Primera editorial: https://wp.me/pbW3AH-1H7
Segundo editorial: https://wp.me/pbW3AH-1IX
Traducido al español por Carmen Sanabria Ayala
Índice
1) Introducción
2) Negacionismo
3) El impacto del autismo en el sistema educativo
4) Identificando los componentes de las vacunas como la causa raíz del TEA y el aumento del calendario de vacunación, incluidas las vacunaciones múltiples simultáneas y recurrentes como la causa de la epidemia.
4.1) La importancia del criterio “relación dosis-respuesta” para esclarecer la causa del TEA
4.2) La importancia del criterio de plausibilidad para esclarecer la causa del TEA
4.2.1) El mecanismo del “caballo de Troya” y la biopersistencia de nanopartículas de aluminio: el TEA como un Síndrome Autoinmune (Autoinflamatorio) inducido por Adyuvantes (ASIA).
4.2.2) El efecto acumulativo y sinérgico de múltiples vacunaciones simultáneas recurrentes en la inflamación cerebral.
4.2.3) Las consecuencias de la alteración prolongada de la barrera hematoencefálica causada por la inflamación cerebral inducida por nanopartículas de aluminio incluyen la colonización continua fúngica del tejido cerebral, lo que sustenta un ciclo patogénico que aprisiona las nanopartículas inflamatorias de aluminio dentro del tejido cerebral.
4.2.4) El efecto adyuvante de la vacuna MMR (sarampión, paperas y rubéola) como un potente desencadenante para el autismo regresivo.
4.2.5) Inhibición de la poda sináptica causada por la inflamación cerebral inducida por nanopartículas de aluminio.
4.2.6) El papel del aluminio en la determinación de la multiplicidad de alteraciones metabólicas identificadas en el autismo.
4.3) Falacia argumentativa sobre la seguridad de las vacunas
4.3.1) La falacia que sugiere que el aluminio inyectado y el aluminio ingerido comparten la misma farmacodinámica es engañosa.
4.3.2) El flagrante error que supone la extrapolación de resultados experimentales obtenidos en un número limitado de animales adultos para el cerebro humano en desarrollo (con una barrera hematoencefálica inmadura).
4.4) ¿Un autista ya nace autista? El papel de las vacunaciones preconcepcionales y en el periodo prenatal.
4.4.1) El papel del aluminio en el aumento de la circunferencia cefálica prenatal asociada al autismo.
4.4.2) El papel genotóxico del aluminio en las alteraciones genéticas asociadas al autismo.
4.4.3) El papel del aluminio en la producción materna de autoanticuerpos dirigidos contra el tejido nervioso en el autismo.
4.5) ¿Por qué no todos los niños vacunados desarrollan autismo? 4.6) La concentración de aluminio en sangre no refleja su real concentración en los tejidos.
4.7) Mecanismos tóxicos desencadenados por el aluminio.
4.8) Enfermedades asociadas al aluminio.
5) Conclusiones – ¿La Ciencia está ahí?
1) Introducción
El primer editorial de esta serie demostró la naturaleza inflamatoria del proceso neuropatológico que afecta los cerebros de las personas con autismo (https://wp.me/pbW3AH-1yv). El segundo editorial se centró en la prominencia del componente fisiopatológico autoinmune (https://wp.me/pbW3AH-1CD). Ambos editoriales exponen el hecho de que el autismo es innegablemente una enfermedad orgánica incapacitante que, debido al crecimiento exponencial de su prevalencia, requiere urgentemente la adopción de medidas preventivas y de tratamiento dirigidas a combatir su causa primordial.
Si no se aborda con urgencia la causa de la creciente epidemia de TEA, la sociedad se volverá insostenible en poco tiempo. Este devastador trastorno neuropsiquiátrico afecta actualmente a aproximadamente uno de cada veinte a veintitrés niños en varias regiones, como Irlanda del Norte, Irlanda, California y Escocia (https://substack.com/home/post/p-151403611). En comparación, en 1970, la tasa estimada era de un caso por cada 10.000 niños (http://www.drsgoodman.com/book-reviews/479-how-to-end-the-autism-epidemic/).
En un artículo publicado recientemente (30 de octubre de 2024) (https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2825472) los autores anuncian (énfasis en negrito adicionado):
“Sin embargo, nuestros hallazgos indican que la población de adultos autistas en los EE. UU. continuará creciendo, resaltando la necesidad de servicios de salud expandidos”.
Sin embargo, todavía existe la necesidad de ofrecer una gran resistencia contra la presión de los organismos oficiales aliados con los grandes medios de comunicación que pretenden inducir a la opinión pública a aceptar el autismo como una condición natural, – nada excepcional. Para lograrlo, ellos precisan (1) negar la realidad del brote de TEA, (2) ignorar o rechazar la realidad del autismo como una enfermedad orgánica mientras (3) simplemente proclamar la necesidad de inclusión social (“aceptación”) de los portadores del trastorno.
El candidato al reconocimiento como un desencadenante ambiental (causa raíz) del TEA debe explicar todas o casi todas las características fisiopatológicas y epidemiológicas del TEA relatadas acumulativamente. De acuerdo con el principio de la parsimonia, el (1) debe ser capaz de desencadenar el proceso inflamatorio autoinmune asociado al TEA (como se ha discutido en editoriales anteriores (https://wp.me/pbW3AH-1DO; https://wp.me/pbW3AH-1Gn), (2) debe ser un factor capaz de provocar la actual epidemia de TEA y (3) debe ser identificable en todos los países que experimentan la epidemia de autismo en todo el mundo.
Identificar un factor ambiental que desencadena el autismo en individuos genéticamente predispuestos es crucial para prevenir la progresión de esta epidemia global. Para alcanzar este objetivo, es esencial reconocer que se trata de hecho, una epidemia y no simplemente un artefacto epidemiológico. Basándonos en esta percepción, los criterios de causalidad propuestos por Austin Bradford Hill pueden utilizarse para aceptar preliminarmente o descartar causas potenciales de la epidemia de TEA, como se explica más adelante.
