Translated into Italian by Dr. Dominique Heidenfelder-Ambrosio
Indice
1) Introduzione
2) Negazionismo
3) L’impatto dell’autismo sul sistema educativo
4) Identificare i componenti del vaccino come causa principale dei DSA e l’aumento del calendario vaccinale, incluse le vaccinazioni multiple simultanee ricorrenti, come causa dell’epidemia.
4.1) L’importanza del criterio della “relazione dose-risposta” nello svelare la causa dei DSA
4.2) L’importanza del criterio di plausibilità nello svelare la causa dei DSA
4.2.1) Il meccanismo del “cavallo di Troia” e la biopersistenza delle nanoparticelle di alluminio: i DSA come sindrome autoimmune (autoinfiammatoria) indotta da adiuvanti (ASIA).
4.2.2) L’effetto crescente e sinergico di vaccinazioni multiple simultanee ricorrenti sull’infiammazione cerebrale
4.2.3) Le conseguenze di una rottura prolungata della barriera emato-encefalica causata dall’infiammazione cerebrale indotta da nanoparticelle di alluminio includono la continua colonizzazione fungina del tessuto cerebrale, che alimenta un ciclo patogeno che intrappola le nanoparticelle infiammatorie di alluminio all’interno del tessuto cerebrale
4.2.4) L’effetto adiuvante del vaccino MPR come potente fattore scatenante dell’autismo regressivo
4.2.5) Inibizione della potatura sinaptica causata dall’infiammazione cerebrale indotta da nanoparticelle di alluminio
4.2.6) Il ruolo dell’alluminio nel determinare la molteplicità di alterazioni metaboliche identificate nell’autismo
4.3) Fallacia argomentativa sulla sicurezza dei vaccini
4.3.1) L’errore che suggerisce che l’alluminio iniettato e l’alluminio ingerito condividano la stessa farmacodinamica è fuorviante
4.3.2) L’evidente errore nell’estrapolazione dei risultati sperimentali ottenuti in un numero limitato di Da animali adulti al cervello umano in via di sviluppo (con una barriera emato-encefalica immatura)
4.4) Una persona autistica nasce autistica? Il ruolo delle vaccinazioni prima del concepimento e durante il periodo prenatale
4.4.1) Il ruolo dell’alluminio nell’aumento della circonferenza cranica prenatale associato all’autismo
4.4.2) Il ruolo genotossico dell’alluminio nelle alterazioni genetiche correlate all’autismo
4.4.3) Il ruolo dell’alluminio nella produzione materna di autoanticorpi diretti contro il tessuto nervoso nell’autismo.
4.5) Perché non tutti i bambini completamente vaccinati sviluppano l’autismo?
4.6 La concentrazione di alluminio nel sangue non riflette la sua reale concentrazione nei tessuti.
4.7) Meccanismi tossici innescati dall’alluminio
4.8) Malattie associate all’alluminio
5) Conclusioni: la scienza è d’accordo?
1) Introduzione
Il primo editoriale di questa serie ha dimostrato la natura infiammatoria del processo neuropatologico che colpisce il cervello degli individui con autismo (https://wp.me/pbW3AH-1DO). Il secondo editoriale si è concentrato sulla preminenza della componente patofisiologica autoimmune (https://wp.me/pbW3AH-1Gn). Entrambi gli editoriali sottolineano innegabilmente il fatto che l’autismo è un disturbo organico debilitante che, a causa della crescita esponenziale della sua prevalenza, richiede urgentemente l’adozione di misure preventive e di trattamento focalizzate sulla sua causa primaria.
Se non si affronta con urgenza la causa della crescente epidemia di ASD, la società diventerà insostenibile in breve tempo. Questa devastante malattia neuropsichiatrica colpisce attualmente circa un bambino su venti o ventitré in diverse regioni, come Irlanda del Nord, Irlanda, California e Scozia (https://substack.com/home/post/p-151403611). In confronto, nel 1970, il tasso stimato era di un caso ogni 10.000 bambini (http://www.drsgoodman.com/book-reviews/479-how-to-end-the-autism-epidemic/).
In un articolo pubblicato di recente (https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2825472) (30 ottobre 2024), gli autori annunciano (enfasi aggiunta):
“Tuttavia, i nostri risultati indicano che la popolazione di adulti autistici negli Stati Uniti continuerà a crescere, sottolineando la necessità di servizi sanitari ampliati.”
Tuttavia, nonostante tutte le prove che si accumulano, è ancora necessario contrastare l’incessante pressione degli organi ufficiali allineati con i media mainstream che mirano a persuadere l’opinione pubblica ad accettare l’autismo come una condizione naturale, nulla di eccezionale. Per raggiungere questo obiettivo, cercano di (1) negare la realtà dell’epidemia di ASD e l’esistenza di una causa ambientale rimovibile, (2) ignorare o rifiutare la concezione dell’autismo come malattia organica e (3) semplicemente proclamare la necessità dell’inclusione sociale (“accettazione”) delle persone affette dal disturbo.
Il candidato al riconoscimento come fattore scatenante ambientale (causa principale) dei DSA deve tenere conto di tutte o quasi tutte le caratteristiche patofisiologiche ed epidemiologiche cumulativamente riportate dei DSA. In linea con il principio di parsimonia, (1) deve essere in grado di innescare il processo infiammatorio autoimmune associato ai DSA (come discusso in precedenti editoriali (https://wp.me/pbW3AH-1DO; https://wp.me/pbW3AH-1Gn), (2) deve essere un fattore che può portare all’attuale epidemia di ASD e (3) deve essere identificabile in tutti i paesi che sperimentano l’epidemia di autismo in tutto il mondo.
Identificare il fattore ambientale che scatena l’autismo negli individui geneticamente predisposti è fondamentale per prevenire la progressione di questa epidemia globale. Per raggiungere questo obiettivo, è essenziale riconoscere che si tratta effettivamente di un’epidemia e non di un mero artefatto epidemiologico. Sulla base di questa comprensione, i criteri di causalità proposti da Austin Bradford Hill possono essere utilizzati per accettare o escludere preliminarmente potenziali cause dell’epidemia di ASD, come spiegato più avanti.
2) Negazionismo
Invece di una risposta adeguata all’attuale crisi di salute pubblica, negli ultimi quarant’anni è stato presentato al pubblico un ragionamento circolare e persistente riguardo al riconoscimento dell’epidemia di ASD e delle sue cause sottostanti. Tale negazionismo è persistito nonostante indiscutibili prove patofisiologiche indichino che l’autismo è una condizione organica, infiammatoria e autoimmune (https://wp.me/pbW3AH-1DO; https://wp.me/pbW3AH-1Gn).
Anche alla luce dell’aumento esponenziale dell’onere economico causato da terapie inefficaci (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26183723/) e il fallimento continuo del sistema educativo (https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/01612840.2024.2328251#abstract; https://www.theguardian.com/australia-news/2024/apr/29/how-the-rise-of-autism-and-adhd-fractured-australias-schools) continuiamo a imbatterci in insistenti affermazioni secondo cui non ci troviamo di fronte a un aumento reale, ma piuttosto a un artefatto derivante da una migliore percezione della sua esistenza e da una maggiore precisione diagnostica. Ad esempio, questo è quanto ha scritto Catherine Tan per la rivista TIME il 20 dicembre 2024.:
“Questo forte aumento può essere attribuito in gran parte alla chiusura di istituti residenziali in cui un tempo venivano inviate molte persone con autismo, alla maggiore consapevolezza pubblica sull’autismo e all’espansione dei criteri diagnostici.”
Questo messaggio, ripetuto fino alla nausea in modo speculativo non solo dai media convenzionali ma anche in numerose pubblicazioni di riviste scientifiche, si rivela un ragionamento circolare, in quanto presenta:
A) Logica ridondante: l’argomentazione torna al punto di partenza senza presentare nuove informazioni.
B) Mancanza di prove: l’argomentazione si basa su affermazioni proprie piuttosto che su prove indipendenti.
C) Illusione di coerenza: affermare ripetutamente un’idea può creare un falso senso di coerenza, rendendola convincente.
Esemplificare il pensiero circolare (https://www.scribbr.com/fallacies/circular-reasoning-fallacy/): Genitore : “È ora di andare a letto.” Bambino: “Perché?” Genitore: “Perché è ora di andare a letto.”
Il pensiero circolare nelle discussioni sull’aumento dei tassi di autismo può essere illustrato attraverso il seguente dialogo ipotetico. Ci si potrebbe chiedere: “Perché l’autismo è in aumento?”. La risposta sarebbe probabilmente: “L’autismo non è in aumento; l’aumento osservato è il risultato di migliori capacità diagnostiche e di una maggiore consapevolezza della sua prevalenza”. Si potrebbe quindi cercare prove a sostegno di tale ipotesi: “Ma perché escludere la possibilità che il tasso di autismo sia davvero in aumento?”. La risposta tornerebbe al punto iniziale: “Perché i criteri diagnostici sono diventati più inclusivi e la società è ora più consapevole dell’esistenza dei DSA”.
Questo ragionamento circolare trascura il fatto che un aumento reale della prevalenza dell’autismo comporta al contrario una maggiore consapevolezza della condizione e la necessità di standardizzare criteri diagnostici precisi per opportuni indirizzi terapeutici.
Inoltre, se ci fosse un consenso e un riconoscimento ufficiale di un aumento significativo dei DSA, l’opinione pubblica esigerebbe un intervento governativo per affrontare le cause sottostanti, garantendo che prevenzione e trattamento efficaci siano accessibili ai bambini a rischio di sviluppare il disturbo o a quelli già affetti. Tale richiesta di spiegazioni sull’epidemia di DSA potrebbe risultare sconveniente per alcuni settori della società che, temendo di dover rendere conto della situazione, si oppongono a una comprensione più approfondita, continuando a promuovere la suddetta argomentazione circolare.
Consonantemente, Rip (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1207/s15516709cog2606_3) affirm (enfasi aggiunta):
“La circolarità è un difetto nel ragionamento perché mina i tentativi corretti di giustificare un’affermazione o un’azione.”
Tuttavia, la società non può più tollerare il progredire di questa tragedia epidemiologica senza adottare le misure necessarie. È inaccettabile continuare a pensare negazionista in modo così circolare di fronte all’impatto umanitario e finanziario dell’ASD, che ha raggiunto livelli insostenibili.
3) L’impatto dell’autismo sul sistema educativo
Il sistema educativo sta crollando e le nuove generazioni rischiano l’incapacità, mettendo ulteriormente a repentaglio la futura sostenibilità della società (https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/13623613221142111). Nel suo articolo per “The Guardian” del 28 aprile 2024 (https://www.theguardian.com/australia-news/2024/apr/29/how-the-rise-of-autism-and-adhd-fractured-australias-schools), Sarah Martin sottolinea:
“In Australia ci sono ormai quasi un milione di studenti che necessitano di supporto extra a causa di una disabilità, pari a una iscrizione su quattro.”
“Il numero di studenti con disabilità sta crescendo a una velocità fulminea, con un balzo di quasi il 40% dal 2017. Le disabilità sociali o emotive sono aumentate di quasi il 10% all’anno, a fronte di una crescita delle iscrizioni dell’1% all’anno nello stesso periodo.”
“Allo stesso tempo, gli insegnanti riferiscono di sentirsi sopraffatti. Le risorse sono al limite.”
Sarah Martin intervista Amy Harland, insegnante e vicepreside di Port Macquarie, sulla costa centro-settentrionale del Nuovo Galles del Sud, che racconta:
“Se hai una classe di 30 studenti e due terzi di questi studenti hanno una disabilità, gli insegnanti devono adattarsi e cambiare le loro routine per ogni lezione,”
“Dovrete gestire una serie di abilità e disabilità diverse all’interno di una stessa classe. In una classe di prima media, potreste dover differenziare le attività dal livello della scuola materna a quello della prima media.”
“Potresti avere uno studente che potrebbe essere nello spettro autistico e trova l’aula rumorosa e potrebbe avere le cuffie, o potrebbe avere una carta specifica che mostra all’insegnante che dice “Voglio uscire” e ha bisogno di una pausa sensoriale.”
“Hai problemi di salute mentale… bambini con problemi di amicizia, perché questa è la natura dell’essere bambini. Potresti avere bambini che sono in affido.
“Ci sarà una vasta gamma di disabilità, formalmente diagnosticate e imputate, e potresti avere alcuni di quei bambini che arrivano con IFS [supporto finanziario per l’integrazione] o programmi di frequenza parziale.
“Può essere difficile. La classe e i comportamenti stanno diventando sempre più impegnativi e il tempo che viene concesso agli insegnanti non è cambiato.”
“Il supporto e le risorse non sono proprio quelli di cui hanno bisogno.”
Quello che segue è un estratto di un messaggio inviato da un insegnante brasiliano all’autore nel novembre 2024:
“Sono un’insegnante delle prime classi del sistema scolastico pubblico. Ho sperimentato la realtà di un’autismo sempre più presente nelle scuole, il che ha di conseguenza creato caos. I bisogni di questi studenti, insieme a quelli di altri con disturbi e difficoltà diverse, uniti alla mancanza di formazione e di informazioni adeguate per gli insegnanti e i team di supporto educativo specializzato, hanno ostacolato il progresso accademico e contribuito a creare un ambiente malsano.
L’aula non è più un luogo di apprendimento sereno perché gli studenti con DSA, che presentano diversi gradi di compromissione, insieme ad altri con disturbi come ADHD, disturbi dell’apprendimento, deficit intellettivi e molti altri, ostacolano l’apprendimento di altri studenti che vivono sotto stress ed sono emotivamente scossi a causa dell’instabilità emotiva degli studenti con DSA e di altri.
C’è un’enorme mancanza di informazioni tra genitori, insegnanti, medici, psicologi e terapisti. Ho visto molte delle vostre interviste e sono sconvolto da come la percentuale di autismo stia crescendo e da dove si stia dirigendo.”
Da varie regioni del mondo emergono resoconti simili o correlati che utilizzano termini come SEND (Bisogni Educativi Speciali e Disabilità) e SPED (Istruzione Speciale).
USA, Washington DC, 15 aprile 2025, HHS: “L’epidemia di autismo è dilagante”, nuovi dati mostrano che 1 bambino su 31 ne è affetto (https://www.hhs.gov/press-room/autism-epidemic-runs-rampant-new-data-shows-grants.html).
Belgio, 2 maggio 2025 Fraharas: “Cresce il numero di studenti affetti da ADHD o autismo” (https://www.lossofbraintrust.com/post/belgium-rising-number-of-students-labelled-with-adhd-or-autism).
Canada, Ontario, 26 aprile 2025, Good Men Post: 60.000 bambini in attesa di servizi essenziali per l’autismo nonostante miliardi stanziati (https://www.lossofbraintrust.com/post/canada-ont-60-000-children-waiting-for-core-autism-services-despite-billions-allocated).
Cina, febbraio 2024, Asian Journal of Psychiatry: Il costo nazionale annuo dell’ASD è stato di 41,8 miliardi di dollari. L’ASD rappresenta un onere finanziario considerevole per le famiglie e i sistemi sanitari (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1876201823004343).
India, 26 aprile 2025, Deccan Herald: In India, un bambino su otto di età compresa tra due e nove anni è neurodiverso; “la scena è ancora più triste” (https://www.lossofbraintrust.com/post/india).
Irlanda, Offaly, 2 maggio 2025, Offaly Independent: La nuova scuola speciale “all’avanguardia” avrà 12 aule: “una risposta critica e tempestiva” alla crescente necessità di risorse per l’istruzione speciale nella contea (https://www.lossofbraintrust.com/post/ireland-offaly-new-state-of-the-art-special-school-will-have-12-classrooms).
Irlanda, Enfield, 30 aprile 2025, Enfield Dispatch: 15 milioni di dollari per una scuola speciale per 72 studenti. Funzionario governativo: “I bambini autistici devono lottare per ottenere tutto nell’istruzione” (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-enfield-15m-for-special-school-for-72-students).
Irlanda, Kerry, 1 maggio 2025, Independent: La città di Kerry celebra il suo debutto come terza città irlandese ad essere riconosciuta come amica dell’autismo (https://www.lossofbraintrust.com/post/ireland-kerry-celebrates-becoming-3rd-city-to-be-certified-autism-friendly).
Irlanda, 29 aprile 2025, Beat: “Migliaia di bambini aspettano anni [per la valutazione dell’ASD]” (https://www.lossofbraintrust.com/post/ireland-thousands-of-children-are-waiting-years-for-asd-assessment).
Malesia, 1 maggio 2025, New Strait Times: Quasi 60.000 bambini a cui è stato diagnosticato l’autismo, registrati a partire dal 2024 (https://www.lossofbraintrust.com/post/malaysia-nearly-60-000-diagnosed-with-autism-as-of-2024).
Pakistan, 27 aprile 2025, Dawn: “Il peso dell’autismo sta crescendo”; è “una questione di seria preoccupazione” (https://www.lossofbraintrust.com/post/pakistan-burden-of-autism-is-growing-it-s-a-matter-of-serious-concern).
Regno Unito, Irlanda del Nord, 1 maggio 2025, BBC News: ‘A causa delle complesse esigenze degli alunni’, le scuole speciali hanno bisogno di infermieri (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-ni-because-of-the-complex-needs-of-pupils-special-schools-need-nurses).
