit Amyotropher Lateralsklerose (ALS) identifiziert (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28888971/; https://www.frontiersin.org/journals/neuroscience/articles/10.3389/fnins.2019.00171/full) –eine Krankheit, die mit einer erhöhten Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke einhergeht (https://www.frontiersin.org/journals/cellular-neuroscience/articles/10.3389/fncel.2014.00021/full; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36704819/). Erhöhte Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke (https://www.frontiersin.org/journals/physiology/articles/10.3389/fphys.2020.593026/full) und vergleichbare infektiöse Mikroorganismen (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7053320/) wurden auch im Gehirn von Patienten mit Parkinson-Krankheit (PD) berichtet. Ähnliche Daten wurden bei Multipler Sklerose (MS) veröffentlicht (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8525795/; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29085329/) und in der Alzheimer-Krankheit (AD) (https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1038/jcbfm.2013.135; https://www.mdpi.com/1422-0067/18/9/1965; https://www.nature.com/articles/srep15015; https://www.frontiersin.org/journals/aging-neuroscience/articles/10.3389/fnagi.2018.00159/full).
Zufälligerweise wurde eine erhöhte Aluminiumkonzentration, die eine Entzündung des Hirngewebes hervorruft und die Blut-Hirn-Schranke stört, nicht nur im Gehirn von Personen mit ASS, sondern auch bei Personen mit Amyotropher Lateralsklerose und Parkinson-Demenz von Guam, PD, MS und AD beobachtet (https://www.science.org/doi/10.1126/science.7112111; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32385326/; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8795119/; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31468176/). Darüber hinaus führte die Injektion von Adjuvans-Aluminium-Nanopartikeln in Mäusen in Dosen, die denen entsprachen, die US-Militärangehörigen während des Golfkriegs verabreicht wurden, zum Tod von Motoneuronen (https://link.springer.com/article/10.1385/NMM:9:1:83).
By using appropriate cultivation conditions, in 2019 Markova demonstrated cell wall-deficient variants of opportunistic bacteria and fungi in the blood cultures of autistic children that may transform into pathogenic phenotypes. The author also showed increased specific IgG, IgM, and IgA serum antibodies against Aspergillus fumigatus in the affected children, indicating a phenomenon of fungal “colonization” or “silent infection” (https://www.nature.com/articles/s41598-019-49768-9). This phenotypic change is recognized as a strategy to evade the host’s immune system. Fungi can alter their structure by adopting a globular morphology (the L-form), lacking a cell wall and filaments, to avoid displaying antigens or molecules that would lead to their recognition as pathogens (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1044532323000295).
Im Jahr 2020 haben Baker und Shaw (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7572136/) über eine „vollständige Genesung von Autismus“ bei einem Jungen namens „M“ berichtet, bei dem im Juni 2016 Autismus diagnostiziert wurde und der von Dezember 2017 bis Mitte 2019 (nach 18 Monaten Behandlung, im Alter von 4 Jahren) mit steigenden Dosen des Antimykotikums Itraconazol (bis zu 600 mg pro Tag) behandelt wurde. Das Kind erlebte zunächst eine Abfolge negativer und positiver Reaktionen, bevor es sich bei einem positiven Ergebnis stabilisierte. Eltern und Ärzte waren sich einig, dass sich das Kind im Juni 2018 (nach sechsmonatiger Behandlung) von seinem Autismus erholt hatte. Die Autoren betrachteten die anfänglichen vorübergehenden Phasen der Symptomverschlechterung als Folge der Freisetzung von Toxinen oder Antigenen in den Blutkreislauf (Jarisch-Herxheimer-Reaktion) aufgrund des Absterbens von Pilzen:
“Die erste Phase der antimykotischen Behandlung erfolgte mit schrittweisen Dosiserhöhungen nach Verschlechterung der Symptome. Dr. Baker vermutete, dass die sich verschlimmernden Symptome auf eine Herxheimer-Reaktion aufgrund der Freisetzung von Pilzgiften zurückzuführen waren. M’s Familie hatte Zugang zu dem Markenpräparat Sporanox® und dem Generikum Itraconazol. Erst nach mehreren Wochen, in denen sich ansonsten unerklärliche Abfolgen von positiven und negativen Reaktionen abzeichneten, zeigte eine Korrelation positiver Reaktionen – einschließlich Herxheimer-Reaktionen –, dass das Markenpräparat Sporanox® wirksam war, das Generikum jedoch nicht. Von diesem Zeitpunkt an führte die Dosiserhöhung zu ähnlichen Wellen mit beruhigend ähnlichen Mustern der Verschlimmerung negativer Symptome und des Durchbruchs positiver Symptome.”
Während der Behandlung sanken die Werte der Pilzmetaboliten im Urin im Februar 2018 (nach zwei Monaten Behandlung) deutlich, was einen starken Laborbeweis für die Ausrottung des Pilzes aus dem Körper des Kindes lieferte:
“Die Aspergillus-Metaboliten 5-Hydroxymethyl-2-furonsäure und Furan-2,5-dicarbonsäure in den Urinproben des Kindes mit Autismus sanken nach der antimykotischen Behandlung mit Itraconazol um 97,5 % bzw. 99,2 % gegenüber den Ausgangswerten.”
“Nachdem er sich für einige Wochen bei der Maximaldosis stabilisiert hatte, ergaben experimentelle Reduktionen ein vorhersehbares Muster der Beibehaltung des Nutzens bei niedrigeren Dosen, bis er alle seine Vorteile beibehielt und kein weiteres Sporanox® mehr benötigte, und das ein Jahr nach Beginn der Behandlung.
Alle autistischen Symptome des Kindes waren verschwunden. Darüber hinaus entwickelte das Kind bedeutende sportliche Fähigkeiten im Fußball, hervorragende musikalische Fähigkeiten und wurde im Alter von vier Jahren auf dem Niveau eines Sechsjährigen eingestuft.”
Die Autoren machten keine Angaben zum Impfstatus des Kindes, und es ist unklar, ob die vorübergehende Verschlechterung der ASS-Symptome, die während der Anfangsphase der Behandlung mit Itraconazol beobachtet wurde, mit den Impfungen zusammenhängt.
Verschiedene in der Umwelt vorkommende Pilze produzieren Mykotoxine, toxische Metabolite, die bei Menschen und anderen Tieren Krankheiten und Tod verursachen können. Viele Mykotoxine, insbesondere makrozyklische Trichothecene, Alkaloide, Fumonisin B und Ochratoxin A (OTA), sind dafür bekannt, Neurotoxizität und neurodegenerative Erkrankungen wie ALS zu verursachen (https://journals.lww.com/nrronline/fulltext/2019/14090/fungal_contaminated_grass_and_well_water_and.3.aspx). Aspergillus- und Penicillium-Arten produzieren OTA (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4810228/). Darüber hinaus produzieren einige Pilzarten Ammoniak, das den pH-Wert erhöht, Virulenzfaktoren aktiviert und den Tod der Wirtszelle auslöst (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5322887/; https://link.springer.com/article/10.1007/s11064-016-2014-x).
Vermutlich muss „M“ die erwartete Aluminiumbelastung durch mehrere Impfungen in den ersten Lebensjahren erhalten haben. So berichteten Baker und Shaw (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7572136/), dass die anhaltende Besiedlung des Gehirns von ASS-Patienten durch Pilze nicht nur die zerebrale Entzündung und den daraus resultierenden Bruch der Blut-Hirn-Schranke durch adjuvante Aluminium-Nanopartikel verstärken, sondern auch als grundlegender Faktor für die Aufrechterhaltung dieser Entzündung dienen kann. Diese Ansicht wird dadurch gestützt, dass die MCP-1 (CCL2)-Signalisierung auch eine Rolle bei der Anziehung von Makrophagen zu Infektionsgebieten durch Pilze spielt, wie zum Beispiel Candida spp. und Aspergillus spp. (https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/mmy.39.1.41.50). Die aktivierten Makrophagen produzieren daraufhin Chitotriosidase (eine Art Chitinase), die Chitin, einen wichtigen Bestandteil der Pilzzellwände, abbaut. Die anschließende Freisetzung diffusibler Chitin-Oligomere erleichtert die Aktivierung des angeborenen Immunsystems gegen Pilzinfektionen (https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2025.1497174/full). Das Immunsystem des Wirtes identifiziert Chitin und Chitin-Oligomere als pathogenassoziierte molekulare Muster (PAMPs) und löst Immunreaktionen aus (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1155/2012/920459; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28251581). Daher, ähnlich wie bei anderen Strategien zur Verschleierung von Pilzzellwandantigenen (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5108756/; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5753153/), verringert die Veränderung des Phänotyps zur „L-Form“ (ohne Zellwand – identifiziert im Blut autistischer Personen von Markova – https://www.nature.com/articles/s41598-019-49768-9) die Wahrscheinlichkeit, dass der Pilz vom angeborenen Immunsystem des Wirtes als Krankheitserreger erkannt wird, und ermöglicht so eine verbreitete Besiedlung des Gewebes des Wirtes(https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0966842X20301268).