2) Negacionismo
En lugar de una respuesta adecuada a la actual crisis de salud pública, un raciocinio circular persistente ha sido presentado al público durante los últimos cuarenta años en relación con el reconocimiento de la epidemia de TEA y sus causas subyacentes. Tal negacionismo ha persistido a pesar de las evidencias fisiopatológicas indiscutibles que indican que el autismo es una condición orgánica, inflamatoria y autoinmune. (https://wp.me/pbW3AH-1yv; https://wp.me/pbW3AH-1CD).
Incluso ante el crecimiento también exponencial de los gastos en terapias ineficaces (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26183723/) y del fracaso progresivo del sistema educativo que el TEA está causando (https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/01612840.2024.2328251#abstract; https://www.theguardian.com/australia-news/2024/apr/29/how-the-rise-of-autism-and-adhd-fractured-australias-schools), se afirma que no estamos tratando con un crecimiento real, pero si con un artefacto secundario a una mejor percepción de su existencia y a una mayor precisión diagnóstica. Esto es lo que escribe Catherine Tan el 20 de diciembre de 2024 para la revista TIME:
“Este aumento acentuado puede ser atribuido en gran medida al cierre de instituciones residenciales para las cuales eran enviadas muchas personas con autismo, a mayor concientización pública sobre el autismo y a la expansión de los criterios de diagnóstico”.
Este mensaje, repetido hasta la saciedad de manera especulativa no sólo por los medios de comunicación convencionales, sino también en muchas publicaciones de revistas científicas, se revela como un raciocinio circular, ya que presenta:
A) Lógica redundante: El argumento vuelve al punto inicial sin ofrecer información nueva.
B) Falta de comprobación: el argumento se basa en sus propias afirmaciones y no en evidencias independientes.
C) Ilusión de coherencia: la aserción repetida de una idea puede crear una ilusión de coherencia, haciéndola parecer convincente.
Ejemplificando el pensamiento circular (https://www.scribbr.com/fallacies/circular-reasoning-fallacy/): Papá/ Mamá dirigiéndose al niño: “Es hora de ir a dormir”. Niño: “¿Por qué?” Papá/ Mamá: “Porque es tu hora de ir a dormir”.
El pensamiento circular en las discusiones sobre el aumento de las tasas de autismo se puede ilustrar por medio del siguiente diálogo hipotético. Alguien puede preguntar: “¿Por qué está aumentando el autismo?”. Y la respuesta probablemente sería: «El autismo no está aumentando; el aparente aumento se debe a una mayor capacidad diagnóstica y a una mayor concientización de su existencia”. Entonces, alguien puede buscar evidencias que respalde tal suposición: “¿Pero por qué descartar la posibilidad de que la tasa de autismo esté realmente aumentando?” La respuesta volvería al punto original: “Porque los criterios de diagnóstico se han vuelto más exhaustivos y la sociedad ahora está más consciente de la existencia del TEA”.
Por supuesto, este argumento circular desconsidera la realidad de que un aumento genuino en la prevalencia del autismo obviamente conduce a una mayor concientización sobre la condición y exige la estandarización de los criterios diagnósticos para derivaciones terapéuticas apropiadas.
Si hubiera un reconocimiento consensuado y oficial de un aumento significativo en el TEA, el público insistiría en que el gobierno debería abordar las causas subyacentes, garantizando que hubiera prevención y tratamiento eficaces disponibles para los niños en riesgo de desarrollar el trastorno o que ya estén afectados por él. Además, de eso, reconocer la causa de la epidemia de TEA puede resultar incómodo para algunos sectores de la sociedad que, por temiendo la responsabilidad, se resisten a una comprensión más profunda de la situación y promueven continuamente la argumentación circular antes mencionada.
En consonancia, Rip (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1207/s15516709cog2606_3) afirma (énfasis en negrito añadido):
“La circularidad es un defecto en el raciocinio porque sabotea los intentos correctos de justificar una afirmación o una acción”.
Sin embargo, la sociedad ya no puede tolerar más la progresión de esta tragedia epidemiológica sin tomar las medidas apropiadas. Es inaceptable mantener ese pensamiento negacionista circular ante el impacto humanitario y financiero del TEA, que ha alcanzado niveles insoportables.
3) El impacto del autismo en el sistema educacional
El sistema educativo está colapsando y las nuevas generaciones se enfrentan a la incapacidad, colocando aún más en riesgo la sostenibilidad futura de la sociedad.
(https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/13623613221142111). En su reportaje para el “ The Gardian” (28 de abril de 2024) https://www.theguardian.com/australia-news/2024/apr/29/how-the-rise-of-autism-and-adhd-fractured-australias-schools; https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/13623613221142111) Sarah Martin señala:
“Ahora, hay casi un millón de estudiantes en Australia que necesitan de apoyo adicional debido de una deficiencia, lo que equivale a uno en cada cuatro matriculas.”
“El número de alumnos reportados como portadores de deficiencia, está creciendo a la velocidad de la luz, con un aumento de casi el 40% desde 2017. Las deficiencias sociales o emocionales crecieron casi un 10% anual. Esto se compara con un crecimiento de matrículas del 1% anual durante el mismo período.”
“Al mismo tiempo, los profesores informan estar sobrecargados. Los recursos están al límite.”
Sarah Martin entrevista a Amy Harland, profesora y directora asistente en Port Macquarie, en la costa centro-norte de Nueva Gales del Sul, que relata:
“Si tienes una clase de 30 estudiantes y dos tercios de ellos tienen una deficiencia, los profesores tienen que adaptarse y cambiar sus rutinas para cada clase…”
“Tendrás que gestionar una variedad de habilidades y deficiencias diferentes dentro de un aula. En un aula de 6º año, es posible que tengas que diferenciar actividades de un nivel de jardín de infancia para potencialmente un nivel de 7º año”.
“Es posible que tengas un alumno que puede estar en el espectro autista y encuentre el aula ruidosa, y que pueda tener auriculares, o puede tener una tarjeta específica que le muestre al profesor, que dice “quiero salir” y necesita una pausa sensorial.”