Regno Unito, Enfield, 26 aprile 2025, Barnet Borough Times: Il consiglio costruirà una scuola speciale (per autistici) da 17 milioni di dollari (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-enfield-council-to-build-17m-special-autism-school).
Regno Unito, 3 maggio 2025, Daily Mail: Il 98% dei presidi delle scuole elementari non è in grado di provvedere agli studenti con bisogni speciali (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-98-of-elem-school-principals-can-t-meet-needs-of-special-needs-students).
Regno Unito, Tayside, 26 aprile 2025, STV News: Il Servizio Sanitario Nazionale sospende le valutazioni per autismo e ADHD a causa delle lunghe liste d’attesa (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-tayside-nhs-stops-assessments-for-autism-adhd-due-to-long-waitlists).
Regno Unito, Hants, 2 maggio 2025, Hampshire Co Council: La scuola speciale ottiene un ammodernamento da 2,7 milioni di dollari; i posti aumentano a 110 (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-hants-special-school-gets-2-7m-upgrade-places-increase-to-110).
Regno Unito, 2 maggio 2025, Knutsford Guardian: I dirigenti scolastici affrontano la crisi dei bisogni educativi speciali; ‘I bisogni stanno diventando più complessi’ (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-school-leaders-facing-sped-crisis-needs-becoming-more-complex).
Regno Unito, 2 maggio 2025, Guardian: La crisi dell’istruzione speciale “peggiora”; “molti consigli scolastici inglesi hanno accumulato debiti per centinaia di milioni” (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-sped-crisis-worsening-many-english-councils-built-up-debts-of-hundreds-of-millions).
Regno Unito, Enfield, 30 aprile 2025, Enfield Dispatch: 15 milioni di dollari per una scuola speciale per 72 studenti (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-enfield-15m-for-special-school-for-72-students).
Regno Unito, Devon/Cornovaglia, 30 aprile 2025, Cornish and Devon Post: La scuola per autistici risponde alla “crescente domanda” di “bisogni complessi” (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-devon-cornwall-autism-school-meets-growing-demand-of-complex-needs).
Regno Unito, Darlington, 30 aprile 2025, Northern Echo: 375.000 sterline (500.000 dollari USA) per una scuola speciale per 30 studenti (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-darlington-500k-for-special-school-for-30-students).
Regno Unito, Surrey, 28 aprile 2025, BBC News: Oltre 1.800 studenti con bisogni speciali fuori dalla scuola per più di 1/3 dell’anno (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-surrey-more-than-1-800-special-needs-students-out-of-school-for-more-than-1-3-of-year).
Regno Unito, Kent, 28 aprile 2025, Kent Online: I candidati promettono di migliorare l’istruzione speciale; 20.000 studenti con bisogni speciali (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-kent-candidates-promise-to-improve-sped-20-000-students-with-special-needs).
Spagna, Madrid, 23 maggio 2022, Confederación Autismo Espña: Il numero di studenti con autismo continua ad aumentare per il decimo anno consecutivo (https://autismo.org.es/prensa/noticia/adjuntos/20220523_ndp_ae_alumnadotea.pdf).
Spagna, Madrid, 23 aprile 2024, Federación Autismo Madrid: Il numero di studenti con autismo è aumentato del 13,13% nell’ultimo anno scolastico. Il numero di studenti autistici è aumentato da 19.023 nell’anno accademico 2011-2012 a 78.063 nell’anno accademico 2022-2023, con un aumento del 310,36% (https://autismomadrid.es/noticias/el-alumnado-con-autismo-aumenta-un-1313-en-el-ultimo-curso-escolar).
Italia, 2 aprile 2025, Sicilia Buona: Nella migliore delle ipotesi, le spese totali ammontano a ben 22.800 euro all’anno per ogni bambino autistico (https://siciliabuona.com/autismo-il-costo-per-le-famiglie-italiane-del-diritto-all-istruzione-e-alle-terapie/).
Francia, 2 aprile 2025, Autisme Frnce: In Francia, circa un milione di persone convivono con un disturbo dello spettro autistico, ma molte di loro non hanno ancora accesso a una diagnosi e a interventi educativi scientificamente convalidati per tutta la vita (https://www.autisme-france.fr).
Stati Uniti, Minnesota, 30 aprile 2025, Marshall Independent: Uno su 28 è affetto da autismo; i fornitori ‘attualmente hanno raggiunto la piena capacità, con tanto di lista d’attesa’ (https://www.lossofbraintrust.com/post/mn-one-in-28-with-autism-providers-currently-at-full-capacity-along-with-wait-list).
Newark, USA, 1 maggio 2025, Patch: Il 5% dei bambini è affetto da autismo; l’ASD nell’area metropolitana di New York e New Jersey è aumentato del 500%, dal 2000 al 2016 (https://www.lossofbraintrust.com/post/newark-5-of-children-have-autism-asd-in-ny-nj-metro-area-increased-500-2000-2016).
Stati Uniti, Illinois, 1 maggio 2025, Chicago Reporter: ’L’Illinois ha una lista d’attesa media di 9 mesi-2 anni per i servizi diagnostici [ASD]’ (https://www.lossofbraintrust.com/post/dhs-illinois-has-average-of-a-9-month-to-2-yr-waitlist-for-asd-diagnostic-services).
Stati Uniti, Cedar Rapids, IA, 1 maggio 2025, Iowa News NOW: Apre la clinica ABA; “liste d’attesa in aumento in tutto lo Stato” https://www.lossofbraintrust.com/post/cedar-rapids-ia-aba-clinic-opens-waitlists-growing-statewide).
Stati Uniti, Louisville, KY, 30 aprile 2025, WHAS11: Nessun servizio per adulti con disturbo dello spettro autistico; ‘Cosa succederà a Skyler quando non ci saremo più?’ (https://www.lossofbraintrust.com/post/ky-in-families-no-adults-asd-services-what-s-going-to-happen-to-skyler-when-we-re-not-here).
Stati Uniti, Kutztown, PA, 30 aprile 2025, City Biz: La scuola per autistici amplia i servizi per raggiungere più studenti (https://www.lossofbraintrust.com/post/kutztown-pa-autism-school-expanding-services-to-reach-more-students).
Stati Uniti, Georgia, Valdosta City, 29 aprile 2025, WTXL, Tallahassee: Raccolta fondi del Family Autism Support Team (FAST); “crescente bisogno di risorse locali” (https://www.lossofbraintrust.com/post/s-georgia-fast-valdosta-autism-fundraiser-growing-need-for-local-resources).
Stati Uniti, Arizona, 29 aprile 2025, KGUN9, Tucson: Lo Stato affronta la carenza di terapisti ABA “a causa dell’aumento delle diagnosi di autismo” (https://www.lossofbraintrust.com/post/arizona-state-faces-shortage-of-aba-therapists-amid-rising-autism-diagnoses).
4) Identificare i componenti del vaccino come causa principale dell’ASD e l’aumento del programma vaccinale, comprese le vaccinazioni multiple simultanee ricorrenti, come causa dell’epidemia.
Gli editoriali precedenti hanno preparato il terreno per questo terzo editoriale, che mira a individuare la causa primaria che innesca e sostiene il processo patologico alla base dell’autismo.
Abbiamo iniziato questa indagine analizzando i dati epidemiologici relativi all’aumento esponenziale dell’autismo, interpretati attraverso i criteri di causalità stabiliti nel 1965 da Austin Bradford Hill (Professore Emerito di Statistica Medica presso l’Università di Londra e già Direttore Onorario dell’Unità di Ricerca Statistica del Medical Research Council – Regno Unito) (https://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/003591576505800503). All’epoca, questi criteri venivano utilizzati per dimostrare che il fumo causa il cancro ai polmoni. Tuttavia, da allora sono diventati ampiamente consolidati e sono stati applicati in numerosi altri scenari per confermare un nesso causale tra un fattore nocivo o tossico e una malattia (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC1898525/; https://en.wikipedia.org/wiki/Bradford_Hill_criteria).
4.1) L’importanza del criterio della “relazione dose-risposta” per svelare la causa dell’ASD
Bradford Hill ha stabilito nove criteri di causalità, tra cui il cosiddetto “gradiente biologico” (o “relazione dose-risposta”). Questo criterio è fondamentale per escludere o accettare a priori qualsiasi ipotetica causa dell’aumento esponenziale dell’autismo.
Prendendo come esempio il fumo e il cancro ai polmoni, l’aumento dell’intensità del fattore causale proposto (il fumo) dovrebbe essere accompagnato da un corrispondente aumento del suo effetto dannoso (il cancro ai polmoni). In caso contrario, il fumo verrebbe scartato come causa del cancro ai polmoni. Al contrario, gli studi dimostrano che all’aumentare della prevalenza del fumo in una popolazione nel corso degli anni, aumenta anche la prevalenza del cancro ai polmoni (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10606870/). A sostegno di questa connessione causale, una diminuzione del fumo è collegata ad una riduzione dei casi di cancro ai polmoni (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38070489/; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4917934/).
Allo stesso modo, se un componente dei vaccini infantili causa l’autismo, allora un aumento del numero di vaccini somministrati che contengono questo componente potenzialmente dannoso, insieme a un aumento della copertura vaccinale (la percentuale di bambini vaccinati), dovrebbe coincidere con un aumento dei tassi di autismo. Ciò corrisponde esattamente a quanto descritto da Shaw e Tomljenovic nel 2011 (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013411002212). Nella stessa pubblicazione, gli autori hanno dimostrato che l’aumento dell’esposizione al particolato di alluminio utilizzato come adiuvante nei vaccini negli Stati Uniti dal 1991 al 2008 era correlato positivamente (con elevata significatività statistica) con l’aumento della prevalenza dell’autismo durante quel periodo. Secondo la stessa pubblicazione, anche il numero di vaccini contenenti alluminio somministrati durante questo periodo era correlato all’aumento della prevalenza dell’autismo (di nuovo, con elevata significatività statistica). Utilizzando dati epidemiologici provenienti da sette paesi occidentali (Regno Unito, Canada, Australia, Svezia, Islanda e Finlandia), Shaw e Tomljenovic hanno scoperto che l’esposizione cumulativa all’alluminio derivante dai vaccini (particolato di alluminio) somministrati tra i 3 e i 4 mesi di età presenta una significativa correlazione statistica con la prevalenza dell’autismo, così come il numero di vaccini somministrati tra i 3 e i 18 mesi di età (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013411002212).
Lo studio di Delong del 2011 ha mostrato in modo simile che la prevalenza di autismo e disturbi del linguaggio o della parola è aumentata significativamente con l’aumento della percentuale di bambini che hanno ricevuto i vaccini raccomandati entro i 2 anni in ogni stato degli Stati Uniti dal 2001 al 2007. Un aumento dell’1% della copertura vaccinale corrispondeva a 680 bambini in più a cui è stato diagnosticato autismo o disturbi del linguaggio o della parola (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21623535/).
Allo stesso modo, Mokeddem (2024), utilizzando i dati del National Survey of Children’s Health (NSCH) e del Centers for Disease Control National Immunization Survey (CDC NIS), ha trovato un collegamento tra il dosaggio di adiuvante di alluminio ricevuto tra i 6 e i 12 mesi di età (anni di nascita dal 2011 al 2017) e la prevalenza di autismo, allergie, asma e ADHD (https://www.opastpublishers.com/open-access-articles/aluminum-adjuvants-and-childhood-disease-prevalence.pdf).
D’altro canto, l’affermazione che l’aumento della prevalenza dell’autismo sia semplicemente apparente – derivante dall’adozione di criteri diagnostici più precisi e completi – non è supportata dall’analisi della curva che mostra l’aumento esponenziale dei tassi di autismo (https://www.google.ch/books/edition/How_to_End_the_Autism_Epidemic/-u5qDwAAQBAJ?hl=en&gbpv=1&printsec=frontcover – page 16). L’autismo è stato inizialmente incluso nel Manuale Diagnostico e Statistico (DSM) dell’American Psychiatric Association (APA) nella sua terza edizione (DSM-III, 1980). La quarta edizione (DSM-IV, 1995) ha caratterizzato l’autismo, la sindrome di Asperger, il disturbo pervasivo dello sviluppo e il disturbo disintegrativo dell’infanzia come entità distinte. La revisione più recente del manuale (DSM-V, 2013) ha iniziato a raggruppare questi disturbi sotto il termine generico “Disturbi dello Spettro Autistico” (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4430056/). L’analisi della curva di crescita sopra menzionata indica che, se questa più ampia copertura diagnostica fosse stata l’unica ragione di un apparente aumento dei tassi di autismo, la curva di crescita avrebbe mostrato un aumento relativamente netto delle diagnosi prima di stabilizzarsi. Tuttavia, sembra che tale aumento fosse già in atto e sia continuato oltre il 2013. noltre, la natura esponenziale della curva di crescita del tasso di autismo (https://www.google.ch/books/edition/How_to_End_the_Autism_Epidemic/-u5qDwAAQBAJ?hl=en&gbpv=1&printsec=frontcover – page 16) contraddice la teoria dell’artefatto diagnostico, poiché i criteri diagnostici non diventano progressivamente più completi ogni anno. Questo aumento è più strettamente correlato all’influenza dei fattori di rischio ambientali (ad esempio, l’esposizione a sostanze tossiche) (https://www.mdpi.com/2305-6304/10/9/518).
L’alluminio è altamente neurotossico (https://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/0961203311430221; https://link.springer.com/article/10.1007/s00204-008-0345-3) e particolarmente biopersistenti quando iniettati come nanoparticelle che si accumulano nel corpo a causa di ripetute vaccinazioni utilizzandoli per il loro effetto adiuvante (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013409001895; https://www.frontiersin.org/journals/neurology/articles/10.3389/fneur.2015.00004/full).
Nota: In parole povere, gli adiuvanti sono sostanze (comunemente nanoparticelle di alluminio) aggiunte ai vaccini per aumentare la produzione di anticorpi. Le cellule infiammatorie (elementi del sistema immunitario noti come monociti) sono attratte dall’alluminio e si trasformano in macrofagi nel sito di inoculazione. I macrofagi internalizzano (“fagocitano”) queste nanoparticelle che contengono proteine %E2%80%8B%E2%80%8Bo frammenti proteici (antigeni) provenienti dai microrganismi adsorbiti. Con gli antigeni e le nanoparticelle di alluminio al loro interno, i macrofagi migrano verso i linfonodi adiacenti (linfonodi regionali), dove agiscono come “cellule presentanti l’antigene” (APC) per i linfociti presenti, che poi proliferano e iniziano a produrre anticorpi contro gli antigeni presentati (https://www.nature.com/articles/s41392-023-01557-7).
Durante i primi anni di vita, vengono somministrate più vaccinazioni simultanee, in genere da quattro a otto iniezioni, ripetutamente a intervalli brevi come due mesi (https://www.cdc.gov/vaccines/hcp/imz-schedules/child-adolescent-age.html). Nessuno di questi vaccini viene sottoposto a test di sicurezza prima di essere autorizzato individualmente (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0946672X17300950#bib0210); pertanto, i rischi associati alla somministrazione ripetuta di iniezioni combinate a breve, medio o lungo termine sono stati molto meno considerat (https://impfen-nein-danke.de/u/miller-3.pdf) (enfasi aggiunta):
“Sebbene le autorità sanitarie, tra cui i Centri per il controllo e la prevenzione delle malattie (CDC), affermino che i vaccini infantili sono sicuri e raccomandino di combinare più vaccini durante una visita, una revisione dei dati del Vaccine Adverse Event Reporting System (VAERS) mostra un’associazione dose-dipendente tra il numero di vaccini somministrati simultaneamente e la probabilità di ricovero ospedaliero o di morte per una reazione avversa. Inoltre, età più giovane all’epoca ose la reazione avversa è associata a un rischio più elevato di ospedalizzazione o morte.”
A differenza dei sali di alluminio solubili ingeriti, le nanoparticelle di alluminio iniettate vengono completamente assorbite e sono biopersistenti (vedere paragrafi 4.2.1 e 4.2.6). Un composto biopersistente è una sostanza che rimane all’interno di un organismo biologico, resistendo all’espulsione o alla degradazione da parte dei processi naturali dell’organismo. Se una neurotossina infiammatoria biopersistente viene somministrata ripetutamente, ogni dose successiva può avere un effetto additivo o addirittura sinergico sull’infiammazione causata da precedenti esposizioni, amplificando il danno al tessuto nervoso. Pertanto, con l’aumentare della frequenza di vaccinazioni multiple somministrate contemporaneamente alle giovani generazioni, il danno causato dall’alluminio che raggiunge i loro vulnerabili cervelli in via di sviluppo aumenta (https://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/0961203311430221) si prevede che supererà significativamente il danno subito dalle generazioni più anziane durante lo stesso periodo critico dello sviluppo. Come ci si potrebbe aspettare da questo scenario, la prevalenza dell’autismo “profondo” – caratterizzato da bambini non verbali o minimamente verbali o con un QI inferiore a 50 – è aumentata tra i bambini di otto anni durante il periodo di osservazione dal 2000 al 2016 (https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/00333549231163551). I potenziali meccanismi alla base dell’effetto sinergico di ripetute vaccinazioni multiple simultanee sono discussi più approfonditamente nella Sezione 4.2.2.