Neben dieser bemerkenswerten Veränderung ihres Phänotyps haben Pilze mehrere andere Strategien entwickelt, um der Immunreaktion ihres Wirtes zu entgehen, darunter die Einschränkung der Immuneffektormechanismen, die der Wirt zu ihrer Eliminierung einsetzt (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6150853/; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9608459/), https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1044532323000295; https://www.frontiersin.org/journals/cellular-and-infection-microbiology/articles/10.3389/fcimb.2016.00142/full; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1369527411001445; https://academic.oup.com/mmy/article/47/3/227/1746180; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11737513/; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4326658/; https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2018.01635/full; https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1286457909001580; https://ashpublications.org/blood/article/105/6/2258/20128/Aspergillus-fumigatus-suppresses-the-human). Infolgedessen kann die Behandlung von Pilzinfektionen schwierig sein und eine längere Verabreichung von Antimykotika erfordern (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37729658/; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39218648/), wie der von Baker und Shaw berichtete Fall zeigt (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7572136/).
Das Vorhandensein von Aspergillus spp. in den Blutproben von Kindern mit ASS (https://www.nature.com/articles/s41598-019-49768-9) und der Bruch sowohl ihrer Darm- als auch ihrer Blut-Hirn-Schranke (https://molecularautism.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13229-016-0110-z) beweisen, dass alle notwendigen Bedingungen für die Migration von Pilzen, die im Darmlumen überwuchert sind, in das ASS-Gehirn vorhanden sind. Als bedeutende pathophysiologische Folge können Mykotoxine und Ammoniak dann lokal im Gehirn durch Pilze produziert werden, was zu oxidativem Stress in situ führt (https://www.mdpi.com/1422-0067/12/8/5213; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0197018612003506) and consequent degeneration of host neuronal cells.
In diesem Szenario trägt das gleichzeitige Vorhandensein von Aluminium-Nanopartikeln und Pilzinfektionen zur Verschlimmerung neuronaler Schäden, zur Freisetzung von Autoantigenen, zur Aufrechterhaltung der MCP-1 (CCL2)-Signalgebung, zur Präsentation neuronaler Autoantigene (die die Autoimmunaktivität aufrechterhalten oder verstärken), zum Bruch der Blut-Hirn-Schranke und zum Einstrom größerer Mengen von Aluminium-Nanopartikeln und Pilzen bei. Dadurch entsteht ein Teufelskreis, der sich mit jeder zusätzlichen Belastung des Körpers mit adjuvanten Aluminium-Nanopartikeln durch mehrere oder einzelne Impfungen verstärkt.
Der von Baker und Shaw berichtete Fall der vollständigen Genesung eines Kindes mit ASS nach sechsmonatiger Behandlung mit dem Antimykotikum Itraconazol (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7572136/) deutet darauf hin, dass die Besiedlung des Hirngewebes durch Pilze auch die spontane Clearance von Makrophagen mit adjuvanten Aluminium-Nanopartikeln aus dem Gehirn von Patienten mit Autismus behindern kann. Mit anderen Worten: Diese Makrophagen können aufgrund der Produktion von Chemokinen, die mit der Pilzinfektion in Zusammenhang stehen, im Gehirn zurückbleiben
(https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/mmy.39.1.41.50). Daher kann Itraconazol durch die Behandlung der Pilzinfektion indirekt zur Beseitigung von Makrophagen beitragen, die adjuvante Aluminium-Nanopartikel enthalten, aus dem Gehirn.
Andererseits bietet die Erkenntnis, dass eine unbehandelte Pilzinfektion im Gehirn eines autistischen Patienten, die möglicherweise durch mehrere Pilzarten unterschiedlicher Gattungen verursacht wird, ein neues und klareres Verständnis der Pathophysiologie von ASS mit erheblichen therapeutischen Implikationen. Es ist offensichtlich, dass es dabei nicht nur darum geht, ein hochgiftiges und biopersistentes Metall aus dem Nervensystem zu entfernen – ein Thema, das Debatten über die verabreichte Dosierung und die Fähigkeit des Körpers, es auszuscheiden (siehe unten), ausgelöst hat. Die Beteiligung wahrscheinlich verschiedener Pilzarten wird relevant. Jede dieser Pilzarten könnte ihre eigene effektive Strategie verfolgen, um die Immunabwehr des Wirtes zu umgehen und im Gehirn zu gedeihen, indem sie symbiotisch mit Nanopartikeln eines hoch neurotoxischen Metalls agiert.
Es kann nicht genug betont werden, dass das Gehirn ein äußerst empfindliches und lebenswichtiges Organ ist, insbesondere in den kritischen Entwicklungsphasen, in denen so unterschiedliche Aggressionen gleichzeitig auftreten (https://www.annualreviews.org/content/journals/10.1146/annurev-publhealth-031912-114413; https://www.liebertpub.com/doi/abs/10.1089/ars.2010.3581; https://www.frontiersin.org/journals/neurology/articles/10.3389/fneur.2021.805643/full).
Eine langfristige orale Breitband-Antimykotika-Therapie dürfte ein wichtiger Schritt in der Behandlung von Autismus und anderen potenziell behindernden chronischen neurologischen Erkrankungen sein, die mit einer Beeinträchtigung der Blut-Hirn-Schranke einhergehen. Aufgrund der potenziellen Nebenwirkungen, die mit der Langzeitanwendung von Antimykotika verbunden sind (https://en.fungaleducation.org/blog/2019/06/07/side-effects-of-long-term-azole-therapy/), sollten bessere Optionen in Betracht gezogen werden.
Mit seinen vielen Vorteilen und fast keinen Nebenwirkungen erweist sich Propolis (Bienenleim) als eine hervorragende natürliche Behandlungsoption und bietet erhebliche Vorteile gegenüber Antimykotika. Propolis ist ein natürliches, kostengünstiges und ungiftiges Produkt, das für seine breitbandige antimykotische (https://www.scielo.br/j/bjps/a/VTjzXxmqJpNhmpTshG5rr6j; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11766101/; https://www.mdpi.com/2304-8158/10/6/1360; https://www.mdpi.com/1424-8220/21/7/2334; https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0168160521004220; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35592938/; https://www.mdpi.com/1420-3049/27/14/4594), immunstärkende (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0378874107002474) und entzündungshemmende Wirkung bekannt ist – darunter die Hemmung von MCP-1 (CCL2). (https://www.mdpi.com/1420-3049/27/23/8473). Darüber hinaus weist Propolis neuroprotektive Wirkungen auf (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1155/2017/7984327; https://iubmb.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/iub.1189; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0024320506007351; https://www.mdpi.com/2227-9059/9/9/1227). Im Gegensatz zu den potenziellen hepatotoxischen Nebenwirkungen von Antimykotika (https://en.fungaleducation.org/blog/2019/06/07/side-effects-of-long-term-azole-therapy/), ist Propolis leberschützend(https://iubmb.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/iub.1189; https://www.mdpi.com/1424-8220/21/7/2334).
Die therapeutische Kraft von Propolis sollte nicht unterschätzt werden, da es sich um eine Mischung von Substanzen handelt, die von Bienen produziert werden – widerstandsfähigen Insekten, die sich über Millionen von Jahren an eine Vielzahl von Bedingungen angepasst haben.
Für Insekten sind Pilze die Hauptursache für Krankheiten (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34101488). Pilze erschienen schätzungsweise vor 2,4 Milliarden Jahren auf der Erde (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7412495/) und dominierte die Bakterien, die bereits vor 3,5 Milliarden Jahren auf dem Planeten vorhanden waren (https://www.oum.ox.ac.uk/bacterialworld/). Die Entdeckung des vom Pilz Penicillium notatum produzierten Penicillins durch Alexander Fleming im Jahr 1928 (https://pt.wikipedia.org/wiki/Alexander_Fleming) dient als überzeugender Beweis dieser Dominanz.
Im Gegenzug erschienen Bienen vor 120 Millionen Jahren auf der Erde und bauten verschiedene Elemente in Propolis ein, um sich gegen pathogene Pilze und Bakterien zu verteidigen (https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/00218839.2022.2154474) und fördern das Wachstum nützlicher Bakterien (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7412495/), sodass diese überleben und sich weiterentwickeln können.
4.2.4) Die adjuvante Wirkung des MMR-Impfstoffs als starker Auslöser für regressiven Autismus
In ihrem wegweisenden Artikel berichteten Yehuda Shoenfeld und Nancy Agmon-Levin (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20708902/), dass Infektionserreger als Adjuvantien wirken können, die Immunreaktionen verstärken und Autoimmunerkrankungen auslösen. Diese Realität wird durch mehrere Veröffentlichungen gestützt, die der Veröffentlichung von Shoenfeld und Agmon-Levin aus dem Jahr 2011 vorausgingen und folgten (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7129276/; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15386590/; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19117533/; https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2024.1361123/full). Als Beispiel diente rheumatisches Fieber, das seit mehreren Jahrzehnten anerkannt ist (https://link.springer.com/article/10.1007/s10875-009-9332-6). Die Pathophysiologie von ASS weist starke autoimmune Merkmale auf (siehe im zweiten Leitartikel dieser Serie) –https://wp.me/pbW3AH-1Gn) und erfüllt die Kriterien für die Klassifizierung als „Adjuvans-induziertes Autoimmunsyndrom (Autoinflammatorisches Syndrom)“ (ASIA) (siehe dieses dritte Editorial). In Übereinstimmung mit der Beschreibung von ASS als Autoimmunerkrankung, die durch den adjuvanten Effekt einer Infektion ausgelöst wird, kann eine Infektionsepisode der Diagnose von ASS vorausgehen (https://jneurodevdisorders.biomedcentral.com/articles/10.1186/s11689-022-09422-4; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35151261/).