“Tienes problemas de salud mental… niños que tienen problemas de amistad — porque esa es la naturaleza de ser niño. Puedes tener niños que están [en] cuidados fuera de su hogar.”
“Tendrás una amplia gama de deficiencias, formalmente diagnosticadas e imputadas, y es posible tener algunos de estos niños que vienen con IFS [apoyo financiero para la integración] o programas de tiempo parcial.”
“Puede ser confrontador. El aula y los comportamientos se están volviendo cada vez más desafiantes y el tiempo que los profesores están recibiendo no ha cambiado.”
“El apoyo y los recursos simplemente no son los que deberían ser”.
A continuación, un fragmento de un mensaje enviado por una profesora brasileña al autor en noviembre de 2024:
“Soy profesora de primaria en el sistema escolar público. He experimentado la realidad de la inclusión cada vez mayor del autismo en las escuelas, lo que, consecuentemente, ha generado caos. Las necesidades de estos alumnos, junto con otras que presentan diferentes trastornos y dificultades, sumadas a la falta de formación e información adecuada de los profesores y de los equipos de apoyo educativo especializado, han dificultado el progreso académico y contribuido a un ambiente insalubre.
El aula ya no es un lugar para el aprendizaje pacífico porque los alumnos con TEA, que tienen diversos grados de deficiencia, junto con otros que tienen trastornos como TDAH, dificultades de aprendizaje, deiciencias intelectuales y muchos otros, interrumpen el aprendizaje de otros alumnos que viven bajo estrés y emocionalmente perturbados debido a la inestabilidad emocional de los alumnos con TEA y otros.
Hay una enorme falta de información entre padres, profesores, médicos, psicólogos y terapeutas. He visto muchas de sus entrevistas y estoy asombrado de cuánto está creciendo el porcentaje de autismo y hacia dónde está yendo.”
Informes similares o relacionados que utilizan términos como SEND (“Special Educational Needs and Disabilities” o “Necesidades Educacionales Especiales y Deficiencias”) y SPED (“Special Education” o “Educación Especial”) están surgiendo de varias regiones alrededor del mundo.
USA, Washington DC, April 15, 2025, HHS: “La epidemia de autismo se propaga”, nuevos datos muestran que 1 de cada 31 niños se ve afectado (https://www.hhs.gov/press-room/autism-epidemic-runs-rampant-new-data-shows-grants.html).
Belgium, May 2, 2025, Fraharas: ” Número creciente de alumnos etiquetados como portadores de TDAH o autismo (https://www.lossofbraintrust.com/post/belgium-rising-number-of-students-labelled-with-adhd-or-autism).
Canada, Ontario, April 26, 2025, Good Men Post: 60,000 niños esperan servicios esenciales para el autismo, a pesar de los miles de millones asignados (https://www.lossofbraintrust.com/post/canada-ont-60-000-children-waiting-for-core-autism-services-despite-billions-allocated).
China, February, 2024, Asian Journal of Psychiatry: El costo nacional anual del TEA fue de 41.8 mil millones de dólares. El TEA representa una carga financiera considerable para las familias y los sistemas de salud (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1876201823004343).
India, April 26, 2025, Deccan Herald: En la India, uno de cada ocho niños de entre dos y nueve años es neurodiverso; “el panorama es mucho más sombrío”.
(https://www.lossofbraintrust.com/post/india).
Ireland, Offaly, May 2, 2025, Offaly Independent: La nueva escuela especial de “última generación” tendrá 12 aulas – “una respuesta crítica y oportuna” a la creciente necesidad de recursos de educación especial en el condado (https://www.lossofbraintrust.com/post/ireland-offaly-new-state-of-the-art-special-school-will-have-12-classrooms).
Ireland, Enfield, April 30, 2025, Enfield Dispatch: 15 millones de dólares para una escuela especial para 72 alumnos. Una Autoridad del gobierno: “Los niños con autismo tienen que luchar por todo en la educación”
(https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-enfield-15m-for-special-school-for-72-students).
Ireland, Kerry, May 1, 2025, Independent: La ciudad de Kerry celebra convertirse en la tercera ciudad irlandesa en ser reconocida como amiga del autismo
Ireland, April 29, 2025, Beat: “Miles de niños esperan años [por una evaluación de TEA]”
(https://www.lossofbraintrust.com/post/ireland-thousands-of-children-are-waiting-years-for-asd-assessment).
Malaysia, May 1, 2025, New Strait Times: Casi 60.000 niños diagnosticados con autismo, registrados hasta 2024 (https://www.lossofbraintrust.com/post/malaysia-nearly-60-000-diagnosed-with-autism-as-of-2024).
Pakistan, April 27, 2025, Dawn: “La carga del autismo está creciendo; es un “asunto de seria preocupación” “(https://www.lossofbraintrust.com/post/pakistan-burden-of-autism-is-growing-it-s-a-matter-of-serious-concern).
UK, Northern Ireland, May 1, 2025, BBC News: “’Debido a las complejas necesidades de los estudiantes, las escuelas especiales necesitan enfermeras” (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-ni-because-of-the-complex-needs-of-pupils-special-schools-need-nurses).
UK, Enfield, April 26, 2025,Barnet Borough Times: El Consejo construirá una escuela especial (para autismo) de 17 millones de dólares.
(https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-enfield-council-to-build-17m-special-autism-school).
UK,May 3, 2025, Daily Mail: El 98% de los directores de escuelas primarias no consiguen atender a alumnos con necesidades especiales (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-98-of-elem-school-principals-can-t-meet-needs-of-special-needs-students).
UK, Tayside, April 26, 2025, STV News: El NHS interrumpe las evaluaciones de autismo y TDAH debido a las largas listas de espera (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-tayside-nhs-stops-assessments-for-autism-adhd-due-to-long-waitlists).