Pertanto, considerando il criterio dose-risposta, si può comprendere che l’aumento esponenziale dei tassi di autismo e l’aumento dei tassi di autismo “profondo” sono coerenti con (1) il danno combinato e potenzialmente sinergico di più vaccini contenenti nanoparticelle di alluminio adiuvanti, (2) ripetute espansioni del programma di vaccinazione e (3) l’elevata copertura vaccinale mantenuta dagli anni ’90 (https://en.wikipedia.org/wiki/Vaccines_for_Children_Program).
Secondo la recensione di Alberto Boretti del 2021(https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0946672X21000547):
“Per i nati negli anni ’50 e ’60, quando il numero di vaccini somministrati ai neonati era minimo, il disturbo dello spettro autistico (ASD) era un problema raro durante l’infanzia. L’aumento del numero di vaccini somministrati ai neonati è stato seguito da un aumento della prevalenza di ASD.”
La relazione causale tra l’uso di nanoparticelle di alluminio come adiuvante in vari vaccini e l’autismo è supportata dalla concordanza di numerose altre prove (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0946672X21000547; https://www.vaccinssansaluminium.org/wp-content/uploads/2015/11/Etiology-of-autism-spectrum-disorders-Tomljenovic-Shaw.pdf) discusso più approfonditamente in questo editoriale.
4.2) L’importanza del criterio di plausibilità nello svelare la causa dell’ASTD
Il criterio di plausibilità biologica (Bradford-Hill, 1965) si riferisce ai meccanismi biologici che mediano la relazione causale tra un fattore ambientale e una malattia. Pertanto, se una qualsiasi caratteristica o componente di un vaccino contribuisce a una malattia, deve esserci un meccanismo biologico attivato che induce e mantiene la malattia.
Per quanto riguarda il criterio di “plausibilità biologica”, va notato che l’alluminio è un metallo estremamente tossico e privo di qualsiasi ruolo fisiologico (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7071840/) ed è così neurotossico che si raccomanda di interromperne l’uso come adiuvante nei vaccini a causa del danno che provoca al sistema nervoso in via di sviluppo (https://link.springer.com/article/10.1007/s11011-017-0077-2?fref=gc):
“…si raccomanda di interrompere l’uso dei sali di alluminio nelle immunizzazioni…”
Come ha pubblicato nel 2013 Christopher Exley, uno dei principali ricercatori sulla tossicità dell’alluminio (https://pubs.rsc.org/en/content/articlehtml/2013/em/c3em00374d):
“È davvero un’anomalia che la percezione dell’innocuità dell’alluminio negli esseri umani sia persistita fino ad oggi e al punto che non esiste alcuna legislazione che limiti l’esposizione umana all’alluminio.”
“Le azioni tossiche dell’Al inducono stress ossidativo, alterazioni immunologiche, genotossicità, effetto pro-infiammatorio, denaturazione o trasformazione del peptide, disfunzione enzimatica, disordine metabolico, amiloidogenesi, perturbazione della membrana, disomeostasi del ferro, apoptosi, necrosi e displasia.”
La plausibilità biologica supporta il ruolo patofisiologico fondamentale delle nanoparticelle di alluminio nell’autismo infantile, poiché il suo ruolo adiuvante implica un effetto immunomodulatore pro-infiammatorio. Questo fatto è coerente con l’effetto infiammatorio (primo editoriale di questa serie: https://wp.me/pbW3AH-1DO) e autoimmuni (secondo editoriale di questa serie: https://wp.me/pbW3AH-1Gn) caratteristiche che definiscono la condizione autistica come encefalite autoimmune cronica, confermata da test di laboratorio.
Per quanto riguarda l’infiammazione, la natura pro-infiammatoria dell’alluminio è ben documentata (vedere la Tabella 1 della revisione di Shaw e Tomljenovic del 2011) (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013411002212). Questa caratteristica è fondamentale per il suo ruolo di adiuvante(https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013411002212), attraendo e attivando i monociti nel sito di iniezione. L’alluminio attiva un’ampia gamma di risposte immunologiche, tra cui l’attivazione del sistema del complemento, la migrazione delle cellule infiammatorie nel sito di iniezione, la formazione del complesso inflammasoma NLRP3, la produzione di diverse citochine infiammatorie, l’attivazione dei monociti per agire come cellule presentanti l’antigene (APC), l’assorbimento e l’elaborazione degli antigeni da parte delle APC, l’espressione delle molecole MHC I e II, una risposta immunitaria di tipo Th2 (produzione di anticorpi), una risposta immunitaria di tipo Th1 e l’attivazione dei linfociti T citotossici (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013411002212).
Per quanto riguarda l’autoimmunità, il ruolo delle nanoparticelle di adiuvante di alluminio come fattore scatenante delle malattie autoimmuni è ben noto, come si evince dal riconoscimento della “Sindrome autoimmune (autoinfiammatoria) indotta da adiuvante” (ASIA), descritta da Yehuda Shoenfeld e Nancy Agmon-Levin nel 2011 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20708902/), notato anche come sindrome di Shoenfeld (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1568997218302398). Come riportato nel riassunto del loro fondamentale articolo originale (che è stato citato più di 1.100 volte) (enfasi aggiunta):
“Il ruolo di vari fattori ambientali nella patogenesi delle malattie immunomediate è ben noto. Tra questi, fattori che comportano un’attività adiuvante immunitaria come agenti infettivi, silicone, sali di alluminio e altri sono stati associati a malattie immunomediate definite e non definite sia nei modelli animali che negli esseri umani. Negli ultimi anni, quattro condizioni: siliconosi, sindrome della guerra del Golfo (GWS), sindrome della miofascite macrofagica (MMF) e fenomeni post-vaccinazione erano associati a una precedente esposizione a un adiuvante. Inoltre, queste quattro patologie condividono un complesso simile di segni e sintomi che conferma ulteriormente un denominatore comune. Pertanto, in questo articolo esaminiamo i dati attuali riguardanti il ruolo degli adiuvanti nella patogenesi delle malattie immunomediate, nonché i dati raccolti relativi a ciascuna di queste quattro condizioni. In base alle conoscenze attuali, vorremmo suggerire di includere queste condizioni comparabili in una sindrome comune denominata ASIA, “Sindrome autoimmune (autoinfiammatoria) indotta da adiuvanti”.
In una pubblicazione più recente del 2015(https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7129276/), Lo stesso gruppo di ricercatori presenta un elenco completo delle malattie autoimmuni diagnosticate dopo le vaccinazioni, che possono essere incluse nella “Sindrome autoimmune (autoinfiammatoria) indotta da adiuvanti”. Avvertono che la relazione causale tra i vaccini e queste malattie non è stata ancora stabilita e la sicurezza dei vaccini non è stata adeguatamente testata. In questo contesto, si evidenziano (1) l’inadeguatezza dell’utilizzo dell’alluminio come “placebo” nei gruppi di controllo, nonché (2) la limitazione dell’osservazione dei risultati in un breve periodo di tempo:
“Studi sulla sindrome ASIA e sulla sicurezza dell’alluminio dimostrano che l’uso di “placebo” contenente alluminio nei gruppi di controllo negli studi sulla sicurezza dei vaccini deve essere attentamente valutato. Nuovi studi devono essere condotti utilizzando un placebo appropriato per testare adeguatamente la sicurezza del vaccino. Un altro evidente fallimento negli studi sulla sicurezza dei vaccini è la breve durata della valutazione. È stato osservato che la continua attivazione del sistema immunitario è un potenziale meccanismo di malattia, una malattia che finora è stata poco compresa.”
L’uso improprio di un metallo altamente tossico come l’alluminio come “placebo” viola i principi fondamentali della ricerca scientifica in campo biomedico. Questa pratica maschera i potenziali effetti dannosi derivanti dalla biopersistenza delle nanoparticelle di alluminio utilizzate nei vaccini. Questo abuso è stato precedentemente evidenziato da altri autori, tra cui Christopher Exley nel 2011: “Gli adiuvanti di alluminio non dovrebbero essere usati come placebo negli studi clinici” (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21871940/) e Tomljenovic e Shaw (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21568886/). Quest’ultimo ha osservato che al gruppo di controllo vengono aggiunte quantità di alluminio addirittura superiori a quelle presenti nel vaccino in esame, come “placebo” (enfasi aggiunta):
“Inoltre, allo scopo di valutare la sicurezza e l’efficacia, gli studi clinici sui vaccini spesso utilizzano un placebo contenente alluminio, che contiene la stessa quantità di alluminio o una quantità maggiore rispetto al vaccino in prova. [48-51]. Senza eccezioni, questi studi riportano un tasso comparabile di reazioni avverse tra il gruppo placebo e quello vaccinato (ad esempio, rispettivamente il 63,7% contro il 65,3% di eventi sistemici e l’1,7% contro l’1,8% di eventi avversi gravi [51]). Secondo la Food and Drug Administration (FDA) degli Stati Uniti, un placebo è “una pillola, un liquido o una polvere inattiva che non ha alcun valore terapeutico”[52]. Le proprietà neurotossiche ben note dell’alluminio (Tabella 1) suggeriscono quindi che l’alluminio non può costituire un valido placebo.”
4.2.1) Il meccanismo del “cavallo di Troia” e la biopersistenza delle nanoparticelle di alluminio: ASD come sindrome autoimmune (autoinfiammatoria) indotta da adiuvanti (ASIA).
Dopo aver raggiunto i linfonodi drenanti regionali, i macrofagi contenenti nanoparticelle di alluminio escono dal sistema linfatico per raggiungere il flusso sanguigno, ottenendo infine l’accesso ad organi distanti, incluso il cervello (https://www.frontiersin.org/journals/neurology/articles/10.3389/fneur.2015.00004/full; https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-981-99-1592-7_4; https://bmcmedicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/1741-7015-11-99; https://www.nature.com/articles/srep31578; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28143979/). Questo meccanismo, denominato “cavallo di Troia”, è lo stesso utilizzato o potenzialmente utilizzato dalle particelle infettive (HIV, HCV, virus di Epstein-Barr, virus del morbillo, virus della poliomielite, virus dell’encefalite giapponese, virus della malattia mano-piede-bocca EV-A71, Toxoplasma gondii, Cryptococcus neoformans, L. monocytogenes, M. tuberculosis) per accedere al sistema nervoso centrale (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28143979/; https://academic.oup.com/cei/article/167/1/1/6422796; https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780323856546000435; https://www.diva-portal.org/smash/record.jsf?pid=diva2%3A1366563&dswid=3391; https://link.springer.com/article/10.1186/1743-422X-4-70; https://www.researchgate.net/publication/321388343_How_viruses_infiltrate_the_central_nervous_system; https://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1008260; https://journals.asm.org/doi/full/10.1128/spectrum.00690-24; https://academic.oup.com/femspd/article/57/3/203/558779; https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-3-031-48105-5_9; https://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1006680).
La miofascite macrofagica è una prova lampante della persistenza dell’alluminio nell’organismo umano. Presenta somiglianze con la malattia cronica nota come Malattia della Guerra del Golfo (GWI), che ha colpito più di un terzo dei soldati sottoposti a vaccinazioni multiple durante la Guerra del Golfo (1991). La GWI presenta anche diverse somiglianze con la sindrome post-vaccinazione contro l’HPV (https://link.springer.com/article/10.1007/s12026-016-8820-z). Queste tre malattie sono caratterizzate da stanchezza cronica, dolore generalizzato e disfunzione cognitiva. Gherardi et al. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11522584/) hanno ottenuto biopsie del muscolo deltoide da 50 pazienti con miofascite macrofagica. Tutti erano stati vaccinati con immunizzatori contenenti nanoparticelle di alluminio adiuvanti, l’86% contro il virus dell’epatite B, il 19% contro il virus dell’epatite A e il 58% con tossoide tetanico. Le vaccinazioni sono state effettuate da 3 mesi a 8 anni (mediana di 3 anni) prima della biopsia. La mialgia si è manifestata dopo la vaccinazione (mediana di 11 mesi) nel 94% dei pazienti. Sono state osservate costantemente inclusioni intracitoplasmatiche nei macrofagi, corrispondenti alle nanoparticelle di idrossido di alluminio utilizzate come adiuvante.
Il coinvolgimento del sistema nervoso può essere illustrato dalla disfunzione cognitiva legata alla miofascite macrofagica, che a volte può essere grave (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013409001895). È stato collegato alla biopersistenza delle nanoparticelle infiammatorie di alluminio, che penetrano la barriera emato-encefalica attraverso il meccanismo del “cavallo di Troia” (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013411002194). Pertanto, a differenza dei sali di alluminio solubili, le nanoparticelle adiuvanti possono persistere indefinitamente in vari organi e tessuti ai quali vengono trasportate dalle cellule fagocitiche (monociti, macrofagi, leucociti) dal sito di iniezione del vaccino.
A dimostrazione della capacità delle nanoparticelle di alluminio di attraversare la barriera emato-encefalica, potenzialmente attraverso questo meccanismo, la sclerosi multipla (una condizione causata dall’aggressione immunitaria che colpisce la mielina nella sostanza bianca del sistema nervoso centrale) potrebbe verificarsi come comorbilità della miofascite macrofagica. In uno studio condotto su 92 pazienti con miofascite macrofagica myofasciitis (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11335699/), otto pazienti presentavano sintomi di malattia demielinizzante del SNC, tra cui sintomi emisensoriali o sensomotori, segni piramidali bilaterali, segni cerebellari, perdita della vista, disturbi cognitivi e comportamentali e disfunzione vescicale. In sei pazienti su sette, la risonanza magnetica cerebrale ha rivelato segni compatibili con malattia demielinizzante a carico della sostanza bianca sopratentoriale e, in un paziente, è stata osservata atrofia del corpo calloso. I potenziali evocati hanno mostrato risultati anomali in quattro pazienti su sei e l’esame del liquido cerebrospinale ha mostrato anomalie in quattro pazienti su sette. Secondo i criteri di Poser per la sclerosi multipla, la diagnosi è stata considerata clinicamente certa in cinque pazienti su sette o clinicamente probabile in due pazienti su sette.
In linea con il ruolo della biopersistenza dell’alluminio nella fisiopatologia della sclerosi multipla, un rapporto su due casi di sclerosi multipla trattati con disintossicazione da metalli utilizzando EDTA ha mostrato che i risultati di laboratorio erano coerenti con l’efflusso di alluminio dal tessuto nervoso associato a un miglioramento clinico (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1550830713001092).
I risultati di Christopher Exley e del suo team (2018) sono cruciali per convalidare il trasporto di nanoparticelle di alluminio al cervello autistico attraverso il meccanismo del “cavallo di Troia” (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0946672X17308763). Analizzando campioni di tessuto cerebrale ottenuti dalla Oxford University Brain Bank (https://www.hra.nhs.uk/planning-and-improving-research/application-summaries/research-summaries/the-oxford-brain-bank/), gli autori hanno dimostrato concentrazioni “straordinariamente” elevate di alluminio, che sono state visualizzate istologicamente come alluminio particellare, nel cervello di individui deceduti a cui era stato diagnosticato l’autismo (enfasi aggiunta):
“…il fatto che abbiamo trovato alluminio in ogni campione di tessuto cerebrale, congelato o fissato, suggerisce fortemente che gli individui con una diagnosi di ASD hanno livelli straordinariamente elevati di alluminio nel tessuto cerebrale e che questo alluminio è preminentemente associato a cellule non neuronali tra cui la microglia e altri monociti infiammatori.”
L’importanza dei risultati di Exley et al. merita di essere sottolineata, in quanto paragonabile al ruolo essenziale dell’analisi istopatologica utilizzata in ambito clinico per stabilire la diagnosi definitiva. In altre parole, poiché l’istopatologia è considerata di fondamentale importanza (il “gold standard”) per una diagnosi definitiva, utilizzando la biopsia (https://link.springer.com/protocol/10.1007/7653_2014_33) o campioni autoptici (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39713071/)— i risultati di Exley e dei suoi colleghi dovrebbero essere valutati in modo analogo. Negare il valore diagnostico di questi risultati istopatologici sarebbe come difendere l’idea che l’alluminio, un potente agente infiammatorio, sia presente anche in livelli “straordinariamente elevati”(https://academic.oup.com/ndt/article-abstract/17/suppl_2/17/1849570), non ha nulla a che fare con l’encefalite cronica (https://wp.me/pbW3AH-1DO) che colpisce il cervello degli individui autistici.
Di fronte ai risultati il gruppo di Exley, Ivanovski et al (2019) (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0946672X18302141) hanno analizzato le possibili fonti, le vie di esposizione e i rispettivi tassi di assorbimento dell’alluminio e hanno concluso (enfasi aggiunta):
“Considerato tutto quanto sopra in condizioni normali, usuali, fisiologiche, l’accesso più importante, più regolare e più prevedibile anche per legge dell’alluminio nel corpo umano avviene attraverso i vaccini.”
Ivanovski et al. (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0946672X18302141) ha evidenziato che la più alta concentrazione di alluminio è stata riscontrata nel cervello del paziente più giovane (15 anni). Questo dato è in linea con un maggiore carico iatrogeno di alluminio particolato che colpisce le giovani generazioni a causa della continua espansione dei programmi vaccinali (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S143846392400018X).