1998 veröffentlichten Andrew Wakefield und zwölf weitere Autoren der „Inflammatory Bowel Disease Study Group“ am Royal Free Hospital and School of Medicine in London eine Studie in The Lancet mit dem Titel „Ileal-lymphoid-nodular hyperplasia, non-specific colitis, and pervasive developmental disorder in children“ (https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673697110960/fulltex). Darin berichteten sie über den Verlust erworbener Fähigkeiten, einschließlich der Sprache, bei zwölf Kindern im Alter von 3 bis 10 Jahren. einschließlich Sprache“, bei zwölf Kindern im Alter von 3 bis 10 Jahren.
1998 veröffentlichten Andrew Wakefield und zwölf weitere Autoren der Inflammatory Bowel Disease Study Group am Royal Free Hospital and School of Medicine in London eine Studie im Lancet mit dem Titel „Ileal-lymphoid-noduläre Hyperplasie, unspezifische Kolitis und tiefgreifende Entwicklungsstörung bei Kindern“. Darin berichteten sie über einen „Verlust erworbener Fähigkeiten, einschließlich der Sprache“, bei zwölf Kindern im Alter von 3 bis 10 Jahren (https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673697110960/fulltex).
Der Verlust erworbener Fähigkeiten in der Anamnese war mit einem klinischen Bild von Durchfall und Bauchschmerzen sowie dem histopathologischen Befund einer unspezifischen akuten und/oder chronischen Kolitis (von nodulärer lymphatischer Hyperplasie bis hin zu aphthösen Ulzerationen) verbunden. Nach Angaben der Eltern trat die Verhaltensänderung in acht Fällen nach der Impfung gegen Masern, Mumps und Röteln auf, bei einem Kind nach einer Maserninfektion und bei einem anderen nach einer Mittelohrentzündung. Drei Kinder berichteten 24 Stunden, eine Woche und zwei Wochen nach der Impfung von Krampfanfällen. Die Veröffentlichung enthielt eine fotografische Dokumentation der während der Endoskopie gewonnenen Knotenbilder. Zusätzlich berichteten sie über erhöhte Methylmalonsäurewerte – ein Hinweis auf einen Vitamin-B12-Mangel –, was darauf hindeutet, dass eine verminderte Aufnahme dieses Vitamins aufgrund des entzündlichen Darmprozesses zu den beobachteten neurologischen Symptomen beitragen könnte. Abschließend stellten die Autoren fest:
“Wir haben eine chronische Enterokolitis bei Kindern festgestellt, die möglicherweise mit einer neuropsychiatrischen Störung zusammenhängt. In den meisten Fällen traten die Symptome nach einer Impfung gegen Masern, Mumps und Röteln auf. Weitere Untersuchungen sind erforderlich, um dieses Syndrom und seinen möglichen Zusammenhang mit diesem Impfstoff zu untersuchen.”
Die „Studiengruppe für entzündliche Darmerkrankungen“ umfasste dreizehn Fachleute aus vier verschiedenen Universitätsabteilungen: der Universitätsabteilung für Medizin und Histopathologie (A. J. Wakefield FRCS, A. Anthony MB, J. Linnell PhD, A. P. Dhillon MRCPath, S. E. Davies MRCPath), der Universitätsabteilung für Pädiatrische Gastroenterologie (S. H. Murch MB, D. M. Casson MRCP, M. Malik MRCP, M. A. Thomson FRCP, J. A. Walker-Smith FRCP), der Universitätsabteilung für Kinder- und Jugendpsychiatrie (M. Berelowitz FRCPsych) und der Universitätsabteilung für Neurologie (P. Harvey FRCP).
Im Jahr 2004 wurde eine neue Studie im „Journal of American Physicians and Surgeons“ veröffentlicht („Nachweis genomischer RNA des Masernvirus im Liquor von Kindern mit regressivem Autismus: ein Bericht über drei Fälle“) – https://www.jpands.org/vol9no2/bradstreet.pdf) berichten sie über das Vorhandensein des Masernvirus-Fusionsgens (MV Fusion [F]-Gen) in der Zerebrospinalflüssigkeit (CSF) von drei Kindern, die kurz nach Erhalt der MMR-Impfung regressiven Autismus entwickelten. Dieses Gen wurde in der CSF von drei anderen Kindern nicht gefunden, die keinen Autismus hatten, aber ebenfalls denselben Impfstoff erhalten hatten. Das „MV Fusion (F)-Gen“ kodiert das F-Protein, ein transmembranäres Glykoprotein, das die Membranfusion zwischen dem Masernvirus und den Membranen der Wirtszellen vermittelt, ein entscheidender Schritt für das Eindringen des Virus und die Infektion. Die Autoren betrachteten ihre Ergebnisse nicht nur als im Einklang mit einer Masernvirusinfektion als Ursache von Autismus, sondern auch als im Einklang mit dem Vorhandensein einer aktiven Virusreplikation bei den autistischen Kindern, die Gegenstand der Studie waren. Eine endoskopische Untersuchung der drei autistischen Kinder zeigte eine „ileale lymphatische noduläre Hyperplasie“ und das Vorhandensein des Masernvirusgens (RNA) im biopsierten Gewebe. Bei zwei der drei autistischen Kinder wurden Antikörper gegen das Myelin-Basisprotein (MBP) nachgewiesen. In dieser zweiten Publikation wurden auch Fotos der bei der Darmspiegelung festgestellten Veränderungen präsentiert.
An der Studie nahmen fünf Forscher aus Meulbourne (Florida), New Orleans (Louisiana) und London teil: J.J. Bradstreet, M.D. (Ärztlicher Direktor des International Child Development Resource Center, Melbourne, Florida, und außerordentlicher Professor, Stetson University, College of Psychology, Deland, Florida), J. El Dahr, M.D. (Außerordentlicher Professor für Pädiatrie und Medizin und Leiter der Abteilung für Pädiatrische Allergie, Immunologie und Rheumatologie, Tulane University Medical School, New Orleans, Louisiana), A. Anthony M.B., Ph.D., M.R.C.Path. (Professor, Abteilung für Histopathologie, Royal Free and University College Medical School, London, Großbritannien) und J.J. Kartzinel M.D. (Außerordentlicher medizinischer Direktor, International Child Development Resource Center, Melbourne, Florida) und A.J. Wakefield, M.B., F.R.C.S., F.R.C. Path. (Forschungsleiter, International Child Development Resource Center, Melbourne, Florida).
Obwohl die ursprüngliche Studie aus dem Jahr 1998 (Andrew Wakefield et al. – (https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673697110960/fulltext) von dreizehn verschiedenen Wissenschaftlern verfasst wurde und der Hauptautor (Wakefield) lediglich erklärte, es sei ratsam, Impfstoffe gegen die drei verschiedenen Virustypen getrennt zu verabreichen, bis der kausale Zusammenhang zwischen dem MMR-Impfstoff und dem MMR-Impfstoff nachgewiesen werden könne, wurde die Veröffentlichung von 1998 aufgrund „nicht offengelegter Interessenkonflikte“ als betrügerisch eingestuft, und The Lancet zog sie 2010 zurück. Trotzdem wurde die zurückgezogene Veröffentlichung fast 4.700 Mal zitiert.
Im Jahr 1976 wurde das Alter für die Routineimpfung mit dem MMR-Impfstoff von 12 auf 15 Monate geändert (https://www.immunize.org/vaccines/vaccine-timeline/). Die CDC empfiehlt derzeit zwei Dosen des MMR-Impfstoffs, beginnend mit der ersten Dosis im Alter zwischen 12 und 15 Monaten und der zweiten Dosis im Alter zwischen 4 und 6 Jahren (https://www.cdc.gov/measles/vaccines/index.html?CDC_AA_refVal=https%3A%2F%2Fwww.cdc.gov%2Fvaccines%2Fvpd%2Fmmr%2Fpublic%2Findex.html). Andererseits wird der Beginn der Manifestationen des regressiven Autismus oft zwischen 18 und 24 Monaten beobachtet (https://link.springer.com/article/10.1007/s10803-018-03871-4). Die Ursachen gelten als unbekannt (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4949854/) und der Zustand wird als „faszinierend“ angesehen (https://link.springer.com/article/10.1186/1471-2377-14-70).