UK, Hants, May 2, 2025, Hampshire Co Council: Escuela especial recibe actualización de US$ 2,7 millones; las plazas aumentan a 110 (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-hants-special-school-gets-2-7m-upgrade-places-increase-to-110).
UK, May 2, 2025, Knutsford Guardian: Líderes escolares enfrentan una crisis de necesidades educativas especiales; ‘Las necesidades se vuelven más complejas’
UK, May 2, 2025, Guardian: “La crisis de la Educación Especial “empeora”; muchos consejos ingleses acumulan cientos de millones de deudas”
(https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-sped-crisis-worsening-many-english-councils-built-up-debts-of-hundreds-of-millions).
UK, Enfield, April 30, 2025, Enfield Dispatch: US$ 15 millones para escuela especial para 72 alumnos (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-enfield-15m-for-special-school-for-72-students).
UK, Devon/Cornwall, April 30, 2025, Cornish and Devon Post: Escuela de autismo atiende a la “creciente demanda” de “necesidades complejas” (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-devon-cornwall-autism-school-meets-growing-demand-of-complex-needs).
UK, Darlington, April 30, 2025, Northern Echo: £ 375.000 (US$ 500.000) para una escuela especial para 30 alumnos (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-darlington-500k-for-special-school-for-30-students).
UK, Surrey, April 28, 2025, BBC News: Más de 1.800 alumnos con necesidades especiales están fuera de la escuela por más de 1/3 del año (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-surrey-more-than-1-800-special-needs-students-out-of-school-for-more-than-1-3-of-year).
UK, Kent, April 28, 2025, Kent Online: Candidatos prometen mejorar la Educación Especial; 20.000 alumnos con necesidades especiales (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-kent-candidates-promise-to-improve-sped-20-000-students-with-special-needs).
Spain, Madrid, May 23, 2022, Confederación Autismo España: El número de alumnos con autismo sigue aumentando por décimo año consecutivo
(https://autismo.org.es/prensa/noticia/adjuntos/20220523_ndp_ae_alumnadotea.pdf)
Spain, Madrid, April 23, 2024, Federación Autismo Madrid: El número de alumnos con autismo aumentó un 13,13% en el último curso escolar. El número de alumnos autistas aumentó de 19.023 en el curso escolar 2011-2012 a 78.063 en el curso escolar 2022-2023, lo que representa un aumento del 310,36% (https://autismomadrid.es/noticias/el-alumnado-con-autismo-aumenta-un-1313-en-el-ultimo-curso-escolar).
Italy, April 2, 2025, Sicilia Buona: En el mejor escenario, los gastos ascienden a unos impresionantes 22.800 euros anuales por cada niño autista (https://siciliabuona.com/autismo-il-costo-per-le-famiglie-italiane-del-diritto-all-istruzione-e-alle-terapie/).
France, April 2, 2025, Autisme France: Aproximadamente un millón de personas en Francia viven con un trastorno del espectro autista, pero muchas de ellas aún no tienen acceso a un diagnóstico y a intervenciones educativas científicamente validadas a lo largo de sus vidas (https://www.autisme-france.fr).
USA, Minnesota, April 30, 2025, Marshall Independent: Uno de cada 28 con autismo; proveedores “actualmente a plena capacidad, junto con lista de espera”
USA Newark, May 1, 2025, Patch: El 5% de los niños tienen autismo; ASD en el área metropolitana de NY-NJ aumentaron un 500% entre 2000 y 2016
(https://www.lossofbraintrust.com/post/newark-5-of-children-have-autism-asd-in-ny-nj-metro-area-increased-500-2000-2016).
USA, Illinois, May 1, 2025, Chicago Reporter: “Illinois tiene una lista de espera promedio de 9 meses a 2 años para servicios de diagnóstico de TEA”
(https://www.lossofbraintrust.com/post/dhs-illinois-has-average-of-a-9-month-to-2-yr-waitlist-for-asd-diagnostic-services).
USA, Cedar Rapids, IA, May 1, 2025, Iowa News NOW: Se inaugura una Clínica de ABA (Applied Behavior Analysis); “las listas de espera aumentan en todo el estado”
https://www.lossofbraintrust.com/post/cedar-rapids-ia-aba-clinic-opens-waitlists-growing-statewide).
USA, Louisville, KY, April 30, 2025, WHAS11: Sin servicios de ASD para adultos; “¿Qué le pasará a Skyler cuando no estemos aquí?”
USA, Kutztown, PA, April 30, 2025, City Biz: Escuela de autismo expande servicios para alcanzar más alumnos (https://www.lossofbraintrust.com/post/kutztown-pa-autism-school-expanding-services-to-reach-more-students).
USA, Georgia, Valdosta City, April 29, 2025, WTXL, Tallahassee: Equipo de Apoyo Familiar para el Autismo (FAST) para recaudar fondos; “creciente necesidad de recursos locales” (https://www.lossofbraintrust.com/post/s-georgia-fast-valdosta-autism-fundraiser-growing-need-for-local-resources).
USA, Arizona, April 29, 2025, KGUN9, Tucson: El estado enfrenta escasez de terapeutas ABA “en medio del aumento de diagnósticos de autismo”
(https://www.lossofbraintrust.com/post/arizona-state-faces-shortage-of-aba-therapists-amid-rising-autism-diagnoses).
4) Identificando los componentes de las vacunas como la causa raíz del TEA y el aumento del calendario de vacunación, incluyendo la administración de múltiples vacunas simultáneas recurrentes, como la causa de la epidemia.
Los editoriales anteriores ((https://wp.me/pbW3AH-1yv; https://wp.me/pbW3AH-1CD)
prepararon el terreno para este tercer editorial, que tiene como objetivo identificar la causa primaria que desencadena y sostiene el proceso patológico subyacente al autismo. El propio crecimiento exponencial del autismo puede ser utilizado como herramienta principal para este fin, siempre que se examine a la luz de los criterios de causalidad, enunciados en 1965 por Austin Bradford Hill (Profesor Emérito de Estadística Médica de la Universidad de Londres y, más tarde, Director Honorario de la Unidad de Investigación Estadística del Consejo de Investigación Médica – Reino Unido) (https://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/003591576505800503). En aquel momento, estos criterios se utilizaron para demostrar la relación causal entre el tabaquismo y el cáncer de pulmón. Sin embargo, desde entonces los criterios de causalidad se han establecido y se han aplicado en varias otras situaciones en las que se hace necesaria la verificación de una relación causal entre un factor potencialmente nocivo o tóxico y una enfermedad ((https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC1898525/; https://en.wikipedia.org/wiki/Bradford_Hill_criteria).