Come hanno dimostrato Exley e Clarkson (2020), le concentrazioni di alluminio sono significativamente più elevate nel tessuto cerebrale di individui con malattia di Alzheimer, sclerosi multipla e autismo rispetto ai controlli senza malattie neurologiche (https://www.nature.com/articles/s41598-020-64734-6):
“Abbiamo confermato le conclusioni precedenti secondo cui il contenuto di alluminio nel tessuto cerebrale nel morbo di Alzheimer, nel disturbo dello spettro autistico e nella sclerosi multipla è significativamente elevato.”
Pertanto, la presenza di alluminio nel tessuto cerebrale non deve essere considerata aspecifica o priva di significato patologico. Come affermano Exley e Clarkson (https://www.nature.com/articles/s41598-020-64734-6):
“L’alluminio è neurotossico e si trova nel tessuto cerebrale in ambiente extracellulare associato a neuropatologia…”
“I dati del gruppo di controllo dimostrano che un elevato contenuto di alluminio nel cervello non è inevitabile se si vive nell’era dell’alluminio.”
“L’alluminio non fa parte del metalloma4 unmano. Tuttavia, la sua onnipresenza nei tessuti umani e in particolare nel cervello non può essere senza conseguenze. È solo ostile alla vita, non c’è omeostasi ed è sempre un peso per i processi della vita.”
Inoltre, le nanoparticelle di alluminio utilizzate come adiuvanti attraversano la barriera emato-encefalica e raggiungono il cervello quando vengono iniettate per via intramuscolare, anche nei conigli adulti (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9302736/). Il cervello in via di sviluppo è chiaramente più suscettibile alle sostanze tossiche a causa dell’immaturità della barriera emato-encefalica (https://www.frontiersin.org/journals/pharmacology/articles/10.3389/fphar.2012.00046/full) (enfasi aggiunta):
“Insieme queste proprietà possono rendere i cervelli in via di sviluppo più vulnerabili a farmaci, tossine e condizioni patologiche, contribuendo al danno cerebrale e ai successivi disturbi neurologici.”
I risultati di Exley et al. (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0946672X17308763) completare uno studio precedente pubblicato da Vargas et al. (2005), che aveva già documentato il processo infiammatorio che colpisce il cervello di individui autistici in associazione con livelli elevati di (MCP)-1 nel liquido cerebrospinale (CSF) e nel tessuto cerebrale (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15546155/). MCP-1 (Monocyte Chemoattractant Protein-1), nota anche come CCL2 (Chemokine [C-C motif] Ligand 2), è una proteina che attrae monociti, neutrofili e linfociti nel sito di un processo infiammatorio e può essere prodotta da altri macrofagi coinvolti nello stesso processo; la produzione di (MCP)-1 promuove la migrazione dei monociti dal flusso sanguigno attraverso l’endotelio vascolare (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2755091/). I monociti si trasformano in macrofagi, diventando cellule immunitarie attive una volta raggiunto un sito di infezione o danno tissutale (https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2014.00514/full). Secondo Vargas et al. (2005)(enfasi aggiunta):
“Dimostriamo un processo neuroinfiammatorio attivo nella corteccia cerebrale, nella sostanza bianca e in particolare nel cervelletto dei pazienti autistici. Gli studi immunocitochimici hanno mostrato marcata attivazione della microglia e dell’astroglia, e il profilo delle citochine ha indicato che la proteina chemioattrattiva dei macrofagi (MCP-1) e il fattore di crescita tumorale beta-1, derivati dalla neuroglia, sono le citochine più diffuse nei tessuti cerebrali. Il liquido cerebrospinale ha mostrato un profilo proinfiammatorio unico di citochine, compreso un marcato aumento di MCP-1.”
In linea con lo studio di Exley et al. (2018) (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0946672X17308763), che ha dimostrato la presenza di nanoparticelle di alluminio all’interno dei linfociti e dei macrofagi (monociti infiammatori), DiStasio et al. (2019) hanno identificato infiltrati linfocitari nel cervello autistico (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1002/ana.25610).
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0946672X17308763
Exley et al. hanno anche notato la presenza di particelle di alluminio all’interno delle cellule neurali (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0946672X17308763). L’alluminio induce la formazione di infiammasomi e porta alla morte dei neuroni attraverso la piroptosi (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0278691521006244; https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0147651323009053). In particolare, anche piccole quantità di alluminio compromettono le funzioni cellulari vitali (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1155/2023/7389508), e Exley et al. (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0946672X17308763) hanno trovato “livelli straordinariamente elevati di alluminio” nel cervello di individui autistici.
Inoltre, la risposta infiammatoria stessa (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S004565352401720X) provoca gravi danni al sistema nervoso. A causa del loro elevato contenuto lipidico, le cellule neuronali subiscono perossidazione lipidica, una reazione a catena di danno tissutale avviata e sostenuta dalla produzione di specie reattive dell’ossigeno e dell’azoto, tipiche dei processi infiammatori (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2211383524004040; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4662638/).
I neuroni rilasciano autoantigeni a seguito di lesioni, infiammazioni o degenerazione neuronale (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7556967/). Particelle di alluminio trovate nelle cellule neuronali dei cervelli autistici (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0946672X17308763) vengono probabilmente rilasciati con antigeni neuronali adsorbiti sulla loro superficie come conseguenza della morte neuronale indotta dall’alluminio. La microglia adotta il fenotipo M1 in risposta a questi stimoli (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0006295215007121; https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1155/2023/7389508). Quando attivata allo stato M1, la microglia esprime le molecole MHC di classe II (https://www.annualreviews.org/content/journals/10.1146/annurev-immunol-051116-052358; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5209629/), essenziali per il loro ruolo di cellule presentanti l’antigene (APC) nelle risposte infiammatorie all’interno del sistema nervoso centrale (https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2017.01905/full). Dopo la morte neuronale, la microglia M1 può successivamente fagocitare nanoparticelle di alluminio con antigeni neuronali adsorbiti sulla loro superficie, presentando questi antigeni ai linfociti per la sintesi di autoanticorpi specifici per i neuroni (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3718498/; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11659937/).
A causa della traslocazione di nanoparticelle di alluminio adiuvante nel cervello tramite un meccanismo a cavallo di Troia (https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-981-99-1592-7_4), le cellule presentanti l’antigene (APC), rappresentate dalla microglia infiammatoria del fenotipo M1, iniziano a coesistere con i linfociti (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1002/ana.25610)—le cellule a cui vengono presentati gli antigeni neurali per la produzione di anticorpi specifici per il cervello. Pertanto, l’infiammazione cronica che caratterizza il cervello autistico (discussa nel primo editoriale—https://wp.me/pbW3AH-1DO) e la produzione di anticorpi contro gli antigeni neurali (discussi nel secondo editoriale di questa serie—https://wp.me/pbW3AH-1Gn) può essere attribuito interamente alla traslocazione di nanoparticelle di alluminio nel cervello—la causa principale del Disturbo dello Spettro Autistico (ASD). Questi dati classificano l’ASD come una Sindrome Autoimmune (Autoinfiammatoria) Indotta da Adiuvanti (ASIA).
4.2.2) L’effetto crescente e sinergico di vaccinazioni multiple ricorrenti e simultanee sull’infiammazione cerebrale
Come già accennato, Vargas et al. (2005) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15546155/) hanno dimostrato livelli elevati di MCP-1 nel liquido cerebrospinale (CSF) e nel tessuto cerebrale di individui con autismo (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15546155/). Come accennato in precedenza, MCP-1 (o CCL2) si trova anche ad alti livelli circolanti nei portatori di ASIA, compresi quelli con miofascite macrofagica (https://www.ingentaconnect.com/content/ben/cmc/2014/00000021/00000004/art00006) e nel plasma dei portatori di autismo (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8213293; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8283413/), rafforzando la caratterizzazione dell’ASD come malattia appartenente alla famiglia ASIA. L’alluminio stimola la produzione di MCP-1/CCL2 (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4536651/), e gli elevati livelli di questa chemiochina contribuiscono all’infiltrazione di linfociti e monociti nei processi infiammatori autoimmuni che colpiscono il cervello (https://fluidsbarrierscns.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12987-022-00365-5).
Come osservato dopo l’iniezione intramuscolare di nanoparticelle presenti nel vaccino contro l’epatite B nei topi (animali la cui durata di vita media è di 12-18 mesi), l’alluminio particellare viene traslocato dal sito di iniezione ai linfonodi drenanti regionali, si accumula linearmente nel cervello per oltre sei mesi e rimane rilevabile sia nella milza che nel cervello un anno dopo l’iniezione (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23557144/).
Come esemplificato da Tomljenovic e Shaw nel 2011, un neonato di 3,4 kg riceve 250 microgrammi di alluminio dal vaccino contro l’epatite B (“vaccino HB”), pari a 73,5 microgrammi per kg di peso. A titolo di paragone, sarebbe come se un adulto di 70 kg ricevesse la quantità di alluminio presente non in uno, ma in 10 vaccini contro l’epatite B somministrati contemporaneamente. Inoltre, un neonato di 2 mesi che pesa 5,0 kg riceve una serie di vaccini contenenti un totale di 862,5 microgrammi di alluminio, ovvero 172,5 microgrammi per kg di peso. A titolo di paragone, sarebbe come se un adulto di 70 kg ricevesse la quantità di alluminio presente in 24 vaccini contro l’epatite B somministrati contemporaneamente (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013411002212 – table 5).
A 4 mesi di età, viene nuovamente somministrata la stessa quantità di alluminio somministrata a 2 mesi. Entro i 4 anni, si prevede la somministrazione di un totale di 32 vaccini. A 2 e 4 mesi, è possibile somministrare fino a cinque vaccini contemporaneamente. A 6 mesi, è possibile somministrare fino a otto vaccini contemporaneamente. A 12 mesi, è possibile somministrare fino a 6 vaccini contemporaneamente. Successivamente, viene somministrato un vaccino a 15 mesi e un altro a 18 mesi, insieme a due vaccini somministrati contemporaneamente a 2 anni e quattro vaccini somministrati contemporaneamente a 4 anni (https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=PI/60399#:~:text=If%20a%20child%20gets%20a,Otherwise%2C%20there%20are%204%20doses; https://my.clevelandclinic.org/health/articles/11288-childhood-immunization-schedule).
Verificandosi parallelamente a molteplici vaccinazioni applicate in modo ricorrente, i segni dell’autismo possono essere osservati nei bambini a partire dai 12 mesi di età e la diagnosi può essere fatta intorno ai 2 anni di età (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33246362/). Le manifestazioni dell’autismo includono ritardi o perdita del linguaggio, nonché convulsioni. Le difficoltà linguistiche sono comuni tra i bambini autistici e si stima che ne colpiscano circa il 78% (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/aur.3171). Fino al 40% degli individui con autismo può sviluppare l’epilessia (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3065774/). Al contrario, diverse manifestazioni neurologiche tipicamente riscontrate nell’autismo si sovrappongono a quelle descritte nell’avvelenamento da alluminio, tra cui convulsioni, disartria, aprassia del linguaggio, difficoltà di coordinazione, debolezza motoria, atassia, mioclono, agitazione, riduzione delle capacità cognitive e confusione (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK609094/; https://www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/aluminum-overload; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7886175/).
Poiché gli adiuvanti a base di nanoparticelle di alluminio, presenti in circa il 60-70% dei vaccini, non sono stati sottoposti a test di sicurezza (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7129276/), i potenziali effetti avversi della somministrazione simultanea di più vaccini sono stati molto meno considerati (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7129276/). Come implicazione ancora più grave, non sono stati testati nemmeno gli effetti cumulativi (additivi o sinergici) delle vaccinazioni ripetute, somministrate simultaneamente o separatamente.
Una volta raggiunto il sistema nervoso centrale (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9302736/), le nanoparticelle di alluminio derivate dai vaccini innescano l’infiammazione e la successiva produzione della chemiochina MCP-1 (CCL2) (https://bmcmedicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/1741-7015-11-99) da neuroni, astrociti e microglia attivati allo stato M1 (https://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-97602017000100218), risultante in un continuo afflusso di cellule infiammatorie nel tessuto nervoso (https://bmcmedicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/1741-7015-11-99). Presumibilmente, con ogni nuovo episodio di vaccinazione, ulteriori cellule infiammatorie che trasportano nanoparticelle di alluminio dovrebbero essere attratte al tessuto nervoso a causa della produzione locale di MCP-1 (CCL2) derivante dal processo infiammatorio stabilito dalla precedente vaccinazione.
Pertanto, il carico di nanoparticelle di alluminio e il conseguente processo infiammatorio che colpisce il tessuto cerebrale dovrebbero intensificarsi con ogni successivo episodio di vaccinazione singola o multipla, portando a un progressivo accumulo di segni di autismo fino a quando la diagnosi non diventa evidente sia al medico che ai familiari (https://www.canada.ca/en/public-health/services/diseases/autism-spectrum-disorder-asd/signs-characteristics.html).
Come prevedibile, la condizione potrebbe peggiorare nel tempo dopo la diagnosi (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/aur.2674). Non sorprende che la prevalenza dell’autismo “profondo” tra i bambini di otto anni sia aumentata durante il periodo di osservazione dal 2000 al 2016 (https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/00333549231163551), in concomitanza con l’aumento del calendario vaccinale (https://www.immunize.org/vaccines/vaccine-timeline/).
L’infiammazione del tessuto nervoso negli individui autistici è stata ampiamente documentata, come esaminato nel primo editoriale di questa serie (https://wp.me/pbW3AH-1yv), e può essere dimostrato in ambito clinico attraverso livelli elevati di enolasi neuro-specifica (NSE) riscontrati nel plasma degli individui affetti (https://www.mdpi.com/2075-1729/13/8/1736).
Livelli elevati di NSE servono come indicatore affidabile di danno neuronale (https://journals.lww.com/jnsa/abstract/1993/04000/Neuron_Specific_Enolase_as_a_Marker_of_in_Vitro.7.aspx). Gli autoantigeni rilasciati dai neuroni danneggiati possono innescare una risposta autoimmune mirata al tessuto nervoso (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6454865/). Le nanoparticelle di alluminio inducono infiammazione (https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/08958378.2021.1996492; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9599368/; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11511158; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013411002212; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4804622/; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2587213/) e danneggiare le cellule neuronali indirettamente, innescando un processo infiammatorio che produce radicali liberi che portano alla perossidazione lipidica (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/j.1471-4159.2006.04371.x; https://www.liebertpub.com/doi/abs/10.1089/ARS.2009.2668), e direttamente attraverso i loro effetti neurotossici (https://uknowledge.uky.edu/ps_facpub/203/; https://link.springer.com/article/10.1007/s12026-013-8403-1?s=35). Le nanoparticelle di alluminio, per le loro proprietà adiuvanti, possono causare malattie autoimmuni e autismo (https://www.mdpi.com/2076-393X/12/10/1187). È plausibile che le nanoparticelle di alluminio adsorbano gli autoantigeni neuronali rilasciati dalle cellule danneggiate. Una volta fagocitate dai macrofagi o dalla microglia attivati allo stato M1, potrebbero agire come cellule presentanti l’antigene (APC) (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8167938/), che porta alla produzione di autoanticorpi neuronali riportati nel secondo editoriale di questa serie (https://wp.me/pbW3AH-1Gn).
I processi infiammatori che colpiscono il tessuto cerebrale rompono la barriera ematoencefalica (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10212550/; https://www.frontiersin.org/journals/cellular-neuroscience/articles/10.3389/fncel.2021.661838/full; https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/13813455.2020.1784952). L’infiammazione cerebrale può essere innescata principalmente da microrganismi patogeni (https://journals.lww.com/annals-of-medicine-and-surgery/fulltext/2023/06000/Stealth_invaders__unraveling_the_mystery_of.74.aspx) o nanoparticelle di alluminio adiuvanti che entrano nel tessuto cerebrale all’interno delle cellule immunitarie tramite il meccanismo del cavallo di Troia (https://www.frontiersin.org/journals/neurology/articles/10.3389/fneur.2015.00004/full).
Secondo il principio di parsimonia, se i vaccini adiuvati con nanoparticelle di alluminio vengono identificati come la causa principale dell’autismo, deve esistere un meccanismo attraverso il quale i vaccini contenenti nanoparticelle di alluminio portano alla ben documentata disbiosi intestinale negli individui con ASD, inclusa la crescita eccessiva di funghi (https://www.mdpi.com/2072-6643/11/3/521).
Questo meccanismo può certamente essere dedotto dalla consolidata conoscenza della fisiologia del sistema immunitario. L’intestino è l’organo più grande coinvolto nella digestione e nell’immunità, fungendo da interfaccia primaria tra gli esseri umani e il loro ambiente (https://www.frontiersin.org/journals/physiology/articles/10.3389/fphys.2024.1465649/full). I macrofagi sono tra i leucociti più abbondanti nella mucosa intestinale (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4217150/). A differenza della maggior parte degli altri macrofagi tissutali, che sembrano derivare da precursori primitivi che successivamente si auto-rinnovano, il pool di macrofagi intestinali richiede un continuo rinnovamento da parte dei monociti del sangue circolante (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4217150/). Questa caratteristica posiziona potenzialmente l’intestino come un bersaglio importante per la tossicità delle nanoparticelle di alluminio adiuvanti, poiché MCP-1 (CCL2) è espresso costitutivamente nella mucosa intestinale del colon ed è sovraregolato durante l’infiammazione (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7806062/).