Die Pathophysiologie von ASS weist starke autoimmune Merkmale auf (siehe im zweiten Leitartikel dieser Serie) – https://wp.me/pbW3AH-1Gn) und erfüllt die Voraussetzungen, um als „Adjuvans-induziertes Autoimmunsyndrom (Autoinflammatorisches Syndrom)“ (ASIA) eingestuft zu werden (siehe diesen dritten Leitartikel). In Übereinstimmung mit der Beschreibung von ASS als Autoimmunerkrankung, die durch die adjuvante Wirkung einer Infektion ausgelöst wird, kann eine Infektionsepisode der Diagnose von ASS vorausgehen
(https://jneurodevdisorders.biomedcentral.com/articles/10.1186/s11689-022-09422-4; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35151261/).
Lebendimpfstoffe zielen darauf ab, bei den Empfängern eine leichte Infektion hervorzurufen (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35651619/), bergen jedoch bekanntermaßen das Risiko einer erheblichen oder schweren Infektion bei immungeschwächten Personen (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37076756/; https://www.gov.uk/drug-safety-update/live-attenuated-vaccines-avoid-use-in-those-who-are-clinically-immunosuppressed; https://www.jaci-inpractice.org/article/S2213-2198(16)30408-1/abstract).
Ebenso ist das sich entwickelnde Immunsystem nur teilweise immunkompetent und verlässt sich im Säuglings- und Kleinkindalter weitgehend auf die angeborene Immunität (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1399-3038.1995.tb00261.x) und erreicht die vollen Reife im Alter von etwa 10 Jahren. Die angeborene Immunität spielt in den ersten Jahren eine bedeutende Rolle, da sich die adaptive Reaktion noch entwickelt und erst nach dem ersten Jahrzehnt vollständig ausgereift ist (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9432342/).
Der MMR-Impfstoff enthält drei abgeschwächte Lebendviren: Masern, Mumps und Röteln. Bei Verabreichung im Alter zwischen 12 und 15 Monaten muss das sich entwickelnde Immunsystem, das nur teilweise immunkompetent ist und hauptsächlich auf die angeborene Immunität angewiesen ist, drei eindringende Viren gleichzeitig bekämpfen – eine enorme Herausforderung. Eine virale Koinfektion ist mit einem höheren Schweregrad und einer höheren Sterblichkeit verbunden als bei Kindern, die nur mit einem Virus infiziert sind, insbesondere bei jüngeren Kindern (https://www.nature.com/articles/s41598-021-84423-2; https://publications.aap.org/pediatrics/article/151/2/e2022059037/190475/; https://www.mdpi.com/2227-9059/11/5/1402). Da Infektionserreger bekanntermaßen eine immunadjuvante Aktivität aufweisen, die ASIA auslösen kann (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20708902/), verfügt der MMR-Impfstoff von Natur aus über eine starke adjuvante Wirkung und könnte möglicherweise ASS auslösen – eine Erkrankung, die zur Gruppe der Autoimmunerkrankungen zählt, wie bereits in diesem dritten Leitartikel erörtert.
Obwohl keine placebokontrollierte Sicherheitsstudien vorliegen, wird dieser Ansatz weltweit zu einer Zeit verfolgt, in der die Wachstumsraten von Autismus rasant ansteigen und möglicherweise bereits ein noch höheres Niveau erreicht haben als im Jahr 2020 (1 von 36 Kindern) (https://www.cdc.gov/autism/data-research/index.html), lag im Gegensatz dazu die geschätzte Rate 1970 bei weniger als 3 Fällen pro 10.000 Kinder (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC1497666).
Wie bereits erwähnt, erfordert der Makrophagenpool der Darmbarriere zur Erklärung der Migration von Aluminium-Nanopartikeln zur Darmwand eine kontinuierliche Erneuerung durch zirkulierende Blutmonozyten (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4217150/). MCP-1 (CCL2) wird konstitutiv in der Darmschleimhaut exprimiert und während einer Entzündung hochreguliert (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7806062/).Somit sollte sowohl Nerven- als auch Darmgewebe, das aufgrund der Migration von Zellen der Monozytenlinie, die Aluminium-Adjuvans-Nanopartikel aus früheren Impfungen enthalten, bereits klinisch oder subklinisch entzündet ist, Zellen mit einer oder mehreren Komponenten der dreifachen Viruslast des MMR-Impfstoffs anziehen.
Im Einklang mit diesem Mechanismus steht der Nachweis der Masernvirusreplikation im Liquor cerebrospinalis (CSF) von drei Kindern, die nach der MMR-Impfung regressiven Autismus entwickelten (https://www.jpands.org/vol9no2/bradstreet.pdf). Dieses Auftreten kann auch durch Faktoren wie den Vitamin-D-Status (https://www.science.org/doi/10.1126/science.1123933), eine versehentliche intravaskuläre Verabreichung (https://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/1054773815575074), die Variabilität der verabreichten Viruslast und die Rückkehr zur Virulenz beeinflusst werden (https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-3-0346-0277-8_3).
In Übereinstimmung mit der Auslösung von regressivem Autismus durch die dreifache Virusinfektion, die durch den MMR-Impfstoff verursacht wird, und der Klassifizierung von ASS als Adjuvans-induziertes Autoimmunsyndrom (Autoinflammatorisches Syndrom) (ASIA) können Infektionen in der Kindheit (die eine anerkannte adjuvante Wirkung haben) zu einer späteren Diagnose von ASS beitragen (https://jneurodevdisorders.biomedcentral.com/articles/10.1186/s11689-022-09422-4).
4.2.5) Hemmung des synaptischen Beschneidens durch eine durch Aluminium-Nanopartikel induzierte Gehirnentzündung
Wenn Mikroglia von ihrer M2-Funktion („M2-Phänotyp“, „alternative Aktivierung“, entzündungshemmend, reparativ, verantwortlich für „synaptische Beschneidung“ oder „synaptische Verfeinerung“) auf die M1-Funktion („M1-Phänotyp“, entzündungsfördernd, zytotoxisch und mikrobizid) umgeleitet werden (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1155/2023/7389508), geht der Mechanismus verloren, der vom mikroglialen M2-Phänotyp abhängt und für die Beseitigung überschüssiger Synapsen verantwortlich ist, die während der neurologischen Entwicklung gebildet werden (https://www.nature.com/articles/mp2016103; https://www.frontiersin.org/journals/neuroscience/articles/10.3389/fnins.2023.1125428/full)), was für die korrekte Entwicklung des Gehirns entscheidend ist (https://en.wikipedia.org/wiki/Synaptic_pruning; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11467947/#abstract1). Die Hemmung des synaptischen Beschneidens ist wahrscheinlich die Ursache für den vergrößerten Kopfumfang, der häufig bei Autismus auftritt (https://www.frontiersin.org/journals/psychiatry/articles/10.3389/fpsyt.2024.1431693/full).
Eine Pilzinfektion, die durch die Anwesenheit von adjuvanten Aluminium-Nanopartikeln verursacht wird, sollte eindeutig dazu beitragen, den entzündlichen Mikroglia-Phänotyp aufrechtzuerhalten (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27858519/), was den synaptischen Beschneidungsprozess behindert, der für die Entwicklung des Nervensystems unerlässlich is.
Andererseits haben einige Bestandteile von Propolis (Apigenin und Luteolin) neben der Hemmung der MCP-1 (CCL2)-Produktion und der antimykotischen Wirkung (siehe Abschnitt 4.2.3) auch neuroprotektive Wirkungen und hemmen die entzündliche Aktivität der Mikroglia und die Produktion von entzündlichen Interleukinen wie TNF-alpha und IL-6, die bei Personen mit Autismus erhöht sind (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/9781119155195.ch16); https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9675917; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29423011/).
4.2.6) Die Rolle von Aluminium bei der Bestimmung der Vielzahl von Stoffwechselveränderungen bei Autismus
Andererseits ist Autismus mit mehreren Stoffwechselveränderungen verbunden (https://link.springer.com/article/10.1007/s11910-009-0021-x; https://www.nature.com/articles/tp201351; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5318388/; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11212761/), was mit der Tatsache übereinstimmt, dass Aluminium in mehrere zelluläre Prozesse eingreift (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7071840/; https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1155/2022/1480553; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/B9780323884624000079).
Aluminium wird durch die Bindung an Glutathion durch das Enzym Glutathion-S-Transferase aus dem Körper ausgeschieden. Bei einer Aluminiumvergiftung sinkt der Glutathionspiegel, und die Aktivität der Glutathion-S-Transferase sowie mehrerer Enzyme, die an der antioxidativen Abwehr beteiligt sind, ist reduziert (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1155/2022/1480553; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013405001947; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10581833/). Wie zu erwarten, passiert bei Autismus dasselbe (https://goldencaretherapy.com/the-surprising-connection-between-glutathione-and-autism/; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3628138/; https://www.frontiersin.org/journals/psychiatry/articles/10.3389/fpsyt.2021.669089/full). Da Glutathion-S-Transferase an der Ausscheidung von Schwermetallen beteiligt ist (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9548276/), ist es denkbar, dass eine Verringerung dieses Enzyms und ein Mangel an Glutathion zur Ansammlung anderer Schwermetalle führen können, die bei Autismus in erhöhten Konzentrationen vorkommen (https://link.springer.com/article/10.1007/s12011-025-04588-z). Neben den bereits durch Aluminiumablagerungen verursachten Auswirkungen werden Stoffwechselstörungen verschlimmert. Wie Fu und Xi in ihrer Studie aus dem Jahr 2019 hervorheben (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31818169/):
“Die Ansammlung von Schwermetallen wie Blei, Arsen, Quecksilber, Cadmium und Nickel zerstört den Stoffwechsel des menschlichen Körpers. Redoxreaktionen in biologischen Systemen werden durch krebserregende Metallionen wie Nickel und Arsen verursacht. Die dabei entstehenden freien Radikale verursachen oxidative Schäden an Proteinen und DNA. Die Ansammlung von Schwermetallen führt schließlich zu reaktiven Sauerstoffspezies, die oxidativen Stress verursachen und verschiedene Krankheiten auslösen können.”