4.1) La importancia del criterio “relación dosis-respuesta” para desentrañar la causa del TEA
Bradford Hill estableció nueve criterios de causalidad, incluyendo el llamado “gradiente biológico” (o “relación dosis-respuesta”). Este criterio es fundamental para excluir o aceptar preliminarmente cualquier causa hipotética del aumento explosivo del autismo.
Tomando como ejemplo la asociación entre el tabaquismo y el cáncer de pulmón, el aumento de la intensidad del factor causal putativo (tabaquismo) debe ir acompañado de un aumento concomitante de su efecto nocivo (el cáncer de pulmón). Si esto no ocurriera, el tabaquismo sería excluido como causa de cáncer de pulmón. Mas, por el contrario, se verifica de hecho que, cuando la prevalencia del tabaquismo aumenta en una población a lo largo de los años, también se eleva la prevalencia del cáncer de pulmón (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10606870/). En confirmación de esta relación causal, la reducción del tabaquismo se asocia con la reducción de la incidencia de cáncer pulmonar (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38070489/; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4917934/).
De manera similar, si algún componente de las vacunas infantiles causa autismo, entonces el aumento en el número de vacunas administradas que contienen ese componente posiblemente dañino, junto con el aumento de la cobertura vacunal (porcentaje de niños vacunados), debería ir acompañado de un aumento en las tasas de autismo. Eso fue exactamente lo que describió Shaw y Tomljenovic em 2011
(https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013411002212). En la misma publicación, los autores demostraron que el aumento de la exposición al aluminio particulado administrado como adyuvante de vacunas en los EE.UU. entre 1991 y 2008 se correlaciona positivamente (con alta significación estadística) con el aumento de la prevalencia del autismo en el mismo período. Según la misma publicación, el número de vacunas que contenían aluminio administradas durante ese período también se correlacionó con el aumento de la prevalencia del autismo (nuevamente, con alta significancia estadística). Utilizando datos epidemiológicos de siete países occidentales (Reino Unido, Canadá, Australia, Suecia, Islandia y Finlandia), Shaw y Tomljenovic demostraron que la exposición acumulativa al aluminio derivado de las vacunas administradas entre los 3 y los 4 meses de edad también guarda una correlación estadística significativa con la prevalencia del autismo, al igual que el número de vacunas administradas entre los 3 y los 18 meses de edad
(https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013411002212).
De forma similar, el estudio de Delong publicado en 2011 demostró que la prevalencia de autismo o deterioro del habla o lenguaje aumentó significativamente a medida que aumentaba la proporción de niños que recibieron las vacunas recomendadas hasta los 2 años de edad en cada estado de EE. UU. entre 2001 y 2007. Un aumento del 1% en la cobertura de vacunación se asoció con un incremento de 680 niños con autismo o deterioro del habla o del lenguaje (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21623535/).
También de acuerdo con estos resultados, Mokeddem (2024) utilizando datos de la Encuesta Nacional de Salud Infantil (NSCH) y la Encuesta Nacional de Inmunización de los Centros para el Control de Enfermedades (CDC NIS) encontró una asociación entre la dosis de adyuvante de aluminio tomada entre los 6 y 12 meses de edad (años de nacimiento entre 2011 y 2017) y la prevalencia de autismo, alergias, asma y TDAH
Por otro lado, la afirmación de que el aumento de la prevalencia del autismo sería solo aparente, ya que podría explicarse por la adopción de criterios diagnósticos más precisos y exhaustivos, no se sustenta frente al análisis de la curva de aumento exponencial de las tasas de autismo (https://www.google.ch/books/edition/How_to_End_the_Autism_Epidemic/-u5qDwAAQBAJ?hl=en&gbpv=1&printsec=frontcover – página16). El autismo fue incluido por primera vez en el Manual Diagnóstico y Estadístico (DSM) de la Asociación Psiquiátrica Americana (APA) en su tercera edición (DSM-III, 1980). En su cuarta edición (DSM-IV, 1995), el manual describía como entidades distintas los diagnósticos de autismo, síndrome de Asperger, trastorno global del desarrollo y trastorno desintegrativo de la infancia. La última revisión del manual (DSM-V, 2013) incorporó todos estos trastornos bajo el término general de “Trastornos del Espectro Autista” (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4430056/). Como se verifica a través del análisis de la curva de aumento mencionada, si ese mayor alcance diagnóstico fuera el motivo de un aparente aumento de las tasas de autismo, la curva de crecimiento habría demostrado un aumento relativamente brusco en la tasa de diagnósticos y entonces tendería hacia la estabilización. Sin embargo, se verifica que tal aumento ya estaba ocurriendo y se mantuvo así después de 2013. Además, el propio carácter exponencial de la curva de crecimiento de las tasas de autismo (https://www.google.ch/books/edition/How_to_End_the_Autism_Epidemic/-u5qDwAAQBAJ?hl=en&gbpv=1&printsec=frontcover – página16) es incompatible con la hipótesis de artefacto diagnóstico, ya que los criterios diagnósticos no se vuelven más y más exhaustivos cada año. El aumento es más favorable para el papel desempeñado por los factores de riesgo “ambientales” (por ejemplo, exposición a toxinas) (https://www.mdpi.com/2305-6304/10/9/518).
El aluminio es altamente neurotóxico (https://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/0961203311430221; https://link.springer.com/article/10.1007/s00204-008-0345-3) y particularmente biopersistente cuando se inyecta en forma de nanopartículas que se acumulan en el organismo como consecuencia de vacunaciones repetidas, las utilizan por su efecto adyuvante.