Pertanto, i monociti contenenti nanoparticelle di alluminio possono plausibilmente migrare dal sito di iniezione del vaccino (la fonte primaria) o da fonti secondarie alla mucosa intestinale, portando all’infiammazione intestinale e alla conseguente rottura della barriera ematica epiteliale intestinale, come riportato nell’autismo (https://gutpathogens.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13099-021-00448-y; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34517895/). Una volta instaurato il processo infiammatorio, aumenta la produzione di MCP-1 (CCL2), portando ad una migrazione più intensa dei monociti verso la parete intestinale infiammata (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7806062/). Di conseguenza, si prevede un progressivo accumulo di nanoparticelle di alluminio nell’intestino infiammato, formando un circolo vizioso che probabilmente peggiorerà con ogni nuova vaccinazione che introduce più di queste nanoparticelle metalliche nel corpo.
Anche le nanoparticelle di alluminio che si accumulano nella mucosa intestinale infiammata possono esercitare il loro effetto adiuvante. Adsorbendo le proteine presenti negli alimenti, possono stimolare la produzione di anticorpi diretti contro queste proteine. Questo spiega l’insorgenza di intolleranze alimentari negli individui con autismo, legate alla produzione di anticorpi diretti contro sostanze come la gliadina del glutine e la caseina del latte (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23984403/; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27416160; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3747333/).
Si prevede che la funzione immunitaria intestinale alterata faciliti la crescita di batteri e funghi patogeni (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2666524722002038; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10672531). Poiché sia la barriera emato-encefalica che la barriera epiteliale intestinale sono compromesse nell’ASD (https://molecularautism.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13229-016-0110-z), i microrganismi patogeni che proliferano nell’intestino possono entrare nel flusso sanguigno e accedere al tessuto cerebrale.
A sostegno di questa possibilità, si dice che l’alluminio interferisca con l’equilibrio della flora intestinale, inibisca la crescita dei batteri benefici e promuova la proliferazione di microrganismi dannosi, che possono ulteriormente compromettere la barriera biologica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34648793). I lieviti, tra cui Aspergillus spp. e la forma aggressiva di Candida spp., proliferano nell’intestino degli individui con ASD, mentre la crescita del benefico Saccharomyces cerevisiae diminuisce (https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2023.07.13.548908v1; https://link.springer.com/article/10.1007/s10803-020-04543-y; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39590651/; http://ajsep.asmepress.com/Uploads/file/20241208/20241208011903_40651.pdf). Sintomi gastrointestinali sono stati osservati nell’82,5% dei bambini con autismo, con l’odore sgradevole delle feci come sintomo più comune (70%) (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8690952/). Inoltre, i sintomi gastrointestinali come la stitichezza e le abitudini intestinali alternate (fluttuazioni tra episodi di stitichezza e diarrea) sono correlati con l’aumento della permeabilità della barriera intestinale al lattulosio (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27655151/). Il grado di infiammazione intestinale, valutato dalla concentrazione di calprotectina, è correlato alla gravità della malattia come indicato dal punteggio sulla scala di valutazione dell’autismo infantile (CARS)
(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27655151/).
I dati relativi alla potenziale colonizzazione del tessuto cerebrale da parte di varie specie di batteri e funghi non si limitano all’autismo. Fenomeni simili sono stati riconosciuti come un potenziale meccanismo patofisiologico in diverse patologie che colpiscono il cervello. L’aumentata permeabilità della barriera intestinale consente ai microbi e ai loro prodotti di traslocare nel flusso sanguigno, inducendo un’infiammazione di basso grado in vari organi e tessuti (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5988153/). In ambito neurologico, questo può essere particolarmente rilevante per la fisiopatologia delle malattie in cui la barriera emato-encefalica è contemporaneamente permeabile, come l’autismo (https://molecularautism.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13229-016-0110-z), malattie autoimmuni e neurodegenerative (https://www.nature.com/articles/nrneurol.2017.188).; https://www.frontiersin.org/journals/microbiology/articles/10.3389/fmicb.2018.03249/full; https://www.degruyter.com/document/doi/10.1515/hsz-2021-0214/html?lang=en&srsltid=AfmBOorJiq7SdF1MGv2tvHV8FevMoDkKrSDnM6wCLuxeuPmcafMGMJ_p).
Ad esempio, come notato da Naik et al. (2025) (https://link.springer.com/article/10.1007/s12035-024-04270-w):
“…recenti scoperte mostrano sorprendentemente la presenza di DNA di Malassezia nel cervello e sono state collegate a malattie come il morbo di Alzheimer, il morbo di Parkinson, la sclerosi multipla e la sclerosi laterale amiotrofica.”
Di conseguenza, studi istopatologici post-mortem hanno identificato funghi nel cervello dei pazienti con sclerosi laterale amiotrofica (SLA) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28888971/; https://www.frontiersin.org/journals/neuroscience/articles/10.3389/fnins.2019.00171/full) – una malattia associata all’aumento della permeabilità della barriera emato-encefalica (https://www.frontiersin.org/journals/cellular-neuroscience/articles/10.3389/fncel.2014.00021/full; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36704819/). Aumento della permeabilità della barriera ematoencefalica (https://www.frontiersin.org/journals/physiology/articles/10.3389/fphys.2020.593026/full) e microrganismi infettivi comparabili (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7053320/) sono stati segnalati anche nel cervello di pazienti con malattia di Parkinson (MP). Dati simili sono stati pubblicati riguardo alla sclerosi multipla (SM) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8525795/; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29085329/) e la malattia di Alzheimer (MA) (https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1038/jcbfm.2013.135; https://www.mdpi.com/1422-0067/18/9/1965; https://www.nature.com/articles/srep15015; https://www.frontiersin.org/journals/aging-neuroscience/articles/10.3389/fnagi.2018.00159/full).
Per coincidenza, è stata osservata un’elevata concentrazione di alluminio, che induce l’infiammazione del tessuto cerebrale e interrompe la barriera emato-encefalica, non solo nel cervello degli individui con ASD ma anche in quelli con sclerosi laterale amiotrofica e parkinsonismo-demenza di Guam, PD, SM e AD (https://www.science.org/doi/10.1126/science.7112111; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32385326/; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8795119/; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31468176/). Inoltre, l’iniezione di nanoparticelle di alluminio adiuvanti nei topi a dosi equivalenti a quelle somministrate al personale militare statunitense durante la Guerra del Golfo ha indotto la morte dei motoneuroni (https://link.springer.com/article/10.1385/NMM:9:1:83).
Utilizzando condizioni di coltura appropriate, nel 2019 Markova ha dimostrato la presenza di varianti di batteri e funghi opportunisti con deficit di parete cellulare nelle emocolture di bambini autistici, che possono trasformarsi in fenotipi patogeni. L’autore ha anche mostrato un aumento degli anticorpi sierici specifici IgG, IgM e IgA controt Aspergillus fumigatus nei bambini affetti, indicando un fenomeno di “colonizzazione” fungina o “infezione silenziosa” (https://www.nature.com/articles/s41598-019-49768-9). Questa alterazione fenotipica è riconosciuta come una strategia per eludere il sistema immunitario dell’ospite. I funghi possono alterare la propria struttura adottando una morfologia globulare (la forma a L), priva di parete cellulare e filamenti, per evitare di esporre antigeni o molecole che li renderebbero patogeni (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1044532323000295).
In 2020, Baker e Shaw (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7572136/) hanno riportato una “completa guarigione dall’autismo” in un bambino di nome “M”, a cui era stata diagnosticata l’autismo nel giugno 2016 e trattato con dosi crescenti del farmaco antimicotico itraconazolo (fino a 600 mg al giorno) da dicembre 2017 fino a metà 2019 (a diciotto mesi di trattamento, all’età di 4 anni). Il bambino ha sperimentato una sequenza iniziale di risposte negative e positive prima di stabilizzarsi su un esito positivo. Genitori e medici hanno raggiunto un consenso sulla guarigione del bambino dall’autismo nel giugno 2018 (a sei mesi di trattamento). Gli autori hanno interpretato i periodi iniziali transitori di esacerbazione dei sintomi come derivanti dal rilascio di tossine o antigeni nel flusso sanguigno (reazione di Jarisch-Herxheimer) a causa della morte dei funghi:
“Il primo periodo di trattamento antimicotico è stato effettuato con aumenti graduali del dosaggio dopo il peggioramento dei sintomi. Il Dott. Baker sospettava che il peggioramento dei sintomi rappresentasse una risposta “die-off” o di Herxheimer al rilascio di tossine fungine. La famiglia di M aveva accesso a Sporanox® di marca e a itraconazolo generico. Solo dopo diverse settimane di sequenze altrimenti inspiegabili di benefici e risposte negative, si è sviluppata una correlazione di risposte positive – incluse le reazioni di Herxheimer – che ha rivelato che Sporanox® di marca era efficace e il generico no. Da quel momento, l’aumento del dosaggio ha prodotto ondate simili di modelli rassicuranti di esacerbazione dei sintomi negativi e di comparsa di quelli positivi.”
Durante il trattamento, le misurazioni dei metaboliti fungini nelle urine sono diminuite notevolmente nel febbraio 2018 (dopo due mesi di trattamento), fornendo una forte prova di laboratorio dell’eradicazione fungina dal corpo del bambino:
“I metaboliti dell’Aspergillus, acido 5-idrossi-metil-2-furoico e acido furan-2,5-dicarbossilico, nei campioni di urina del bambino con autismo sono diminuiti rispettivamente del 97,5% e del 99,2% rispetto ai valori basali dopo il trattamento antimicotico con itraconazolo.”
“Una volta stabilizzato alla dose massima per alcune settimane, le riduzioni sperimentali hanno dato quello che è diventato un modello prevedibile di mantenimento dei benefici a dosi più basse fino a quando non ha mantenuto tutti i suoi benefici senza ulteriore bisogno di Sporanox® in un momento che era un anno dall’inizio.
Tutti i sintomi autistici del bambino erano scomparsi. Inoltre, il bambino aveva sviluppato notevoli capacità atletiche nel calcio, eccellenti capacità musicali e, all’età di quattro anni, era stato valutato in grado di raggiungere un livello di abilità accademiche di sei anni.”
Gli autori non hanno fornito informazioni sulla storia vaccinale del bambino e non è chiaro se il peggioramento transitorio dei sintomi di ASD osservato durante la fase iniziale del trattamento con itraconazolo fosse collegato alle vaccinazioni.
Diversi funghi presenti nell’ambiente producono micotossine, metaboliti tossici che possono causare malattie e morte negli esseri umani e in altri animali. Molte micotossine, in particolare i tricoteceni macrociclici, gli alcaloidi, la fumonisina B e l’ocratossina A (OTA), sono note per indurre neurotossicità e malattie neurodegenerative come la SLA (https://journals.lww.com/nrronline/fulltext/2019/14090/fungal_contaminated_grass_and_well_water_and.3.aspx). Le specie Aspergillus e Penicillium producono OTA (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4810228/). Inoltre, alcune specie di funghi generano ammoniaca che aumenta il pH, attivando fattori di virulenza e innescando la morte delle cellule ospiti (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5322887/; https://link.springer.com/article/10.1007/s11064-016-2014-x).
Presumibilmente, “M” deve aver ricevuto il carico di alluminio previsto da molteplici vaccinazioni durante i primi anni di vita. Pertanto, il rapporto di Baker e Shaw (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7572136/) suggerisce che la colonizzazione persistente dei funghi nel cervello dei pazienti con ASD potrebbe non solo potenziare, ma anche fungere da fattore fondamentale nel sostenere l’infiammazione cerebrale e la conseguente rottura della barriera emato-encefalica causata dalle nanoparticelle di alluminio adiuvanti. A supporto di questa visione, la segnalazione MCP-1 (CCL2) svolge anche un ruolo nell’attrarre i macrofagi nelle aree di infezione causate da funghi come Candida spp. e Aspergillus spp. (https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/mmy.39.1.41.50). Di conseguenza, i macrofagi attivati producono chitotriosidasi (un tipo di chitinasi) che scompone la chitina, un componente chiave delle pareti cellulari fungine. Il successivo rilascio di oligomeri di chitina diffusibili facilita l’attivazione dell’immunità innata contro le infezioni fungine (https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2025.1497174/full). Il sistema immunitario dell’ospite identifica la chitina e gli oligomeri di chitina come modelli molecolari associati ai patogeni (PAMP), innescando risposte immunitarie (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1155/2012/920459; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28251581). Pertanto, simile ad altre strategie per nascondere gli antigeni della parete cellulare fungina (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5108756/; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5753153/), il cambiamento del fenotipo nella “forma L” (senza parete cellulare – identificata nel sangue di individui autistici da Markova – https://www.nature.com/articles/s41598-019-49768-9) riduce la probabilità che il fungo venga riconosciuto come patogeno dal sistema immunitario innato dell’ospite, consentendo la colonizzazione diffusa nei tessuti dell’ospite (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0966842X20301268).
Oltre a questa notevole alterazione del loro fenotipo, i funghi hanno sviluppato diverse altre strategie per eludere le risposte immunitarie dell’ospite, tra cui la limitazione dei meccanismi effettori immunitari che l’ospite impiega per eliminarli (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6150853/; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9608459/), https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1044532323000295; https://www.frontiersin.org/journals/cellular-and-infection-microbiology/articles/10.3389/fcimb.2016.00142/full; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1369527411001445; https://academic.oup.com/mmy/article/47/3/227/1746180; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11737513/; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4326658/; https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2018.01635/full; https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1286457909001580; https://ashpublications.org/blood/article/105/6/2258/20128/Aspergillus-fumigatus-suppresses-the-human). Di conseguenza, le infezioni fungine possono essere difficili da trattare e potrebbero richiedere la somministrazione prolungata di farmaci antimicotici (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37729658/; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39218648/), come dimostrato nel caso riportato da Baker e Shaw (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7572136/).
La presenza di Aspergillus spp. nei campioni di sangue dei bambini con ASD (https://www.nature.com/articles/s41598-019-49768-9) e la rottura della barriera intestinale e emato-encefalica (https://molecularautism.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13229-016-0110-z) dimostrano che sono presenti tutte le condizioni necessarie per la migrazione dei funghi presenti nel lume intestinale nel cervello dei pazienti con disturbo dello spettro autistico. Come significativa implicazione patofisiologica, micotossine e ammoniaca possono quindi essere prodotte localmente nel cervello dai funghi, con conseguente stress ossidativo in situ (https://www.mdpi.com/1422-0067/12/8/5213; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0197018612003506) e conseguente degenerazione delle cellule neuronali dell’ospite.
In questo scenario, la presenza simultanea di nanoparticelle di alluminio e infezioni fungine contribuisce ad aggravare il danno neuronale, il rilascio di autoantigeni, il mantenimento della segnalazione di MCP-1 (CCL2), la presentazione di autoantigeni neuronali (che mantengono o potenziano l’attività autoimmune), la rottura della barriera emato-encefalica e l’afflusso di una maggiore quantità di nanoparticelle di alluminio e funghi. Ciò instaura un circolo vizioso che peggiora con ogni ulteriore carico di nanoparticelle di alluminio adiuvanti introdotte nell’organismo attraverso vaccinazioni multiple o isolate.
Il caso riportato da Baker e Shaw di completa guarigione di un bambino con ASD dopo sei mesi di trattamento con il farmaco antimicotico itraconazolo (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7572136/) suggerisce che la colonizzazione del tessuto cerebrale da parte di funghi possa anche impedire l’eliminazione spontanea dei macrofagi contenenti nanoparticelle di alluminio adiuvante dal cervello dei pazienti autistici. In altre parole, questi macrofagi potrebbero essere trattenuti nel cervello a causa della produzione di chemiochine correlate all’infezione fungina
(https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/mmy.39.1.41.50). Pertanto, affrontando l’infezione fungina, l’itraconazolo può indirettamente aiutare nella rimozione dei macrofagi contenenti nanoparticelle di alluminio adiuvante dal cervello.
D’altra parte, il riconoscimento dell’esistenza di un’infezione fungina non trattata nel cervello di un individuo autistico, potenzialmente causata da molteplici specie fungine appartenenti a generi diversi, offre una nuova e più chiara comprensione della fisiopatologia dell’ASD, con significative implicazioni terapeutiche. È evidente che affrontare questo problema non significa semplicemente rimuovere un metallo altamente tossico e biopersistente dal sistema nervoso – una questione che ha acceso dibattiti sul dosaggio somministrato e sulla capacità dell’organismo di eliminarlo (discusso più avanti). Il coinvolgimento di specie fungine probabilmente diverse diventa rilevante. Ognuna di esse potrebbe impiegare la propria efficace strategia per eludere le difese immunitarie dell’ospite e prosperare nel cervello, agendo in simbiosi con nanoparticelle di un metallo altamente neurotossico.