4.3) Argumentativer Trugschluss zur Impfstoffsicherheit
4.3.1) Der Irrtum, dass injiziertes und eingenommenes Aluminium die gleiche Pharmakodynamik aufweisen, ist irreführend
Es wird argumentiert, dass bei einer unangemessenen Anleitung der Laien die Menge an löslichen Aluminiumsalzen, die aus Quellen wie Nahrung und Wasser aufgenommen werden, die Menge an Aluminium, das als Adjuvans in Impfstoffen injiziert wird, bei weitem übersteigt; daher könnten letztere keinen Schaden verursachen (https://www.youtube.com/watch?v=8H3sOzma22U&list=PLUv9oht3hC6TTY-k6FbWQDWS-aR-KGRGZ&index=6). Dieses Argument lässt völlig außer Acht, dass aufgenommenes Aluminium in Form löslicher Salze – wie Aluminiumsulfat – vorkommt, während das in Impfstoffen injizierte Aluminium in Partikelform vorliegt (Aluminium-Adjuvans-Nanopartikel), deren Biopersistenzmechanismen in diesem Leitartikel ausführlich diskutiert wurden.
Auf einer Krankenhaus-Website, die die Öffentlichkeit „informieren“ soll, wird die Menge der Aluminiumexposition über die parenterale Route mit der oralen Route verglichen, als ob die Absorption in beiden Fällen gleich wäre (https://www.chop.edu/vaccine-education-center/vaccine-safety/vaccine-ingredients/aluminum).
Eine ebenfalls positive Schlussfolgerung hinsichtlich der Sicherheit findet sich in einem Übersichtsartikel, der in einer renommierten Fachzeitschrift veröffentlicht wurde. Darin wird darauf hingewiesen, dass mehrere Komplikationen im Zusammenhang mit Impfungen selten oder sehr selten sind, ohne dass eine placebokontrollierte klinische Sicherheitsstudie erwähnt wird (https://www.thelancet.com/journals/laninf/article/PIIS1473-3099(20)30130-4/abstract). Ähnliche Fehlinformationen werden sogar in anderen wissenschaftlichen Publikationen verbreitet, wo die Menge an Aluminium in Impfstoffen spekulativ als „vernachlässigbar“ bezeichnet wird (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37108392/).
Diese beiden Aluminiumformen haben jedoch völlig unterschiedliche Schicksale. Einerseits werden 99,7 % des in löslicher Form aufgenommenen Aluminiums über den Stuhl ausgeschieden, und die absorbierte Menge kann über den Urin ausgeschieden werden. Im Gegensatz dazu werden 100 % des intramuskulär in Form von Nanopartikeln injizierten Aluminiums sofort absorbiert, und nur 6 % werden schnell ausgeschieden. Der Rest kann in Makrophagen zurückgehalten werden, die ihn über den Trojanischen-Pferd-Mechanismus zu weit vom Injektionsort entfernten Organen, einschließlich des Gehirns, transportieren können. Dabei wird die Blut-Hirn-Schranke überwunden (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013417303380?via%3Dihub; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1568997219301090; https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-981-99-1592-7_4).
4.3.2) Der offensichtliche Fehler bei der Extrapolation experimenteller Ergebnisse, die an einer begrenzten Anzahl erwachsener Tiere erzielt wurden, auf das sich entwickelnde menschliche Gehirn (mit einer unreifen Blut-Hirn-Schranke)
Eine einzige experimentelle Studie (Flarend et al. 1997 – https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0264410X97000418) wurde zitiert, um die Sicherheit der Verwendung von Aluminium-Nanopartikeln zu unterstützen, ähnlich denen, die als Adjuvantien in Impfstoffen verwendet werden. In dieser Studie wurden nur vier erwachsene Kaninchen verwendet (zwei für Aluminiumhydroxidpartikel und zwei für Aluminiumphosphatpartikel) und das Ergebnis wurde nach nur 28 Tagen Beobachtungszeit aufgezeichnet. Die Mängel dieser Studie wurden von Masson et al. in ihrer Veröffentlichung von 2018 sorgfältig analysiert (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29307441/). Das Experiment von Flarend et al. war durch abweichende Einschränkungen gekennzeichnet, darunter die folgenden: (A) Verwendung von erwachsenen Tieren und nicht von Tieren in der Entwicklung mit einer unreifen Blut-Hirn-Schranke – eine typische Situation in der frühen Phase des menschlichen Lebens, in der die meisten Impfstoffe verabreicht werden; (B) Verwendung einer statistisch unbedeutenden Anzahl von Tieren – zwei Tiere für jeden der beiden getesteten Partikeltypen, wobei das Hirngewebe eines der Tiere zerstört wurde (des Tieres mit der höchsten zirkulierenden Aluminiumkonzentration); (C) Verwendung eines anderen Herstellungsverfahrens für Aluminiumpartikel als bei der Herstellung kommerzialisierter Adjuvans-Nanopartikel – was zu deutlich unterschiedlichen Pharmakokinetiken, einschließlich Verteilung und Ausscheidung, führen kann.
Selbst wenn man diese Unangemessenheit außer Acht lässt, betrug die Aluminium-Clearance im Urin am Ende des Beobachtungszeitraums 6 % für Aluminiumhydroxid und 22 % für Aluminiumphosphat. Beide Ergebnisse stehen im Widerspruch zu der Schlussfolgerung einer schnellen Clearance von Impfstoff-Aluminium im Urin, die angeblich eine „ausgezeichnete Sicherheitsbilanz“ stützen würde (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29307441/). Das Experiment von Flarend et al. versäumte es, die Aufnahme von Aluminium-Adjuvans-Nanopartikeln durch Immunzellen zu berücksichtigen, die sie über den „Trojanischen Pferd“-Mechanismus über organische Barrieren wie die Blut-Hirn-Schranke transportieren.
Die Schlussfolgerungen von Flarend et al. (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0264410X97000418) werden durch die Studie von Khan et al. widerlegt, in der die Biopersistenz kommerzieller Adjuvanspartikel im Hirngewebe bei intramuskulärer Injektion untersucht wurde, sogar nach der Reifung der Blut-Hirn-Schranke bis zu einem Punkt, der nahe der Lebenserwartung von Mäusen liegt (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23557144/). Mäuse erreichen die Geschlechtsreife im Alter von 6 Wochen und haben eine durchschnittliche Lebenserwartung von 12 bis 18 Monaten (https://www.orkin.com/pests/rodents/mouse-control/how-long-do-mice-live); in der 8. Woche nach der Geburt ist die Blut-Hirn-Schranke bereits ausgereift (https://anatomypubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ar.b.20087). Khan et al. (2013) verabreichten Mäusen (im Alter von 8–62 Wochen und mit einem Körpergewicht zwischen 27 und 42 Gramm) intramuskulär einen Hepatitis-B-Impfstoff mit Aluminium-Nanopartikeln. Die Dosis entsprach der von menschlichen Probanden (mit einem angenommenen Körpergewicht von 60 kg). Nach der Impfung entwickelten die Mäuse eine makrophagische Myofasziitis. Aluminiumpartikel, die von der Injektionsstelle in die regionalen drainierenden Lymphknoten wanderten, akkumulierten sich bis zu sechs Monate lang linear im Gehirn und waren ein Jahr nach der Injektion noch in Milz und Gehirn nachweisbar (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23557144/). In ihrer Studie diskutierten Khan et al. das Adjuvans-induzierte Autoimmun-(Entzündungs-)Syndrom (ASIA) und die kumulative Wirkung wiederholter Immunisierungen mit Aluminium-Nanopartikeln, insbesondere bei Kindern:
“Eine kontinuierliche Erhöhung der Dosen dieses schlecht biologisch abbaubaren Adjuvans in der Bevölkerung kann jedoch schleichend unsicher werden, insbesondere im Falle einer Überimmunisierung oder einer unreifen/veränderten Blut-Hirn-Schranke oder einer hohen konstitutiven CCL-2-Produktion.”