(https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013409001895; (https://www.frontiersin.org/journals/neurology/articles/10.3389/fneur.2015.00004/full).
Nota: En términos sencillos, los adyuvantes son sustancias (comúnmente nanopartículas de aluminio) que se añaden a las vacunas para aumentar la producción de anticuerpos.
Las células inflamatorias (elementos del sistema inmunológico conocidos como monocitos) son atraídas por el aluminio y se transforman en macrófagos en el lugar de la inoculación. Los macrófagos internalizan (“fagocitan”) estas nanopartículas que contienen proteínas o fragmentos de proteínas (antígenos) de los microorganismos adsorbidos a ellas. Con los antígenos y las nanopartículas de aluminio en su interior, los macrófagos migran a los linfonodos cercanos (ganglios linfáticos regionales), donde actúan como Células Presentadoras de Antígenos (“Antigen-Presenting Cells” ou APCs) para los linfocitos allí presentes, que luego proliferan y comienzan a producir anticuerpos contra los antígenos presentados (https://www.nature.com/articles/s41392-023-01557-7).
Se administran múltiples vacunas simultáneas (comúnmente de cuatro a ocho inyecciones) de forma recurrente a intervalos tan cortos como dos meses durante los primeros años de vida (https://www.cdc.gov/vaccines/hcp/imz-schedules/child-adolescent-age.html). Ninguna de estas vacunas se somete a pruebas de seguridad antes de ser autorizada individualmente.
(https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0946672X17300950#bib0210); por lo tanto, mucho menos se han considerado los riesgos de administraciones repetidas de inyecciones combinadas a corto, mediano o largo plazo
(https://impfen-nein-danke.de/u/miller-3.pdf) (énfasis en negrita añadido):
“Aunque las autoridades sanitarias, incluidos los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), afirman que las vacunas infantiles son seguras y recomiendan combinar varias vacunas durante una visita, una revisión de los datos del Sistema de Notificación de Eventos Adversos de Vacunas (VAERS) muestra una asociación dosis-dependiente entre el número de vacunas administradas simultáneamente y la probabilidad de hospitalización o muerte por una reacción adversa. Además, la edad más joven en el momento de la reacción adversa se asocia a un mayor riesgo de hospitalización o muerte”.
A diferencia de las sales de aluminio solubles ingeridas, las nanopartículas de aluminio inyectadas se absorben completamente y son biopersistentes (ver secciones 4.2.1 y 4.2.6). Si se administra repetidamente una neurotoxina inflamatoria biopersistente, cada dosis posterior puede tener un efecto aditivo o incluso sinérgico sobre la inflamación sostenida por exposiciones anteriores, amplificando los daños al tejido nervioso. Así, a medida que aumenta la frecuencia de múltiples vacunaciones administradas simultáneamente a las generaciones más jóvenes, el daño causado por el aluminio que llega a sus cerebros vulnerables en desarrollo
(https://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/0961203311430221) debe superar significativamente el daño que sufrieron las generaciones anteriores durante el mismo período crítico de desarrollo. Como podría esperarse de este escenario, la prevalencia del autismo “profundo”— (caracterizado por niños no verbales o mínimamente verbales o con un QI (coeficiente intelectual) inferior a 50) —aumentó entre los niños de ocho años durante el período de observación de 2000 a 2016 (https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/00333549231163551). Los mecanismos potenciales subyacentes al efecto sinérgico de múltiples vacunaciones simultáneas repetidas se discuten con más detalle en la Sección 4.2.2.
Por lo tanto, considerando el criterio dosis-respuesta, se puede entender que el aumento exponencial en las tasas de autismo y el aumento en las tasas de autismo “profundo” son compatibles con (1) el daño combinado y potencialmente sinérgico de múltiples vacunaciones que contienen nanopartículas de aluminio, (2) expansiones repetidas del calendario de vacunación y (3) la alta cobertura de vacunación sostenida desde la década de 1990
(https://en.wikipedia.org/wiki/Vaccines_for_Children_Program).
Según la revisión de Alberto Boretti de 2021
(https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0946672X21000547):
“Para aquellos nacidos en las décadas de 1950 y 1960, cuando el número de vacunas administradas a los bebés era mínimo, el trastorno del espectro autista (TEA) era un problema poco común durante la infancia. El aumento en el número de vacunas administradas a bebés fue seguido por un aumento en la prevalencia de TEA.”
La relación causal entre el uso de nanopartículas de aluminio como adyuvante en numerosas vacunas y el autismo se evidencia por la consiliencia de diversas otras pruebas (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0946672X21000547; https://www.vaccinssansaluminium.org/wp-content/uploads/2015/11/Etiology-of-autism-spectrum-disorders-Tomljenovic-Shaw.pdf) exploradas más adelante en este editorial.
4.2) La importancia del criterio de plausibilidad para descubrir la causa del TEA
El criterio de plausibilidad biológica (Bradford-Hill, 1965) se refiere a los mecanismos biológicos que median la relación causal entre un factor ambiental y una enfermedad. Así, si alguna característica o componente de la vacuna provoca una enfermedad, entonces necesariamente hay un mecanismo biológico que se activa para el desencadenamiento y sostenimiento de la enfermedad.
En lo que respecta al criterio de “plausibilidad biológica”, hay que destacar de nuevo que el aluminio es un metal extremadamente tóxico, desprovisto de cualquier función fisiológica (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7071840/) y tan neurotóxico que se recomienda suspender su uso como adyuvante en vacunas debido al daño que causa al sistema nervioso en desarrollo
(https://link.springer.com/article/10.1007/s11011-017-0077-2?fref=gc):
“…Se recomienda descontinuar el uso de sales de aluminio en las inmunizaciones…”
Como Christopher Exley, un investigador líder en toxicidad del aluminio, publicó en 2013 (https://pubs.rsc.org/en/content/articlehtml/2013/em/c3em00374d):
“Es realmente una anomalía que la percepción de inocuidad del aluminio en humanos haya persistido hasta nuestros días y hasta el punto de que no exista ninguna legislación que limite la exposición humana al aluminio.”