Non si può sottolineare abbastanza che il cervello è un organo estremamente delicato e vitale, soprattutto durante le fasi critiche dello sviluppo quando si verificano simultaneamente aggressioni così diverse (https://www.annualreviews.org/content/journals/10.1146/annurev-publhealth-031912-114413; https://www.liebertpub.com/doi/abs/10.1089/ars.2010.3581; https://www.frontiersin.org/journals/neurology/articles/10.3389/fneur.2021.805643/full).
È probabile che la terapia antimicotica orale ad ampio spettro prolungata diventi un passaggio fondamentale nel trattamento dei disturbi dello spettro autistico e di altre malattie neurologiche croniche potenzialmente invalidanti correlate alla compromissione della barriera emato-encefalica. Tuttavia, a causa dei potenziali effetti collaterali legati all’uso prolungato di farmaci antimicotici (https://en.fungaleducation.org/blog/2019/06/07/side-effects-of-long-term-azole-therapy/), si dovrebbero considerare opzioni migliori.
Con i suoi numerosi benefici e la quasi totale assenza di effetti collaterali, la propoli (colla d’api) si afferma come una delle migliori opzioni naturali per il trattamento, offrendo vantaggi significativi rispetto ai farmaci antimicotici. La propoli è un prodotto naturale, economico e non tossico, noto per la sua attività antimicotica ad ampio spettro (https://www.scielo.br/j/bjps/a/VTjzXxmqJpNhmpTshG5rr6j; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11766101/; https://www.mdpi.com/2304-8158/10/6/1360; https://www.mdpi.com/1424-8220/21/7/2334; https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0168160521004220; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35592938/; https://www.mdpi.com/1420-3049/27/14/4594), il suo effetto immunostimolante (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0378874107002474) e i suoi effetti antinfiammatori – tra cui l’inibizione di MCP-1 (CCL2)(https://www.mdpi.com/1420-3049/27/23/8473). Inoltre, la propoli mostra effetti neuroprotettivi (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1155/2017/7984327; https://iubmb.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/iub.1189; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0024320506007351; https://www.mdpi.com/2227-9059/9/9/1227). A differenza dei potenziali effetti collaterali epatotossici dei farmaci antimicotici (https://en.fungaleducation.org/blog/2019/06/07/side-effects-of-long-term-azole-therapy/), la propoli è epatoprotettiva (https://iubmb.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/iub.1189; https://www.mdpi.com/1424-8220/21/7/2334).
Il potere terapeutico della propoli non va sottovalutato, poiché è composta da una miscela di sostanze prodotte dalle api, insetti resistenti che si sono adattati a un’ampia gamma di condizioni nel corso di milioni di anni.
Per gli insetti, i funghi sono la principale causa di malattie (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34101488). Si stima che i funghi siano apparsi sulla Terra 2,4 miliardi di anni fa (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7412495/) e dominava i batteri già presenti sul pianeta 3,5 miliardi di anni fa (https://www.oum.ox.ac.uk/bacterialworld/).La scoperta della penicillina prodotta dal fungo Penicillium notatum da parte di Alexander Fleming nel 1928 (https://pt.wikipedia.org/wiki/Alexander_Fleming) serve come una dimostrazione convincente di questo dominio.
A loro volta, le api sono apparse sulla Terra 120 milioni di anni fa e hanno incorporato vari elementi nella propoli per difendersi da funghi e batteri patogeni (https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/00218839.2022.2154474) e promuovere la crescita batterica benefica (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7412495/), permettendo loro di sopravvivere ed evolversi.
4.2.4) L’effetto adiuvante del vaccino MPR come potente fattore scatenante dell’autismo regressivo
Nel loro articolo fondamentale, Yehuda Shoenfeld e Nancy Agmon-Levin (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20708902/) hanno riferito che gli agenti infettivi possono agire come adiuvanti, migliorando le risposte immunitarie e innescando condizioni autoimmuni. Questa realtà è supportata da diverse pubblicazioni che hanno preceduto e seguito la pubblicazione del 2011 di Shoenfeld e Agmon-Levin (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7129276/; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15386590/; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19117533/; https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2024.1361123/full), con la febbre reumatica che serve da esempio riconosciuto da diversi decenni (https://link.springer.com/article/10.1007/s10875-009-9332-6). La fisiopatologia dell’ASD presenta forti caratteristiche autoimmuni (riviste nel secondo editoriale di questa serie –https://wp.me/pbW3AH-1Gn) e soddisfa i criteri per essere classificata come “Sindrome autoimmune (autoinfiammatoria) indotta da adiuvanti” (ASIA) (discussa in questo terzo editoriale). In linea con la descrizione dell’ASD come malattia autoimmune innescata dall’effetto adiuvante di un’infezione, un episodio di infezione può precedere la diagnosi di ASD (https://jneurodevdisorders.biomedcentral.com/articles/10.1186/s11689-022-09422-4; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35151261/).
Nel 1998, Andrew Wakefield e altri 12 autori dell “Inflammatory Bowel Disease Study Group” del Royal Free Hospital and School of Medicine di Londra pubblicarono uno studio su The Lancet (“Iperplasia ileale-linfoide-nodulare, coliti non specifiche e disturbi pervasivi dello sviluppo nei bambini” (https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673697110960/fulltext). In questo studio, riportavano la comparsa di “perdita di competenze acquisite, incluso il linguaggio”, in dodici bambini di età compresa tra 3 e 10 anni.
Nel 1998, Andrew Wakefield e altri 12 autori dell’Inflammatory Bowel Disease Study Group del Royal Free Hospital and School of Medicine di Londra pubblicarono uno studio su The Lancet intitolato “Iperplasia ileale-linfoide-nodulare, colite non specifica e disturbo pervasivo dello sviluppo nei bambini”. In questo studio, riportavano una “perdita di competenze acquisite, incluso il linguaggio”, in dodici bambini di età compresa tra 3 e 10 anni (https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673697110960/fulltext).
L’anamnesi di perdita delle competenze acquisite era correlata a una presentazione clinica di diarrea e dolore addominale, insieme a un riscontro istopatologico di colite acuta e/o cronica aspecifica (che andava dall’iperplasia linfoide nodulare all’ulcerazione aftosa). Secondo le informazioni fornite dai genitori, in otto casi il cambiamento comportamentale si è verificato dopo la somministrazione del vaccino contro morbillo, parotite e rosolia, in un bambino a seguito di un’infezione da morbillo e in un altro dopo un episodio di otite media. Sono state segnalate convulsioni post-vaccinazione in tre bambini 24 ore, una settimana e due settimane dopo la vaccinazione. La pubblicazione includeva la documentazione fotografica di immagini nodulari ottenute durante l’endoscopia. Inoltre, hanno riportato livelli elevati di acido metilmalonico, un’indicazione di carenza di vitamina B12, suggerendo che il ridotto assorbimento di questa vitamina, dovuto al processo infiammatorio intestinale, potrebbe contribuire ai sintomi neurologici osservati. In conclusione, gli autori affermano:
“Abbiamo identificato un’enterocolite cronica nei bambini che potrebbe essere correlata a disfunzioni neuropsichiatriche. Nella maggior parte dei casi, l’insorgenza dei sintomi si è verificata dopo la vaccinazione contro morbillo, parotite e rosolia. Sono necessarie ulteriori indagini per esaminare questa sindrome e la sua possibile correlazione con questo vaccino.”
Il “Gruppo di studio sulle malattie infiammatorie intestinali” comprendeva tredici professionisti collegati a 4 diversi dipartimenti universitari: Dipartimento di medicina e istopatologia universitaria (A J Wakefield FRCS, A Anthony MB, J Linnell PhD, A P Dhillon MRCPath, S E Davies MRCPath), Dipartimento di gastroenterologia pediatrica universitaria (S H Murch MB, D M Casson MRCP, M Malik MRCP, M A Thomson FRCP, J A Walker-Smith FRCP), Dipartimento di psichiatria infantile e adolescenziale universitaria (M Berelowitz FRCPsych) e Dipartimento di neurologia universitaria: P Harvey FRCP).
Nel 2004 è stato pubblicato un nuovo studio sulla rivista “Journal of American Physicians and Surgeons” (“Detection of Measles Virus Genomic RNA in Cerebrospinal Fluid of Children with Regressive Autism: a Report of Three Cases” – https://www.jpands.org/vol9no2/bradstreet.pdf) in relazione alla presenza del gene della fusione del virus del sarampo (gene MV Fusion [F]) nel liquido cerebrospinale (LCR) di tre bambini che hanno sviluppato un logo autistico regressivo dopo aver ricevuto una tripla vaccinazione virale. Questi non sono stati trovati nell’LCR di altri tre bambini non portatori di autismo, ma hanno ricevuto anche la stessa vacanza. Il “gene MV Fusion (F)” codifica la proteina F, una glicoproteina transmembrana che media la fusione della membrana tra il virus del virus e le membrane delle cellule ospedaliere, un passaggio cruciale nell’ingresso e nell’infezione virale. Gli autori hanno ritenuto che i loro risultati non solo fossero coerenti con l’infezione da virus del morbillo come causa dell’autismo, ma anche con la presenza di una replicazione virale attiva nei bambini autistici oggetto dello studio. L’esame endoscopico effettuato su tre bambini portatori di autismo ha dimostrato una “iperplasia nodulare linfoide ileale” e la presenza del gene (RNA) del virus del tampone non sottoposto a biopsia tecnica. Anticorpo anti-proteina base della mielina (MBP) identificato da due bambini come autisti. Le foto delle alterazioni riscontrate nella colonscopia sono state anche presentate nella seconda pubblicazione.
Allo studio hanno partecipato cinque ricercatori provenienti da Melbourne (Florida), New Orleans (Louisiana) e Londra: J.J. Bradstreet, M.D. (Direttore medico dell’International Child Development Resource Center, Melbourne, Florida, e Professore associato, Stetson University, College of Psychology, Deland, Florida), J. El Dahr, M.D. (Professore associato di Pediatria e Medicina e responsabile della sezione di Allergologia, Immunologia e Reumatologia pediatrica, Tulane University Medical School, New Orleans, Louisiana), A. Anthony M.B., Ph.D., M.R.C.Path. (Professore, Dipartimento di Istopatologia, Royal Free and University College Medical School, Londra, Regno Unito) e J.J. Kartzinel M.D. (Direttore medico associato, International Child Development Resource Center, Melbourne, Florida) e A.J. Wakefield, M.B., F.R.C.S., F.R.C. Path. (Direttore della Ricerca, International Child Development Resource Center, Melbourne, Florida).
Sebbene lo studio iniziale del 1998 (Andrew Wakefield et al. – (https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673697110960/fulltext) è stato scritto da tredici diversi professionisti accademici e l’autore principale (Wakefield) ha semplicemente affermato che sarebbe stato prudente somministrare vaccini contro i tre diversi tipi di virus separatamente fino a quando non fosse stata stabilita la relazione causale tra il vaccino MPR e il vaccino MPR; la pubblicazione del 1998 è stata ritenuta fraudolenta per motivi di “conflitti di interessi non dichiarati” e The Lancet l’ha ritrattata nel 2010. Nonostante ciò, la pubblicazione ritrattata è stata citata quasi 4.700 volte
Nel 1976, l’età per la vaccinazione di routine con il vaccino MPR è stata modificata da 12 a 15 mesi (https://www.immunize.org/vaccines/vaccine-timeline/). Il CDC attualmente raccomanda due dosi del vaccino MPR, iniziando con la prima dose tra i 12 e i 15 mesi di età e la seconda dose tra i 4 e i 6 anni di età (https://www.cdc.gov/measles/vaccines/index.html?CDC_AA_refVal=https%3A%2F%2Fwww.cdc.gov%2Fvaccines%2Fvpd%2Fmmr%2Fpublic%2Findex.html). D’altro canto, l’insorgenza delle manifestazioni dell’autismo regressivo si osserva spesso tra i 18 e i 24 mesi di età (https://link.springer.com/article/10.1007/s10803-018-03871-4). Le cause sono considerate sconosciute (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4949854/), e la condizione è considerata “intrigante”(https://link.springer.com/article/10.1186/1471-2377-14-70).
La fisiopatologia dell’ASD presenta forti caratteristiche autoimmuni (riviste nel secondo editoriale di questa serie – https://wp.me/pbW3AH-1Gn) e soddisfa i requisiti per essere considerata una “Sindrome Autoimmune (Auto-Infiammatoria) Indotta da Adiuvanti” (ASIA) (rivista in questo terzo editoriale). In linea con la descrizione dell’ASD come malattia autoimmune scatenata dall’effetto adiuvante di un’infezione, un episodio di infezione può precedere la diagnosi di ASD (https://jneurodevdisorders.biomedcentral.com/articles/10.1186/s11689-022-09422-4; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35151261/).
I vaccini vivi attenuati mirano a indurre un’infezione lieve nei riceventi (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35651619/), ma è riconosciuto che comportano un rischio di infezione significativa o grave negli individui immunocompromessi (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37076756/; https://www.gov.uk/drug-safety-update/live-attenuated-vaccines-avoid-use-in-those-who-are-clinically-immunosuppressed; https://www.jaci-inpractice.org/article/S2213-2198(16)30408-1/abstract).
Allo stesso modo, il sistema immunitario in via di sviluppo è solo parzialmente immunocompetente e si basa in gran parte sull’immunità innata durante l’infanzia e la prima infanzia (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1399-3038.1995.tb00261.x), raggiungere la piena maturazione intorno ai 10 anni. L’immunità innata gioca un ruolo significativo nei primi anni, poiché la risposta adattativa è ancora in via di sviluppo e matura completamente solo dopo il primo decennio (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9432342/).
Il vaccino MPR contiene tre virus vivi attenuati: morbillo, parotite e rosolia. Somministrato tra i 12 e i 15 mesi di età, mette un sistema immunitario in via di sviluppo, solo parzialmente immunocompetente e basato principalmente sull’immunità innata, nella posizione di gestire tre virus invasivi contemporaneamente, una sfida enorme in questo contesto. La coinfezione virale è associata a una maggiore gravità e mortalità per malattia virale rispetto ai bambini infettati da un solo virus, in particolare nei bambini più piccoli (https://www.nature.com/articles/s41598-021-84423-2; https://publications.aap.org/pediatrics/article/151/2/e2022059037/190475/; https://www.mdpi.com/2227-9059/11/5/1402). Poiché è noto che gli agenti infettivi mostrano un’attività adiuvante immunitaria che può scatenare l’ASIA (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20708902/), il vaccino MPR è naturalmente dotato di un potente effetto adiuvante e potrebbe presumibilmente scatenare l’ASD, una condizione classificata in quel gruppo di malattie autoimmuni, come discusso in precedenza in questo terzo editoriale.
Sebbene non siano disponibili studi sulla sicurezza controllati con placebo, questo approccio viene adottato a livello globale in un momento in cui i tassi di crescita dell’autismo sono in forte aumento e potrebbero aver già raggiunto un livello addirittura superiore a quello osservato nel 2020 (1 bambino su 36) (https://www.cdc.gov/autism/data-research/index.html), in contrasto con il tasso stimato di meno di 3 casi ogni 10.000 bambini nel 1970 (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC1497666).
Come precedentemente accennato per spiegare la migrazione delle nanoparticelle di alluminio verso la parete intestinale, il pool di macrofagi della barriera intestinale richiede un continuo rinnovamento da parte dei monociti del sangue circolante (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4217150/). MCP-1 (CCL2) è espresso costitutivamente nella mucosa intestinale del colon ed è sovraregolato durante l’infiammazione (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7806062/). Pertanto, sia il tessuto nervoso che quello intestinale, già clinicamente o subclinicamente infiammati a causa della migrazione delle cellule della linea monocitaria contenenti nanoparticelle di adiuvante di alluminio provenienti da precedenti vaccinazioni, dovrebbero attrarre cellule con uno o più componenti della tripla carica virale del vaccino MPR.
Coerente con questo meccanismo è il rilevamento della replicazione del virus del morbillo nel liquido cerebrospinale (CSF) di tre bambini che hanno sviluppato autismo regressivo a seguito della vaccinazione MPR (https://www.jpands.org/vol9no2/bradstreet.pdf). Questo fenomeno può anche essere influenzato da fattori come lo stato della vitamina D (https://www.science.org/doi/10.1126/science.1123933), somministrazione intravascolare involontaria (https://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/1054773815575074), variabilità nella carica virale somministrata e reversione alla virulenza (https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-3-0346-0277-8_3).
In accordo con l’innesco dell’autismo regressivo innescato dalla tripla infezione virale causata dal vaccino MPR e la classificazione dell’ASD come sindrome autoimmune (autoinfiammatoria) indotta da adiuvanti (ASIA), le infezioni infantili (che hanno un effetto adiuvante riconosciuto) possono contribuire a una diagnosi successiva di ASD (https://jneurodevdisorders.biomedcentral.com/articles/10.1186/s11689-022-09422-4).