Wie Tomljenovic und Shaw 2012 warnten (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22235057/) (zusätzliche Betonung):
“…Säuglinge und Kinder sollten im Hinblick auf toxikologische Risiken nicht als „kleine Erwachsene“ betrachtet werden, da sie aufgrund ihrer einzigartigen Physiologie viel anfälliger für toxische Einflüsse sind”
Diejenigen, die die Studie von Flarend et al. herangezogen oder Daten zu Nebenwirkungen des Impfstoffs heruntergespielt haben, um ihre Behauptungen über das „exzellente Sicherheitsprofil“ des Impfstoffs zu untermauern (https://www.thelancet.com/journals/laninf/article/PIIS1473-3099(20)30130-4/abstract), ignorieren nicht nur die Notwendigkeit längerer Beobachtungszeiträume, sondern berücksichtigen auch nicht die Tatsache, dass Säuglinge und Kleinkinder mehrere Impfstoffe gleichzeitig und kumulativ erhalten https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013417303380?via%3Dihub). Die unterstützende Wirkung von Aluminium-Nanopartikeln auf Proteine, die von geschädigten Nervenzellen freigesetzt werden (neurale Autoantigene), bei der Auslösung von Autoimmunprozessen gegen Nervengewebe, wie im zweiten Leitartikel dieser Serie dokumentiert (https://wp.me/pbW3AH-1Gn), ist nicht einmal vorstellbar. Darüber hinaus wird nicht berücksichtigt, dass jede neue Episode mehrerer Impfungen (von denen jede ihre eigene Menge an partikulärem Aluminium enthält) den Entzündungsprozess im Nervengewebe verschlimmern, zu zusätzlichen Nervenschäden führen, die adjuvante Aktivität von Aluminium-Nanopartikeln auf neuronale Autoantigene verstärken und die Pilzbesiedlung mit ihrer eigenen zusätzlichen oder synergistischen adjuvanten Wirkung fördern muss, wodurch die für die ASIA-Gruppe typischen pathophysiologischen Merkmale im autistischen Gehirn zunehmend verschlechtert werden.
4.4) Wird ein Autist autistisch geboren? Die Rolle von Impfungen vor der Empfängnis und während der Schwangerschaft
Die Vorstellung, dass Impfstoffe keinen Autismus verursachen, wird häufig vertreten, mit der Behauptung, dass „ein autistischer Mensch autistisch geboren wird“ (https://www.niehs.nih.gov/health/topics/conditions/autism).
Schwangere Frauen wurden jedoch zunehmend Impfungen mit Aluminium-Nanopartikel-Adjuvantien ausgesetzt, sowohl vor der Empfängnis (eine jährliche Grippeimpfung wird empfohlen: https://www.cdc.gov/flu/highrisk/pregnant.htm?web=1&wdLOR=cAACE9478-15B3-314C-94A3-8C5BDCDA42E3) wie während der Schwangerschaft (im letzten Trimenon der Schwangerschaft wird eine Grippeimpfung empfohlen: https://www.cdc.gov/flu/highrisk/pregnant.htm?web=1&wdLOR=cAACE9478-15B3-314C-94A3-8C5BDCDA42E3. Die Impfung gegen Tetanus, Diphtherie und Keuchhusten (Tdap) wird zwischen der 27. und 36. Woche jeder Schwangerschaft empfohlen: https://www.cdc.gov/pertussis/vaccines/tdap-vaccination-during-pregnancy.html. Die Impfung gegen das Respiratorische Synzytialvirus (RSV) wird zwischen der 32. und 36. Woche jeder Schwangerschaft empfohlen https://www.cdc.gov/rsv/hcp/vaccine-clinical-guidance/pregnant-people.html). Somit können vier Impfstoffe mit Aluminium-Adjuvans-Nanopartikeln (https://www.cdc.gov/vaccine-safety/about/adjuvants.html)während der Schwangerschaft zusammen oder nacheinander verabreicht werden..
Ein Experiment an trächtigen Ratten veranschaulicht, wie dieser Rat irreparable Folgen haben kann. Yumoto et al. (2009) zeigten, dass das Aluminiumisotop (einmalig subkutan in Form eines löslichen Salzes – Aluminiumchlorid – injiziert) die Plazentaschranke passierte und im fetalen Gehirn nachgewiesen wurde. Dort blieb es in einer Menge nachweisbar, die sich bis zum Ende des Experiments, das zwei Jahre nach der Geburt des Tieres stattfand, kaum veränderte (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0168583X09012142). Angesichts der Tatsache, dass die durchschnittliche Lebenserwartung einer Ratte 2 bis 3 Jahre beträgt (https://www.easthamvet.com/site/blog/2023/12/15/owning-pet-rat), wird es davon ausgegangen, dass es auf unbestimmte Zeit im Gehirn des Tieres verbleiben sollte. Es ist wichtig zu beachten, dass diese Ergebnisse nach der einmaligen Verabreichung eines löslichen Aluminiumsalzes beobachtet wurden(https://www.sciencedirect.com/topics/biochemistry-genetics-and-molecular-biology/blood-placenta-barrier) und nicht nach der biobeständigeren Form von Aluminium (den Adjuvans-Nanopartikeln) beobachtet wurden. Nanopartikel passieren die Plazenta eher in den späteren Stadien der Schwangerschaft(https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0142961218303272). Dies fällt mit der Zeit zusammen, in der die Verabreichung von vier Impfstoffen mit aluminiumadjuvantierten Nanopartikeln empfohlen wird.
4.4.1) Die Rolle von Aluminium bei der Zunahme des pränatalen Kopfumfangs im Zusammenhang mit Autismus
Bei manchen Personen, die später autistische Merkmale entwickeln, ist ab der 22. Schwangerschaftswoche eine Zunahme des Kopfumfangs festzustellen (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/aur.2036), obwohl dieser Befund nicht einheitlich bestätigt wurde (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5947578/). Die höhere Häufigkeit eines vergrößerten Kopfumfangs ohne erkennbare neuropathologische Veränderungen bei Kindern mit Autismus ist allgemein anerkannt (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10638459/; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4899843/) und wird auf die Hemmung der synaptischen Beschneidung zurückgeführt(https://www.frontiersin.org/journals/psychiatry/articles/10.3389/fpsyt.2024.1431693/full). Es ist wahrscheinlich, dass die Hemmung der synaptischen Beschneidung, die aus der anschließenden Aktivierung der Mikroglia in den M1-Zustand durch partikuläres Aluminium resultiert, das die Plazentaschranke passiert und in das fetale Gehirn gelangt, für dieses Phänomen verantwortlich ist.
4.4.2) Die genotoxische Rolle von Aluminium bei genetischen Veränderungen im Zusammenhang mit Autismus
Das Vorhandensein genetischer Veränderungen im Zusammenhang mit Autismus wurde als Argument gegen die Rolle von Impfstoffen bei der Entstehung von Autismus angeführt. Etwa 10 % der Patienten mit Autismus haben (“de novo”) einzelne Nukleotidvarianten erworben, die klinisch relevante Gene für Autismus beeinflussen (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/B9780128001097000029). Laut Hua et al. (2015) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26335739/):
“Genetische Veränderungen/Erblichkeit sind einer der Hauptfaktoren, und Hunderte bis Tausende von ursächlichen und anfälligen Genen, Kopienzahlvarianten (CNVs), Kopplungsregionen und https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0014480020307620 wurden mit ASS in Verbindung gebracht, was eindeutig darauf hinweist, dass es sich bei ASS um eine komplexe genetische Störung handelt.”
Allerdings kann die Belastung mit Aluminium zu Unfruchtbarkeit und genetischen Veränderungen führen, die das Fortpflanzungssystem beeinträchtigen (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S002432052400050X; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0014480020307620). Es ist daher möglich, dass solche genetischen Polymorphismen die Gameten beeinflussen und Teil der Genetik des Embryos werden. Andererseits kann die Exposition gegenüber Aluminium während der Schwangerschaft und der postnatalen Phase Veränderungen der Genexpression und verschiedene Arten von genetischen Mutationen verursachen, entweder durch eine direkte Wirkung oder durch die Bildung freier Radikale (oxidativer Stress), die die DNA schädigen (https://mrforum.com/product/9781644903339-9/?srsltid=AfmBOopv5wuaqn-FZlubbXw4m1aXwi-fShd3owFNGyeNc6CPz4quHLUv; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0269749118353697; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34502420/; https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acschemneuro.4c00429; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16139969/; https://www.mdpi.com/1422-0067/21/23/9332), https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32206026/) und zusätzlich die Aktivität der Reparaturmechanismen für beschädigte Gene verringern (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8767391/; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16139969/; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6422319/). Daher ist es denkbar, dass genetische Veränderungen, die vor der Empfängnis erworben wurden und die Gameten, den Fötus während der Schwangerschaft oder das Individuum nach der Geburt betreffen, durch die Exposition gegenüber Aluminium-Adjuvans-Nanopartikeln, die in verabreichten Impfstoffen enthalten sind, beeinflusst werden.