“Las acciones tóxicas del Al inducen estrés oxidativo, alteraciones inmunológicas, genotoxicidad, efecto proinflamatorio, desnaturalización o transformación de péptidos, disfunción enzimática, desorden metabólico, amiloidogénesis, perturbación de la membrana, dishomeostasis del hierro, apoptosis, necrosis y displasia.”
La plausibilidad biológica respalda el papel fisiopatológico fundamental de las nanopartículas de aluminio en el autismo infantil, ya que su propio papel adyuvante implica un efecto inmunomodulador proinflamatorio. Tal hecho es consistente con las características inflamatorias (primer editorial de esta serie:
https://wp.me/pbW3AH-1yv) y autoinmunes (segundo editorial de esta serie: https://wp.me/pbW3AH-1CD) que evidencian la condición del autista como una encefalitis crónica autoinmune confirmada por pruebas de laboratorio.
En relación con la inflamación, la naturaleza proinflamatoria del aluminio está bien documentada (ver la Tabla 1 de la revisión de Shaw y Tomljenovic en 2011). Esta característica es crucial para su papel como adyuvante, atrayendo y activando monocitos en el lugar de la inyección. Se verifica que el aluminio activa todo el amplio espectro de reacciones inmunológicas, incluyendo la activación del sistema del complemento, la migración de células inflamatorias al sitio de inyección y la formación del complejo inflamatorio NRLP3, producción de una variedad de citocinas inflamatorias, activación de monocitos para que actúen como células presentadoras de antígenos (CPAs), absorción y procesamiento de antígenos por las (CPAs), expresión de moléculas MHC I y II, respuesta inmune de tipo Th2 (producción de anticuerpos), respuesta inmune de tipo Th1 y activación de linfocitos T citotóxicos (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013411002212).
En relación a la autoinmunidad, el papel del adyuvante de las nanopartículas de aluminio como desencadenante de enfermedades autoinmunes está bien establecido, a través del reconocimiento del “Síndrome Autoinmune (Auto-inflamatorio) inducido por Adyuvantes” (ASIA) descrita por Yehuda Shoenfeld e Nancy Agmon-Levin em 2011 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20708902/) – también conocida como síndrome de Shoenfeld (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1568997218302398).
Como se afirma en el resumen de su clásico artículo original (ya citado más de 1.100 veces) (énfasis añadido):
El papel de varios factores ambientales en la patogénesis de las enfermedades inmunomediadas está bien establecido. De los cuales, factores que involucran una actividad adyuvante inmunológica, como agentes infecciosos, silicona, sales de aluminio y otros, han sido asociados con enfermedades inmunomediadas definidas y no definidas, tanto en modelos animales como en humanos. En los últimos años, cuatro afecciones: silicosis, síndrome de la Guerra del Golfo (GWS), síndrome de miofascitis macrofágica (MMF) y fenómenos post-vacunación, se han asociado a la exposición previa a un adyuvante. Además, estas cuatro enfermedades comparten un complejo similar de signos y síntomas que respaldan un denominador común. Así, revisamos aquí los datos actuales sobre el papel de los adyuvantes en la patogénesis de las enfermedades inmunomediadas, así como los datos acumulados sobre cada una de estas cuatro afecciones. En relación con el conocimiento actual, nos gustaría sugerir la inclusión de estas condiciones comparables en un síndrome común titulado ASIA, “Síndrome Autoinmune (Autoinflamatorio) Inducido por Adyuvantes”.
En una publicación más reciente, fechada en 2015
(https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7129276/), El mismo grupo de investigadores enumera una extensa lista de enfermedades autoinmunes diagnosticadas después de las vacunaciones y que podrían incorporarse al “Síndrome Autoinmune (Autoinflamatorio) Inducido por Adyuvante”. Alertan sobre el hecho de que la comprobación de la relación de causalidad entre las vacunas y estas enfermedades no ha sido posible porque las vacunas no se prueban adecuadamente en cuanto a su seguridad. En este sentido, mencionan (A) la inadecuación de utilizar el aluminio como “placebo” en los grupos control, además de (B) limitar la observación de los resultados a un corto periodo de observación (énfasis en negrita añadido):
“El síndrome ASIA y los estudios de seguridad del aluminio muestran que el uso de “placebo” que contienen aluminio en grupos de control en estudios de seguridad de vacunas debe ser cuidadosamente evaluado. Se deben realizar nuevos estudios utilizando un placebo adecuado para probar adecuadamente la seguridad de la vacuna. Otra falla evidente en los estudios de seguridad de las vacunas son los períodos de corto plazo que son evaluados. La activación continua del sistema inmunológico fue observada como un mecanismo potencial de la enfermedad. Una enfermedad que, hasta la fecha, sigue siendo poco conocida.”
El uso indebido de un metal altamente tóxico como el aluminio como “placebo” viola los principios fundamentales de la investigación científica en el campo biomédico. Esta práctica oculta los efectos potencialmente nocivos resultantes de la biopersistencia de las nanopartículas de aluminio utilizadas en las vacunas. Este uso indebido fue destacado anteriormente por otros autores, incluyendo a Christopher Exley en 2011: “Los adyuvantes de aluminio no deben usarse como placebos en ensayos clínicos” (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21871940/) y Tomljenovic e Shaw (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21568886/). Estos últimos observaron que cantidades de aluminio aún mayores que aquellas presentes en la vacuna en prueba son adicionadas al grupo de control como un “placebo” (énfasis en negrita adicionado):
“Además, con el propósito de evaluar la seguridad y eficacia, los ensayos clínicos de vacunas utilizan frecuentemente un placebo que contiene aluminio, con la misma o mayor cantidad de aluminio que la vacuna de prueba [48-51].