4.2.5) Inibizione della potatura sinaptica causata dall’infiammazione cerebrale indotta da nanoparticelle di alluminio
Quando la microglia viene deviata dalla sua funzione M2 (“fenotipo M2”, “attivazione alternativa”, antinfiammatoria, riparativa, responsabile della “potatura sinaptica” o “raffinamento sinaptico”) alla funzione M1 (“fenotipo M1”, proinfiammatoria, citotossica e microbicida) (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1155/2023/7389508), si perde il meccanismo dipendente dal fenotipo microgliale M2 responsabile dell’eliminazione delle sinapsi in eccesso formate durante lo sviluppo neurologico (https://www.nature.com/articles/mp2016103; https://www.frontiersin.org/journals/neuroscience/articles/10.3389/fnins.2023.1125428/full)), che è fondamentale per il corretto sviluppo del cervello (https://en.wikipedia.org/wiki/Synaptic_pruning; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11467947/#abstract1). L’inibizione della potatura sinaptica è probabilmente la causa dell’aumento della circonferenza cranica spesso osservato nell’autismo (https://www.frontiersin.org/journals/psychiatry/articles/10.3389/fpsyt.2024.1431693/full).
Chiaramente, un’infezione fungina risultante dalla presenza di nanoparticelle di alluminio adiuvanti dovrebbe aiutare a mantenere il fenotipo microgliale infiammatorio (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27858519/), ostacolando ulteriormente il processo di potatura sinaptica essenziale per lo sviluppo del sistema nervoso.
D’altra parte, oltre a inibire la produzione di MCP-1 (CCL2) e ad avere un effetto antimicotico (vedere paragrafo 4.2.3), alcuni componenti della propoli (apigenina e luteolina) mostrano effetti neuroprotettivi e inibiscono l’attività infiammatoria della microglia e la produzione di interleuchine infiammatorie, come TNF-alfa e IL-6, che sono elevate negli individui con autismo (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/9781119155195.ch16); https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9675917; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29423011/).
4.2.6) Il ruolo dell’alluminio nel determinare la molteplicità delle alterazioni metaboliche identificate nell’autismo
D’altra parte, l’autismo è associato a diverse alterazioni metaboliche (https://link.springer.com/article/10.1007/s11910-009-0021-x; https://www.nature.com/articles/tp201351; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5318388/; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11212761/), che è in linea con il fatto che l’alluminio interferisce con molteplici processi cellulari (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7071840/; https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1155/2022/1480553; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/B9780323884624000079).
L’alluminio viene eliminato dall’organismo legandosi al glutatione attraverso l’azione dell’enzima glutatione S-transferasi. In caso di avvelenamento da alluminio, i livelli di glutatione si riducono e l’attività della glutatione S-transferasi, insieme a diversi enzimi coinvolti nelle difese antiossidanti, si riduce (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1155/2022/1480553; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013405001947; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10581833/). Come seria de se esperar, o mesmo ocorre no autismo (https://goldencaretherapy.com/the-surprising-connection-between-glutathione-and-autism/; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3628138/; https://www.frontiersin.org/journals/psychiatry/articles/10.3389/fpsyt.2021.669089/full). Poiché la glutatione S-transferasi è coinvolta nell’eliminazione dei metalli pesanti (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9548276/),è concepibile che una riduzione di questo enzima e una deplezione del glutatione possano portare all’accumulo di altri metalli pesanti che si trovano in concentrazioni elevate nell’autismo (https://link.springer.com/article/10.1007/s12011-025-04588-z). Oltre agli effetti già causati dall’accumulo di alluminio, i disturbi metabolici vengono esacerbati. Come evidenziato da Fu e Xi nella loro revisione del 2019 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31818169/):
“L’accumulo di metalli pesanti come piombo, arsenico, mercurio, cadmio e nichel distrugge i principali processi metabolici del corpo umano. Le reazioni redox nei sistemi biologici sono causate da ioni metallici cancerogeni come nichel e arsenico. I radicali liberi prodotti da queste reazioni causano danni ossidativi a proteine e DNA. L’accumulo di metalli pesanti produce infine specie reattive dell’ossigeno che possono causare stress ossidativo, che può portare allo sviluppo di diverse malattie.”
4.3) Fallacia argomentativa sulla sicurezza dei vaccini
4.3.1) L’errore che suggerisce che l’alluminio iniettato e quello ingerito condividano la stessa farmacodinamica è fuorviante
Si sostiene che, quando si guida in modo inappropriato il pubblico laico, la quantità di sali di alluminio solubili ingeriti da fonti come cibo e acqua supera di gran lunga l’alluminio iniettato come adiuvante nei vaccini; pertanto, quest’ultimo non potrebbe causare alcun danno (https://www.youtube.com/watch?v=8H3sOzma22U&list=PLUv9oht3hC6TTY-k6FbWQDWS-aR-KGRGZ&index=6). Questa argomentazione ignora completamente il fatto che l’alluminio ingerito si presenta sotto forma di sali solubili, come il solfato di alluminio, mentre l’alluminio iniettato nei vaccini si presenta sotto forma di particelle (nanoparticelle di adiuvante di alluminio), i cui meccanismi di biopersistenza sono stati ampiamente discussi in questo editoriale.
Su un sito web ospedaliero destinato a “informare” il pubblico, la quantità di esposizione all’alluminio per via parenterale viene confrontata con quella per via orale come se l’assorbimento fosse equivalente in entrambi i casi (https://www.chop.edu/vaccine-education-center/vaccine-safety/vaccine-ingredients/aluminum).
Una conclusione favorevole alla sicurezza si trova anche in un articolo di revisione pubblicato su una rivista prestigiosa, in cui si suggerisce che diverse complicazioni associate alle vaccinazioni siano rare o molto rare, senza menzionare alcuno studio clinico sulla sicurezza controllato con placebo (https://www.thelancet.com/journals/laninf/article/PIIS1473-3099(20)30130-4/abstract). Una disinformazione simile viene propagata anche in altre pubblicazioni scientifiche, dove la quantità di alluminio nei vaccini viene speculativamente etichettata come “trascurabile” (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37108392/).
Tuttavia, queste due forme di alluminio hanno destini completamente diversi. Da un lato, il 99,7% dell’alluminio ingerito in forma solubile viene eliminato con le feci e la quantità assorbita può essere eliminata con le urine. Al contrario, il 100% dell’alluminio iniettato sotto forma di nanoparticelle per via intramuscolare viene assorbito istantaneamente e solo il 6% viene eliminato rapidamente. Il resto può essere trattenuto dai macrofagi, che possono trasportarlo verso organi distanti dal sito di inoculazione, incluso il cervello, attraversando la barriera emato-encefalica attraverso il meccanismo del cavallo di Troia (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013417303380?via%3Dihub; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1568997219301090; https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-981-99-1592-7_4).
4.3.2) L’errore evidente nell’estrapolazione dei risultati sperimentali ottenuti in un numero limitato di animali adulti al cervello umano in via di sviluppo (con una barriera emato-encefalica immatura)
Un singolo studio sperimentale (Flarend et al. 1997 – https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0264410X97000418) è stato citato a sostegno della sicurezza dell’uso di nanoparticelle di alluminio simili a quelle utilizzate come adiuvanti nei vaccini. In quello studio, solo quattro conigli adulti sono stati utilizzati (due per particelle di idrossido di alluminio e due per particelle di fosfato di alluminio), e il risultato è stato registrato dopo un endpoint di solo 28 giorni di osservazione. I difetti di quello studio sono stati meticolosamente analizzati da Masson et al. nella loro pubblicazione del 2018 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29307441/). L’esperimento di Flarend et al. è stato caratterizzato da limitazioni aberranti, tra cui le seguenti: (A) uso di animali adulti e non in via di sviluppo, con una barriera ematoencefalica immatura – che è la situazione tipica del primo periodo della vita umana in cui viene somministrato il maggior carico di vaccini; (B) uso di un numero statisticamente insignificante di animali – due animali per ciascuno dei due tipi di particelle testate, con il tessuto cerebrale di uno degli animali distrutto (che era l’animale che presentava la più alta concentrazione circolante di alluminio); (C) l’uso di un metodo di produzione per le particelle di alluminio che differisce da quello utilizzato nella produzione di nanoparticelle adiuvanti commercializzate – che può portare a farmacocinetiche significativamente diverse, inclusa la distribuzione e l’eliminazione.
Anche ignorando questa inadeguatezza, al termine del periodo di osservazione, la clearance urinaria dell’alluminio era del 6% per l’idrossido di alluminio e del 22% per il fosfato di alluminio. Entrambi i risultati sono incoerenti con la conclusione di una rapida clearance dell’alluminio derivato dal vaccino nelle urine, che presumibilmente supporterebbe un “eccellente record di sicurezza” (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29307441/). L’esperimento di Flarend et al. ha trascurato l’assorbimento delle nanoparticelle di adiuvante di alluminio da parte delle cellule immunitarie, che le trasportano attraverso barriere organiche come la barriera emato-encefalica tramite il meccanismo del “cavallo di Troia”.
Le conclusioni di Flarend et al. (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0264410X97000418) sono contraddetti dallo studio di Khan et al. che ha valutato la biopersistenza delle particelle di adiuvante commerciale nel tessuto cerebrale quando iniettate per via intramuscolare anche dopo la maturazione della barriera ematoencefalica fino a un punto vicino all’aspettativa di vita dei topi (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23557144/). I topi raggiungono la maturità sessuale a 6 settimane di età e hanno un’aspettativa di vita media di 12-18 mesi (https://www.orkin.com/pests/rodents/mouse-control/how-long-do-mice-live); entro le 8 settimane di vita postnatale, la barriera emato-encefalica è già matura (https://anatomypubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ar.b.20087). Khan et al. (2013) hanno somministrato per via intramuscolare un volume di vaccino contro l’epatite B contenente nanoparticelle di alluminio a topi (di età compresa tra 8 e 62 settimane, con peso corporeo compreso tra 27 e 42 grammi) a una dose proporzionale a quella ricevuta da soggetti umani (con un peso corporeo presunto di 60 kg) che hanno successivamente sviluppato miofascite macrofagica post-vaccinazione. Le particelle di alluminio che si sono traslocate dal sito di iniezione ai linfonodi drenanti regionali si sono accumulate linearmente nel cervello fino a sei mesi e sono rimaste rilevabili nella milza e nel cervello un anno dopo l’iniezione (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23557144/). Nel loro studio, Khan et al. hanno discusso la sindrome autoimmune (infiammatoria) indotta da adiuvanti (ASIA) e l’effetto cumulativo di immunizzazioni ripetute contenenti nanoparticelle di alluminio, in particolare nei bambini:
“Tuttavia, dosi costantemente crescenti di questo adiuvante scarsamente biodegradabile nella popolazione possono diventare insidiosamente pericolose, soprattutto in caso di sovraimmunizzazione o di barriera ematoencefalica immatura/alterata o di elevata produzione costitutiva di CCL-2.”
Come Tomljenovic e Shaw avevano avvertito nel 2012 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22235057/) (enfasi aggiunta):
“…i neonati e i bambini non devono essere considerati “piccoli adulti” per quanto riguarda il rischio tossicologico, poiché la loro fisiologia unica li rende molto più vulnerabili agli insulti tossici”
Coloro che hanno utilizzato lo studio di Flarend et al. o minimizzato i dati sugli effetti avversi del vaccino per supportare le loro affermazioni sul “profilo di sicurezza eccellente” del vaccino (https://www.thelancet.com/journals/laninf/article/PIIS1473-3099(20)30130-4/abstract) non solo ignorano la necessità di periodi di osservazione più lunghi, ma non tengono conto del fatto che i neonati e i bambini piccoli ricevono più vaccini simultaneamente e cumulativamente https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013417303380?via%3Dihub). L’effetto adiuvante delle nanoparticelle di alluminio sulle proteine rilasciate dalle cellule neurali danneggiate (autoantigeni neurali) nell’innesco di processi autoimmuni diretti contro il tessuto nervoso, come documentato nel secondo editoriale di questa serie (https://wp.me/pbW3AH-1Gn), non si considera nemmeno immaginabile. Inoltre, non si considera che ogni nuovo episodio di vaccinazioni multiple (ciascuna contenente la propria quantità di alluminio particolato) deve esacerbare il processo infiammatorio nel tessuto nervoso, portare a ulteriore danno neurale, potenziare l’attività adiuvante delle nanoparticelle di alluminio sugli autoantigeni neurali e promuovere la colonizzazione fungina con il proprio effetto adiuvante aggiuntivo o sinergico, peggiorando progressivamente le caratteristiche patofisiologiche tipiche del gruppo ASIA nel cervello dei pazienti autistici..
4.4) Una persona autistica nasce autistica? Il ruolo delle vaccinazioni prima del concepimento e durante il periodo prenatale
Spesso si sostiene che i vaccini non causino l’autismo, sostenendo che “una persona autistica nasce autistica” (https://www.niehs.nih.gov/health/topics/conditions/autism).
Tuttavia, le donne in gravidanza sono state sempre più esposte a vaccini contenenti adiuvanti di nanoparticelle di alluminio sia prima del concepimento (si raccomanda la vaccinazione antinfluenzale annuale: https://www.cdc.gov/flu/highrisk/pregnant.htm?web=1&wdLOR=cAACE9478-15B3-314C-94A3-8C5BDCDA42E3) come durante il periodo prenatale (la vaccinazione antinfluenzale è raccomandata nell’ultimo trimestre di gravidanza): https://www.cdc.gov/flu/highrisk/pregnant.htm?web=1&wdLOR=cAACE9478-15B3-314C-94A3-8C5BDCDA42E3. Il vaccino contro il tetano, la difterite e la pertosse (Tdap) è raccomandato tra la 27a e la 36a settimana di ogni gravidanza: https://www.cdc.gov/pertussis/vaccines/tdap-vaccination-during-pregnancy.html. Il vaccino contro il virus respiratorio sinciziale (RSV) è raccomandato tra la 32a e la 36a settimana di ogni gravidanza https://www.cdc.gov/rsv/hcp/vaccine-clinical-guidance/pregnant-people.html). Quindi, quattro vaccini contenenti nanoparticelle di adiuvante di alluminio (https://www.cdc.gov/vaccine-safety/about/adjuvants.html)possono essere somministrati insieme o in sequenza durante la gravidanza.
Un esperimento su ratte gravide illustra come questo consiglio possa avere conseguenze irreparabili. Yumoto et al. (2009) hanno dimostrato che l’isotopo di alluminio (iniettato una sola volta per via sottocutanea sotto forma di un sale solubile, il cloruro di alluminio) attraversava la barriera placentare ed era presente nel cervello fetale, dove rimaneva rilevabile in una quantità che variava di poco fino alla fine dell’esperimento, avvenuta due anni dopo la nascita dell’animale (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0168583X09012142). Considerando che l’aspettativa di vita media di un ratto è di 2-3 anni (https://www.easthamvet.com/site/blog/2023/12/15/owning-pet-rat), si ritiene che dovrebbe rimanere nel cervello dell’animale a tempo indeterminato. È importante notare che questi risultati sono stati osservati a seguito di una singola somministrazione di un sale di alluminio solubile (https://www.sciencedirect.com/topics/biochemistry-genetics-and-molecular-biology/blood-placenta-barrier), piuttosto che con la forma più biopersistente di alluminio (le nanoparticelle adiuvanti). Le nanoparticelle hanno maggiori probabilità di attraversare la placenta durante le fasi avanzate della gravidanza (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0142961218303272), che coincide con il periodo in cui è raccomandata la somministrazione di quattro vaccini contenenti nanoparticelle adiuvate con alluminio.
4.4.1) Il ruolo dell’alluminio nell’aumento della circonferenza cranica prenatale associata all’autismo
Un aumento della circonferenza cranica può essere rilevato a partire dalla 22a settimana di età gestazionale in alcuni individui che in seguito sviluppano caratteristiche autistiche (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/aur.2036), sebbene questo risultato non sia stato confermato in modo coerente (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5947578/). La maggiore frequenza di aumento della circonferenza cranica senza apparenti cambiamenti neuropatologici nei bambini con autismo è ampiamente riconosciuta (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10638459/; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4899843/) e attribuito all’inibizione della potatura sinaptica e attribuito all’inibizione del poda sináptica (https://www.frontiersin.org/journals/psychiatry/articles/10.3389/fpsyt.2024.1431693/full). Chiaramente, è probabile che l’inibizione della potatura sinaptica, risultante dalla successiva attivazione della microglia nello stato M1 da parte dell’alluminio particellare che attraversa la barriera placentare nel cervello fetale, sia responsabile di questo fenomeno.
4.4.2) Il ruolo genotossico dell’alluminio nelle alterazioni genetiche legate all’autismo
La presenza di alterazioni genetiche associate ai DSA è stata utilizzata come argomento per confutare il ruolo dei vaccini nell’origine dei DSA. Circa il 10% dei pazienti con DSA ha acquisito (“de novo”) varianti a singolo nucleotide che influenzano geni clinicamente rilevanti per i DSA (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/B9780128001097000029). Secondo Hua et al. (2015) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26335739/):
“I cambiamenti genetici/l’ereditarietà sono uno dei principali fattori che contribuiscono e centinaia di migliaia di geni causali e suscettibili, varianti del numero di copie (CNV), regioni di linkage e https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0014480020307620 sono stati associati all’ASD, il che indica chiaramente che l’ASD è un disturbo genetico complesso.”