4.4.3) Die Rolle von Aluminium bei der mütterlichen Produktion von Autoantikörpern gegen Nervengewebe bei Autismus
Die Plazentaschranke reguliert den Stoffaustausch zwischen Mutter und Fötus, schützt den Fötus vor schädlichen Substanzen und sorgt für eine ausreichende Versorgung mit Nährstoffen und Sauerstoff. Veränderungen ihrer Funktion beeinflussen die Anfälligkeit für chronische Erkrankungen im Erwachsenenalter (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/B9780128013830000220). Aluminium kann sich wiederum in der Plazenta ablagern, ihre Struktur und Funktion verändern und in das fetale Gewebe gelangen, wo es in der Nabelschnur nachgewiesen werden kann (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21072353/; https://dergipark.org.tr/en/pub/vetjku/issue/78631/1294726). Zhang et al. (2018) zeigten, dass die Exposition weiblicher Mäuse gegenüber adjuvanten Aluminium-Nanopartikeln während der Schwangerschaft toxische Auswirkungen auf die neurologische Entwicklung ihrer Nachkommen hat (https://www.frontiersin.org/journals/pharmacology/articles/10.3389/fphar.2018.00253/full).
Normalerweise passieren mütterliche Immunsystemzellen die Plazenta, um ihre Immunüberwachungsfunktion auszuüben (https://www.nature.com/articles/s41467-021-24719-z). So wurde im Fall des Zika-Virus-Transports über die Plazenta mittels des „Trojanischen Pferde-Mechanismus“ gezeigt (https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2021.09.14.460378v1.abstract), dass Aluminium-Nanopartikel möglicherweise auch das fetale Gehirn erreichen könnten, das von Leukozyten getragen wird. Durch die Adsorption fetaler neuronaler Autoantigene könnten Aluminium-Nanopartikel aus wiederholten Impfungen während der Schwangerschaft mütterliche Immunzellen zur Produktion von Autoantikörpern gegen fetales Nervengewebe anregen.
Umgekehrt kann eine durchlässige Plazenta die Übertragung von Autoantikörpern ermöglichen, was möglicherweise zu Autoimmunmanifestationen beim Fötus führt (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28627279/). Das Vorhandensein neuronaler Autoantikörper im Blutkreislauf sowohl autistischer Kinder als auch ihrer Mütter (https://www.mdpi.com/2076-328X/9/5/47) könnte daher durch diesen Mechanismus erklärt werden.
Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Autoimmunmanifestationen, die das autistische Nervensystem betreffen, bereits pränatal aufgrund von Impfungen mit Aluminiumnanopartikeln während der Schwangerschaft und der Schwangerschaft auftreten können. Dieses Phänomen unterstützt auch die Anerkennung von Autismus als ein durch Adjuvantien induziertes Autoimmunsyndrom (ASIA).
4.5) Warum entwickeln nicht alle vollständig geimpften Kinder Autismus?
Zu den Bradford-Hill-Kausalitätskriterien gehört das Spezifitätskriterium. Anders ausgedrückt: Wenn ein bestimmter Faktor mit dem Auftreten einer bestimmten Krankheit in Zusammenhang steht, steigt die Wahrscheinlichkeit eines kausalen Zusammenhangs.
Mit Ausnahme des Spezifitätskriteriums sind die übrigen Bradford-Hill-Kausalitätskriterien erfüllt, basierend auf der gründlichen Analyse von Shaw und Tomljenovic aus dem Jahr 2011 zum Zusammenhang zwischen der Verwendung von Aluminium als Adjuvans in Kinderimpfstoffen und Autismus (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013411002212). Diese Ausnahme macht jedoch die Anwendung des Kausalitätskriteriums für diesen Zusammenhang nicht ungültig, da Bradford-Hill selbst in seiner ursprünglichen Veröffentlichung von 1965 feststellte, dass das Spezifitätskriterium nicht als unverzichtbar für die Definition des kausalen Zusammenhangs zwischen einem Faktor und einer Krankheit angesehen werden sollte, da derselbe Faktor mehrere Krankheiten verursachen kann (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/add.16329):
“Wenn Spezifität vorhanden ist, können wir möglicherweise ohne Zögern Schlussfolgerungen ziehen; wenn sie nicht offensichtlich ist, bleiben wir dadurch nicht unbedingt unentschlossen auf dem Zaun sitzen” (p. 297).
Offenbar erkranken nicht alle starken Raucher an Lungenkrebs (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33173057/). Bei manchen können weitere Erkrankungen auftreten (https://www.lung.org/research/sotc/by-the-numbers/10-worst-diseases-smoking-causes), wie z. B. Emphysem (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17450149/), koronare Herzkrankheit (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11414331/), oder Schlaganfall (CVA) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38516107/). Wechselwirkungen zwischen Umwelteinflüssen und genetischen Prädispositionen können zu individuellen Krankheitsausprägungen führen (https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-81-322-2035-0_6).
Ebenso wird die Exposition gegenüber Aluminium als Impfstoff-Adjuvans nicht nur mit Autismus, sondern auch mit Allergien, Asthma und Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) in Verbindung gebracht (https://www.preprints.org/manuscript/202402.1613). Tatsächlich stützen die Ergebnisse die Annahme, dass Aluminiumexposition eine häufige Ursache für verschiedene neurologische Entwicklungsstörungen sein könnte: Bei Kindern mit ADHS wurden im Vergleich zu Kontrollpersonen höhere Serumspiegel von Aluminium festgestellt. Es besteht eine umgekehrte Korrelation zwischen Serumaluminiumspiegeln und dem Gesamt-IQ sowie den verbalen und Leistungs-IQ-Werten (https://pesquisa.bvsalud.org/portal/resource/pt/emr-201219). Im Einklang mit diesen Erkenntnissen treten ASS und ADHS als Komorbiditäten auf, deren Prävalenz parallel zunimmt (https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1586/14737175.2016.1146591).
4.6 Die Aluminiumkonzentration im Blut spiegelt nicht die tatsächliche Konzentration im Gewebe wider.
Es ist wichtig zu betonen, dass die im Plasma gefundene Aluminiumkonzentration nicht die im Gewebe vorhandene widerspiegelt, da die Konzentration im Gewebe 100 bis 300 Mal höher sein kann als im Plasma (https://ehp.niehs.nih.gov/doi/abs/10.1289/ehp.8665363). Die Konzentration im Urin (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37197586/) und insbesondere im Haar gilt als zuverlässiger (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32990432/).
4.7) Durch Aluminium ausgelöste toxische Mechanismen
Die Mechanismen, die den toxischen Wirkungen von Aluminium auf den Organismus von Säugetieren (einschließlich Nervensystem, Immunsystem, Skelettsystem, Lunge, Brustgesundheit und Fortpflanzungssystem) zugrunde liegen, sind umfassend dokumentiert und umfassen Eisendyshomöostase, Beeinträchtigung der Kalzium- und Magnesiumfunktionen, oxidativen Stress, Erschöpfung von reduziertem Glutathion, immunologische Veränderungen, DNA-Bindung und Genotoxizität, Denaturierung oder Transformation von Peptiden, Enzymfunktionsstörung, Stoffwechselstörung, Beeinträchtigung der mitochondrialen Funktion und Integrität, Störung der Plasmamembranintegrität, lysosomale Schäden, Störung der Blut-Hirn-Schranke, Lipidperoxidation, Neurotoxizität, Beeinträchtigung der synaptischen Plastizität, neurofibrilläre Degeneration, Entzündung, Neuroinflammation, Migroglia-Aktivierung, NLRP3-Inflammasom-Aktivierung und Pyroptose, veränderte Neurotransmission, Hemmung der Differenzierung neuraler Vorläuferzellen (NPC) und Beeinträchtigung der Neurogenese, Amyloidogenese, Apoptose, Nekrose und Dysplasie (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7071840/#cit0076; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S088723332100182X?via%3Dihub; https://academic.oup.com/mutage/article-abstract/24/3/245/1074030; https://dergipark.org.tr/en/download/article-file/3132394; https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-981-99-1592-7_1); https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37634479/; https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0045653520308353); https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5596046/0; https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-981-13-1370-7_9);
https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-94-009-1868-9_8; https://onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1155/2022/1480553).
4.8) Aluminiumbedingte Erkrankungen
Aluminium, das biopersistent ist, wenn es in Form von Adjuvans-Nanopartikeln (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013415300313?via%3Dihub; https://link.springer.com/article/10.1186/1741-7015-11-99; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11522584/) in Impfstoffen injiziert wird, die zuvor gesunde Personen unter verschiedenen Strafen einnehmen müssen, wurde als Cofaktor oder als Faktor identifiziert, der eine Vielzahl von Gesundheitsstörungen auslöst und/oder aufrechterhält, darunter hämatologische Anomalien (Anisozytose, Poikilozytose, Leptozytenbildung, Akantozytenbildung, Echinozytenbildung, Stomatozytenbildung, Zielzellbildung, hypochrome Anämie), Lymphom, Kardiotoxizität, Myokarditis, Hypokinesie der Myokardwand und linksventrikulärer Thrombus, Bluthochdruck, Koronararterienerkrankung, Dyslipidämie, komplexes regionales Schmerzsyndrom (CRPS), orthostatisches posturales Tachykardiesyndrom (POTS), chronisches Müdigkeitssyndrom, chronische Bronchitis, desquamatives interstitielles Asthma, chronisch obstruktive Lungenerkrankung, Lungenentzündung, pulmonale alveoläre Proteinose, Granulomatose und Fibrose, Thrombose und ischämischer Schlaganfall, granulomatöse Enteritis, entzündliche Darmerkrankung, Lern- und Gedächtnisstörungen, Demenz, Alzheimer-Krankheit, Multiple Sklerose, amyotrophe Lateralsklerose, Parkinson-Krankheit, Multiple Sklerose, Kleinhirnfunktionsstörung, Tremor, Hirnischämie, Sprechapraxie/-dyspraxie, Asterixis, Myoklonus, generalisierte Krampfanfälle, Autismus, aggressives und gewalttätiges Verhalten, Angstzustände, Depressionen, Reizbarkeit, labile Stimmung, Paranoia, Verwirrtheit, Unruhe, Konzentrationsschwierigkeiten, ADHS, Psychose, visuelle Halluzinationen, Kopfschmerzen, Schlaflosigkeit, repetitives Verhalten, makrophagische Myofasziitis, Osteomalazie, Osteoporose, nicht heilende Frakturen, erosive Arthropathie mit Zysten, Spondylarthropathie, Kalziumablagerungen im Weichgewebe, Amyloidose, Chondrokalzinose, Oligospermie und Unfruchtbarkeit Hypothyreose, Neuralrohrdefekte, fetale Hirnschäden, neurologische Entwicklungsstörungen, Leber- und Nierenerkrankungen, Brustkrebs und Zysten, Pankreatitis, Pankreasnekrose, Diabetes mellitus, Fettleibigkeit, Leberverfettung, verringerte glomeruläre Filtration, nephrotisches Syndrom, akute Glomerulonephritis, erhöhte Harnsäurewerte im Serum, Dermatitis, Koma und Tod (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7071840/; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1568997219301090?via%3Dihub; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013417303380; https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-94-009-1868-9_8; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/books/NBK609094/; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1382668912001573; https://www.liebertpub.com/doi/abs/10.1097/DER.0000000000000836; https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0006497118675937; https://www.jpeds.com/article/S0022-3476(84)80318-2/abstract); https://deepblue.lib.umich.edu/bitstream/handle/2027.42/47831/467_2004_Article_BF00869743.pdf;sequence=1; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34217934/; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5596046/; https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-981-13-1370-7_4; https://link.springer.com/article/10.1007/s12026-013-8403-1?s=35; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013411002212; https://link.springer.com/article/10.1007/s12403-020-00346-9; https://content.iospress.com/articles/journal-of-alzheimers-disease/jad132204; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21568886/; https://www.scirp.org/journal/paperinformation?paperid=84013; https://pesquisa.bvsalud.org/portal/resource/pt/emr-201219; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7211005/; https://link.springer.com/article/10.1007/s12026-014-8622-0).
5) Schlussfolgerungen – Ist die Wissenschaft da?
Es ist klar, dass die weit verbreitete Vorstellung, Autismus sei eine Erkrankung, die durch das Zusammenwirken mehrerer Faktoren in unterschiedlichen Kombinationen verursacht wird, aus einem Hauptgrund nicht haltbar ist: Sie missachtet das Sparsamkeitsprinzip, das alle Ärzte bei der Diagnosestellung befolgen sollten. Die eigentliche Ursache der Autismus-Epidemie ist das Vorhandensein von Aluminium in Impfstoffen
Nach diesem Prinzip, wie in diesem Leitartikel dargelegt, liegt die Hauptursache der Autismus-Epidemie in der adjuvanten Wirkung von Impfstoffen, die auf den darin enthaltenen Aluminiumgehalt zurückgeführt wird, und im Fall des MMR-Impfstoffs in der gleichzeitigen Verabreichung von drei lebenden Viren an ein unreifes Immunsystem. Die Identifizierung von Impfstoffen als Hauptursache der Autismus-Epidemie erklärt, warum dieses Problem global ist und in einer Welt auftritt, in der aufeinanderfolgende Generationen mehrfach geimpft sind.
Andererseits wird, obwohl in wissenschaftlichen Veröffentlichungen ausdrücklich darauf hingewiesen wird, dass Impfstoffe nicht auf ihre Sicherheit getestet werden, weil sie „als von Natur aus sicher gelten“, immer wieder die folgende Aussage herangezogen, um die angebliche Sicherheit von Impfstoffen zu untermauern:
„Die Wissenschaft ist da“
Trotz fehlender Sicherheitstests wurden in den letzten vier Jahrzehnten immer mehr Impfstoffe in den Impfplan für Kinder aufgenommen (https://vactruth.com/history-of-vaccine-schedule/; https://www.marinhealthcare.org/upload/public-meetings/2018-06-19-600-pm-mhd-community-health-seminar-vaccination/BRANCO_06192018_MGH%20Vaccine%20Presentation.pdf; https://parentsforhealthchoice.com/vaccine-dose-history). Darüber hinaus werden in Zukunft weitere Impfstoffe erwartet. US-amerikanische biopharmazeutische Forschungsunternehmen kündigten 2016 eine beispiellose Ausweitung ihrer Impfprogramme an, wobei sich über 250 neue Impfstoffe in der Entwicklung befinden (https://phrma.org/blog/new-report-highlights-more-than-250-vaccines-in-development).
Aluminium ist das am häufigsten verwendete Adjuvans (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0264410X22008337)Es ist in mehreren derzeit verwendeten Impfstoffen enthalten, die oft für die Bevölkerung vorgeschrieben sind. Gleichzeitig deuten Berichte darauf hin, dass eine Datenanalyse des „Vaccine Safety Datalink“ durchgeführt und die Ergebnisse in einem vertraulichen Treffen diskutiert wurden, an dem angeblich Mitarbeiter verschiedener öffentlicher Einrichtungen, darunter auch internationaler Organisationen, teilnahmen (https://wp.me/pbW3AH-1JQ).
Tatsächlich besteht dringender Bedarf, den Impfplan zu straffen, um sicherzustellen, dass nur die wichtigsten Impfstoffe enthalten sind. Es ist zwingend erforderlich, den Dreifach-Virusimpfstoff aus dem Impfprogramm zu streichen, um die Verabreichung von mehr als einem Lebendvirus in einem Impfstoff zu verhindern.
Es besteht dringender Bedarf, Aluminium-Adjuvans-Nanopartikel durch Calciumphosphat-Adjuvans-Nanopartikel zu ersetzen. Calciumphosphat wurde in der Vergangenheit 20 Jahre lang vom Pasteur-Institut erfolgreich eingesetzt, wurde jedoch Ende der 1980er Jahre durch Alaunsalze ersetzt, als die Industriezweige des Pasteur-Instituts und des Mérieux-Instituts fusionierten (https://scindeks-clanci.ceon.rs/data/pdf/0004-1963/2019/0004-19631906420K.pdf). Calciumphosphat bleibt jedoch ein von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) für die Impfung von Menschen zugelassenes Adjuvans. Calciumphosphat-Nanopartikel wurden als ungiftiges Adjuvans verwendet und bieten gegenüber partikulärem Aluminium mehrere Vorteile (https://journals.asm.org/doi/full/10.1128/cdli.7.6.899-903.2000; https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/14760584.2017.1244484; https://www.frontiersin.org/journals/materials/articles/10.3389/fmats.2021.788373/full; https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/14760584.2017.1355733).
Es muss dringend untersucht werden, ob die derzeitige Epidemie schwerer Depressionen bei Kindern sowie Depressionen, Selbstverletzungen und Selbstmord bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen möglicherweise durch das Vorhandensein von Aluminiumpartikeln im Gehirn der Betroffenen verursacht wird. Dies könnte durch die Entgiftung von Aluminium mit einem nebenwirkungsfreien Mineralstoffpräparat, wie beispielsweise Silizium in seiner am besten resorbierbaren Form: Monomethylsilantriol, nachgewiesen oder ausgeschlossen werden.
Es besteht dringender Bedarf, die aktuellen Empfehlungen bezüglich der Dosierung von Cholecalciferol-Supplementen ab der Schwangerschaft zu überprüfen (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21337617/), wegen der Bedeutung dieses Steroids für die Effizienz und Regulierung des Immunsystems (https://journals.sagepub.com/doi/abs/10.2310/JIM.0b013e31821b8755; https://www.endo.theclinics.com/article/S0889-8529(10)00012-5/abstract; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1471489210000378; https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/mnfr.201000174; https://www.cambridge.org/core/journals/proceedings-of-the-nutrition-society/article/vitamin-d-and-immune-function-an-overview/302152110AEE222430F44164E53FEA90) and for neurodevelopment (https://academic.oup.com/nutritionreviews/article-abstract/77/5/330/5365312; https://www.nature.com/articles/s41380-019-0357-9; https://www.tandfonline.com/doi/full/10.2147/NDT.S407731#abstract; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1521690X11000595; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0891422212000431; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1084952111000796).
Letztendlich ist es offensichtlich, dass die Entwicklung einer wirksamen Behandlung für Erkrankungen wie ASS notwendig ist, die auf einem Verständnis ihrer Pathophysiologie (unter Berücksichtigung der hier beschriebenen pathophysiologischen Ereignisse) basiert, anstatt sich ausschließlich auf Therapien wie Psychotherapie, Logopädie, Ergotherapie und Neuroleptika zu verlassen.
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