Tuttavia, l’esposizione all’alluminio può portare a infertilità e cambiamenti genetici che hanno un impatto sul sistema riproduttivo (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S002432052400050X; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0014480020307620). È quindi possibile che tali polimorfismi genetici influenzino i gameti e diventino parte del patrimonio genetico dell’embrione. D’altra parte, l’esposizione all’alluminio durante la gravidanza e il periodo postnatale può causare alterazioni dell’espressione genica e vari tipi di mutazioni genetiche, sia per effetto diretto che attraverso la formazione di radicali liberi (stress ossidativo) che danneggiano il DNA (https://mrforum.com/product/9781644903339-9/?srsltid=AfmBOopv5wuaqn-FZlubbXw4m1aXwi-fShd3owFNGyeNc6CPz4quHLUv; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0269749118353697; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34502420/; https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acschemneuro.4c00429; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16139969/; https://www.mdpi.com/1422-0067/21/23/9332), https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32206026/), oltre ad abbassare l’attività dei meccanismi di riparazione dei geni danneggiati (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8767391/; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16139969/; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6422319/). Pertanto, le alterazioni genetiche acquisite prima del concepimento, che colpiscono i gameti, il feto durante la gestazione o l’individuo dopo la nascita, potrebbero essere influenzate dall’esposizione alle nanoparticelle di adiuvante di alluminio presenti nei vaccini somministrati.
4.4.3) Il ruolo dell’alluminio nella produzione materna di autoanticorpi diretti contro il tessuto nervoso nell’autismo.
La barriera placentare regola lo scambio di sostanze tra la madre e il feto, proteggendo quest’ultimo da sostanze nocive e garantendo al contempo un adeguato apporto di nutrienti e ossigeno. Alterazioni della sua funzione influenzano la predisposizione alle malattie croniche in età adulta (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/B9780128013830000220). A sua volta, l’alluminio può depositarsi nella placenta, alterandone la struttura e la funzione e raggiungendo i tessuti fetali, venendo rilevato nel cordone ombelicale (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21072353/; https://dergipark.org.tr/en/pub/vetjku/issue/78631/1294726). Zhang et al. (2018) hanno dimostrato che l’esposizione di topi femmina a nanoparticelle di alluminio adiuvanti durante la gravidanza provoca effetti tossici sullo sviluppo neurologico della loro prole (https://www.frontiersin.org/journals/pharmacology/articles/10.3389/fphar.2018.00253/full).
Le cellule del sistema immunitario materno normalmente attraversano la placenta per svolgere la loro funzione di sorveglianza immunitaria (https://www.nature.com/articles/s41467-021-24719-z). Così, come dimostrato nel caso del trasporto del virus Zika attraverso la placenta attraverso il “meccanismo del cavallo di Troia” (https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2021.09.14.460378v1.abstract), le nanoparticelle di alluminio potrebbero anche potenzialmente raggiungere il cervello fetale trasportate dai leucociti. Adsorbendo gli autoantigeni neurali fetali, le nanoparticelle di alluminio derivanti da ripetute vaccinazioni durante la gravidanza potrebbero plausibilmente indurre le cellule immunitarie materne a produrre autoanticorpi diretti contro il tessuto nervoso fetale.
Al contrario, una placenta permeabile può consentire il trasferimento di autoanticorpi, portando potenzialmente a manifestazioni autoimmuni nel feto (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28627279/). Pertanto, la presenza di autoanticorpi neurali nella circolazione sia dei bambini autistici che delle loro madri (https://www.mdpi.com/2076-328X/9/5/47) può essere spiegato da questo meccanismo.
In sintesi, le manifestazioni autoimmuni che colpiscono il sistema nervoso autistico possono iniziare in epoca prenatale a causa di vaccini adiuvati con nanoparticelle di alluminio durante il periodo preconcezionale e gestazionale. Questo fenomeno supporta anche il riconoscimento dell’autismo come sindrome autoimmune (autoinfiammatoria) indotta da adiuvanti (ASIA).
4.5) Perché non tutti i bambini completamente vaccinati sviluppano l’autismo?
Tra i criteri di causalità di Bradford-Hill c’è il criterio di specificità. In altre parole, se un particolare fattore è collegato all’insorgenza di una specifica malattia, la probabilità di causalità nell’associazione aumenta.
Ad eccezione del criterio di specificità, gli altri criteri di causalità di Bradford-Hill sono soddisfatti sulla base dell’analisi approfondita condotta nel 2011 da Shaw e Tomljenovic riguardo all’associazione tra l’uso dell’alluminio come adiuvante nei vaccini infantili e l’autismo (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013411002212). Questa eccezione, tuttavia, non invalida l’applicazione del criterio di causalità per questa associazione, poiché lo stesso Bradford-Hill ha osservato nella sua pubblicazione originale del 1965 che il criterio di specificità non dovrebbe essere ritenuto indispensabile per definire la relazione causale tra un fattore e una malattia, dato che lo stesso fattore può causare più malattie (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/add.16329):
“Se la specificità esiste, potremmo essere in grado di trarre conclusioni senza esitazione; se non è evidente, non siamo necessariamente lasciati indecisi” (p. 297)
Evidentemente non tutti i fumatori accaniti sviluppano il cancro ai polmoni (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33173057/). Alcuni potrebbero sviluppare altre malattie (https://www.lung.org/research/sotc/by-the-numbers/10-worst-diseases-smoking-causes), come l’enfisema (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17450149/), coronaropatia (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11414331/), o ictus (CVA) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38516107/). Le interazioni tra influenze ambientali e predisposizioni genetiche possono dare origine a espressioni uniche di malattia tra gli individui(https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-81-322-2035-0_6).
Allo stesso modo, l’esposizione all’alluminio come adiuvante del vaccino è associata non solo all’autismo, ma anche ad allergie, asma e disturbo da deficit di attenzione e iperattività (ADHD)(https://www.preprints.org/manuscript/202402.1613). Infatti, a supporto della possibilità che l’esposizione all’alluminio possa essere una causa comune di vari disturbi dello sviluppo neurologico, si riscontrano livelli sierici di alluminio più elevati nei bambini con ADHD rispetto ai controlli. Si osserva una correlazione inversa tra i livelli sierici di alluminio e il QI totale, nonché i punteggi del QI verbale e prestazionale (https://pesquisa.bvsalud.org/portal/resource/pt/emr-201219). In linea con questi risultati, ASD e ADHD si presentano come comorbilità, la cui prevalenza è cresciuta parallelamente (https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1586/14737175.2016.1146591).
4.6 La concentrazione di alluminio nel sangue non riflette la sua reale concentrazione nei tessuti.
È fondamentale sottolineare che la concentrazione di alluminio riscontrata nel plasma non rispecchia quella presente nei tessuti, in quanto la concentrazione in questi ultimi può essere da 100 a 300 volte superiore a quella presente nell’organismo plasma (https://ehp.niehs.nih.gov/doi/abs/10.1289/ehp.8665363). La concentrazione nelle urine (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37197586/) e in particolare nei capelli è considerato più affidabile (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32990432/).
4.7) Meccanismi tossici innescati dall’alluminio
I meccanismi alla base degli effetti tossici dell’alluminio sull’organismo dei mammiferi (inclusi il sistema nervoso, il sistema immunitario, il sistema scheletrico, i polmoni, la salute mammaria e il sistema riproduttivo) sono ampiamente documentati e includono disomeostasi del ferro, compromissione delle funzioni di calcio e magnesio, stress ossidativo, deplezione del glutatione ridotto, alterazioni immunologiche, legame al DNA e genotossicità, denaturazione o trasformazione del peptide, disfunzione enzimatica, disturbo metabolico, compromissione della funzione e dell’integrità mitocondriale, interruzione dell’integrità della membrana plasmatica, danno lisosomiale, rottura della barriera emato-encefalica, perossidazione lipidica, neurotossicità, compromissione della plasticità sinaptica, degenerazione neurofibrillare, infiammazione, neuroinfiammazione, attivazione della migraglia, attivazione dell’inflammasoma NLRP3 e piroptosi, neurotrasmissione alterata, inibizione della differenziazione delle cellule progenitrici neurali (NPC) e compromissione della neurogenesi, amiloidogenesi, apoptosi, necrosi e displasia (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7071840/#cit0076; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S088723332100182X?via%3Dihub; https://academic.oup.com/mutage/article-abstract/24/3/245/1074030; https://dergipark.org.tr/en/download/article-file/3132394; https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-981-99-1592-7_1); https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37634479/; https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0045653520308353); https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5596046/0; https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-981-13-1370-7_9);
https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-94-009-1868-9_8; https://onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1155/2022/1480553).
4.8) Malattie associate all’alluminio
Alluminio, che è biopersistente quando iniettato sotto forma di nanoparticelle adiuvanti (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013415300313?via%3Dihub; https://link.springer.com/article/10.1186/1741-7015-11-99; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11522584/) nei vaccini che individui precedentemente sani sono costretti ad accettare sotto varie sanzioni, è stato identificato come cofattore o come fattore che innesca e/o sostiene una varietà di disturbi della salute tra cui anomalie ematologiche (anisocitosi, poichilocitosi, formazione di leptociti, formazione di acantociti, formazione di echinociti, formazione di stomatociti, formazione di cellule bersaglio, anemia ipocromica), linfoma, cardiotossicità, miocardite, ipocinesia della parete miocardica e trombo ventricolare sinistro, ipertensione, malattia coronarica, dislipidemia, sindrome dolorosa regionale complessa (CRPS), sindrome da tachicardia posturale ortostatica (POTS), sindrome da stanchezza cronica, bronchite cronica, asma interstiziale desquamativa, malattia polmonare ostruttiva cronica, polmonite, proteinosi alveolare polmonare, granulomatosi e fibrosi, trombosi e ictus ischemico, enterite granulomatosa, malattia infiammatoria intestinale, apprendimento e memoria compromessi, demenza, Malattia di Alzheimer, sclerosi multipla, sclerosi laterale amiotrofica, morbo di Parkinson, sclerosi multipla, disfunzione cerebellare, tremori, ischemia cerebrale, aprassia/disprassia del linguaggio, asterixis, mioclono, convulsioni generalizzate, autismo, comportamento aggressivo e violento, ansia, depressione, irritabilità, umore labile, paranoia, confusione, agitazione, difficoltà di concentrazione, ADHD, psicosi, allucinazioni visive, mal di testa, insonnia, comportamento ripetitivo, miofascite macrofagica, osteomalacia, osteoporosi, fratture che non guariscono, artropatia erosiva con cisti, spondiloartropatia, deposito di calcio nei tessuti molli, amiloidosi, condrocalcinosi, oligospermia e infertilità, ipotiroidismo, difetti del tubo neurale, danno cerebrale fetale, compromissione dello sviluppo neurologico, malattia epatorenale, cancro al seno e cisti, pancreatite, necrosi pancreatica, diabete mellito, obesità, steatosi epatica, ridotta filtrazione glomerulare, sindrome nefrosica, glomerulonefrite acuta, livelli elevati di acido urico nel siero, dermatite, coma e morte (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7071840/; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1568997219301090?via%3Dihub; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013417303380; https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-94-009-1868-9_8; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/books/NBK609094/; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1382668912001573; https://www.liebertpub.com/doi/abs/10.1097/DER.0000000000000836; https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0006497118675937; https://www.jpeds.com/article/S0022-3476(84)80318-2/abstract); https://deepblue.lib.umich.edu/bitstream/handle/2027.42/47831/467_2004_Article_BF00869743.pdf;sequence=1; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34217934/; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5596046/; https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-981-13-1370-7_4; https://link.springer.com/article/10.1007/s12026-013-8403-1?s=35; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013411002212; https://link.springer.com/article/10.1007/s12403-020-00346-9; https://content.iospress.com/articles/journal-of-alzheimers-disease/jad132204; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21568886/; https://www.scirp.org/journal/paperinformation?paperid=84013; https://pesquisa.bvsalud.org/portal/resource/pt/emr-201219; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7211005/; https://link.springer.com/article/10.1007/s12026-014-8622-0).
5) Conclusioni – la scienza esiste?
È chiaro che l’idea ampiamente propagandata secondo cui “l’autismo è una condizione causata da molteplici fattori che agiscono insieme in diverse combinazioni” non è sostenibile per un motivo fondamentale: una proposta del genere ignora il “Principio di Parsimonia” che tutti i medici dovrebbero seguire quando formulano diagnosi. La causa principale dell’epidemia di autismo è la presenza di alluminio nei vaccini.
Secondo questo principio, come evidenziato in questo editoriale, la causa principale dell’epidemia di autismo è l’effetto adiuvante dei vaccini, attribuito alla presenza di alluminio in essi, e, nel caso del vaccino MPR, l’inoculazione simultanea di tre virus vivi in un sistema immunitario immaturo. Identificare i vaccini come causa principale dell’epidemia di autismo spiega perché questo problema sia globale, e si verifichi in un mondo in cui generazioni successive sono multivaccinate.
D’altra parte, nonostante il riconoscimento esplicito nelle pubblicazioni scientifiche che i vaccini non sono testati per la sicurezza perché sono “considerati intrinsecamente” la seguente affermazione viene ripetutamente invocata a sostegno della presunta sicurezza dei vaccini:
“La scienza è lì”
Nonostante l’assenza di test di sicurezza, negli ultimi quattro decenni un numero crescente di vaccini è stato incluso nel programma di vaccinazione infantile (https://vactruth.com/history-of-vaccine-schedule/; https://www.marinhealthcare.org/upload/public-meetings/2018-06-19-600-pm-mhd-community-health-seminar-vaccination/BRANCO_06192018_MGH%20Vaccine%20Presentation.pdf; https://parentsforhealthchoice.com/vaccine-dose-history). Inoltre, si prevedono ulteriori vaccini in futuro. Le aziende di ricerca biofarmaceutica statunitensi hanno annunciato nel 2016 un’espansione senza precedenti dei programmi di vaccinazione, con oltre 250 nuovi vaccini in fase di sviluppo (https://phrma.org/blog/new-report-highlights-more-than-250-vaccines-in-development).
L’alluminio è l’adiuvante più comunemente utilizzato (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0264410X22008337) ed è presente in diversi vaccini attualmente in uso, spesso obbligatori per la popolazione. Contemporaneamente, alcuni rapporti indicano che è stata condotta un’analisi dei dati del “Vaccine Safety Datalink” e i risultati sono stati discussi in una riunione riservata che avrebbe coinvolto dipendenti di vari enti pubblici, tra cui organizzazioni internazionali (https://wp.me/pbW3AH-1JQ).
In realtà, è urgente snellire il calendario vaccinale per garantire che siano inclusi solo i vaccini essenziali. È imperativo rimuovere il vaccino trivirale dal programma vaccinale, impedendo così la somministrazione di più di un virus vivo in qualsiasi vaccino.
È urgente sostituire le nanoparticelle di adiuvante di alluminio con nanoparticelle di adiuvante di fosfato di calcio. Il fosfato di calcio è stato utilizzato con successo per 20 anni in passato dall’Istituto Pasteur, ma è stato sostituito dai sali di allume alla fine degli anni ’80, quando i settori industriali dell’Istituto Pasteur e dell’Istituto Mérieux si sono fusi (https://scindeks-clanci.ceon.rs/data/pdf/0004-1963/2019/0004-19631906420K.pdf). Tuttavia, il fosfato di calcio rimane un adiuvante approvato dall’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) per la vaccinazione umana. Le nanoparticelle di fosfato di calcio sono state utilizzate come adiuvante non tossico, con diversi vantaggi rispetto alle particelle di alluminio (https://journals.asm.org/doi/full/10.1128/cdli.7.6.899-903.2000; https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/14760584.2017.1244484; https://www.frontiersin.org/journals/materials/articles/10.3389/fmats.2021.788373/full; https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/14760584.2017.1355733).
È urgente indagare se l’attuale epidemia di depressione grave che colpisce i bambini, insieme a depressione, autolesionismo e suicidio tra adolescenti e giovani adulti, possa essere causata dalla presenza di alluminio particolato nel cervello degli individui colpiti. Questo potrebbe essere dimostrato o escluso disintossicando l’alluminio con un integratore minerale privo di effetti collaterali, come il silicio nella sua forma più assorbibile: il monometilsilanetriolo.
È urgente rivedere le attuali raccomandazioni riguardanti le dosi di integrazione di colecalciferolo (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21337617/) dalla vita prenatale in poi, data l’importanza di questo steroide per l’efficienza e la regolazione del sistema immunitario (https://journals.sagepub.com/doi/abs/10.2310/JIM.0b013e31821b8755; https://www.endo.theclinics.com/article/S0889-8529(10)00012-5/abstract; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1471489210000378; https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/mnfr.201000174; https://www.cambridge.org/core/journals/proceedings-of-the-nutrition-society/article/vitamin-d-and-immune-function-an-overview/302152110AEE222430F44164E53FEA90) e per lo sviluppo neurologico (https://academic.oup.com/nutritionreviews/article-abstract/77/5/330/5365312; https://www.nature.com/articles/s41380-019-0357-9; https://www.tandfonline.com/doi/full/10.2147/NDT.S407731#abstract; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1521690X11000595; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0891422212000431; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1084952111000796).
In definitiva, è evidente che è necessario sviluppare un trattamento efficace per condizioni come l’ASD, basato sulla comprensione della sua fisiopatologia (tenendo conto degli eventi fisiopatologici delineati qui), piuttosto che affidarsi esclusivamente a terapie come la psicoterapia, la logopedia, la terapia occupazionale e i farmaci neurolettici.
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