Sin excepción, estos ensayos relatan una tasa comparable de reacciones adversas entre el grupo placebo y el grupo de la vacuna (por ejemplo, 63,7% vs 65,3% de eventos sistémicos) y 1,7 % vs 1,8% de eventos adversos graves, respectivamente [51]). De acuerdo con la Food and Drug Administration (FDA) de los EUA, un placebo es “una píldora, líquido o polvo inactivo que no tiene valor de tratamiento”[52]. Por lo tanto, las propiedades neurotóxicas bien establecidas del aluminio (Tabla 1) sugieren que el aluminio no puede constituir un placebo válido”.
4.2.1) El mecanismo del “caballo de Troya” y la biopersistencia de las nanopartículas de aluminio: el TEA como un Síndrome Autoinmune (Auto-inflamatorio) Inducido por Adyuvante (ASIA).
A partir de los ganglios linfáticos de drenaje regionales, los macrófagos que contienen nanopartículas de aluminio abandonan el sistema linfático para llegar al torrente sanguíneo y, finalmente, acceder a órganos distantes, incluido el cerebro
(https://www.frontiersin.org/journals/neurology/articles/10.3389/fneur.2015.00004/full; https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-981-99-1592-7_4; https://bmcmedicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/1741-7015-11-99; https://www.nature.com/articles/srep31578; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28143979/). Este mecanismo, conocido como “caballo de Troya”, es el mismo que es utilizado o posiblemente utilizado por las partículas infecciosas (VIH, VHC, virus de Epstein-Barr, virus del sarampión, virus de la poliomielitis, virus de la encefalitis japonesa, virus EV-A71 de la enfermedad mano-pie-boca, Toxoplasma gondii, Cryptococcus neoformans, L. monocytogenes, M. tuberculosis) para alcanzar el sistema nervioso central (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28143979/; https://academic.oup.com/cei/article/167/1/1/6422796; https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780323856546000435; https://www.diva-portal.org/smash/record.jsf?pid=diva2%3A1366563&dswid=3391; https://link.springer.com/article/10.1186/1743-422X-4-70; https://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1008260; https://journals.asm.org/doi/full/10.1128/spectrum.00690-24; https://academic.oup.com/femspd/article/57/3/203/558779; https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-3-031-48105-5_9; https://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1006680).
La miofasciitis macrofágica constituye una evidencia elocuente de la biopersistencia del aluminio en humanos. Es similar a la condición igualmente crónica denominada Enfermedad de la Guerra del Golfo (Gulf War Illness – GWI), que comenzó a afectar a más de un tercio de los soldados después de ser sometidos a múltiples vacunaciones en la época de la Guerra del Golfo (1991). La GWI también presenta diversas similitudes con el síndrome post-vacunación contra el VPH.
(https://link.springer.com/article/10.1007/s12026-016-8820-z). Estas tres enfermedades se caracterizan por fatiga crónica, dolor generalizado y deterioro cognitivo (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1568997220301671). Gherardi et al. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11522584/) obtuvieron biopsias del músculo deltoides de 50 pacientes con miofasciitis macrofágica. Todos habían sido vacunados con inmunizantes que contenían nanopartículas adyuvantes de aluminio, el 86% contra el virus de la hepatitis B, el 19% contra el virus de la hepatitis A y el 58% con toxoide tetánico. Las vacunaciones se realizaron de 3 meses a 8 años (mediana de 3 años) antes de la biopsia. El inicio de la mialgia ocurrió después de la vacunación (mediana de 11 meses) en el 94% de los pacientes. Las inclusiones intracitoplasmáticas se observaron constantemente en los macrófagos, correspondiendo a nanopartículas de hidróxido de aluminio utilizado como adyuvante.
La afectación del sistema nervioso puede ejemplificarse mediante la disfunción cognitiva asociada con la miofascitis macrofágica, que ocasionalmente puede ser severa
(https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013409001895). Se ha atribuido a la biopersistencia de nanopartículas de aluminio inflamatorias que penetran la barrera hematoencefálica a través del mecanismo del “caballo de Troya” (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013411002194). Por lo tanto, a diferencia de las sales de aluminio solubles, las nanopartículas adyuvantes pueden persistir indefinidamente en varios órganos y tejidos para los cuales son transportadas en el interior de células fagocíticas (“fagocitos”: monocitos, macrófagos, leucocitos) a partir del lugar donde se aplicó la vacuna.
Como demostración de la capacidad de las nanopartículas de aluminio para atravesar la barrera hematoencefálica, posiblemente a través de este mecanismo, la esclerosis múltiple (una enfermedad causada por agresión inmunológica que afecta la mielina presente en la sustancia blanca del sistema nervioso central) puede ocurrir como comorbilidad de la miofascitis macrofágica. En un estudio de 92 pacientes con miofascitis macrofágica (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11335699/), ocho tenían síntomas de enfermedad desmielinizante del SNC, incluyendo síntomas hemisensoriales o sensoriomotores, signos piramidales bilaterales, signos cerebelosos, pérdida visual, trastornos cognitivos y conductuales y disfunción de la vejiga. En seis de cada siete pacientes, la resonancia magnética cerebral mostró signos compatibles con enfermedad desmielinizante afectando la sustancia blanca supratentorial y (en un paciente) atrofia del cuerpo calloso. Los potenciales evocados mostraron resultados anormales en cuatro de seis pacientes, y el examen de LCR mostró anormalidades en cuatro de siete. Según los criterios de Poser, el diagnóstico de esclerosis múltiple se consideró clínicamente definitivo en cinco de los siete pacientes o clínicamente probable en dos de los siete pacientes.
En concordancia con el papel de la biopersistencia de las nanopartículas de aluminio en la fisiopatología de estas enfermedades, en un informe de dos casos de esclerosis múltiple sometidos a desintoxicación de metales con EDTA se observaron respuestas de laboratorio compatibles con el eflujo de aluminio del tejido nervioso asociadas con una mejora clínica (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1550830713001092).
Los hallazgos de Christopher Exley y su equipo (2018) son cruciales para validar el transporte de nanopartículas de aluminio al cerebro autista a través del mecanismo del “caballo de Troya” (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0946672X17308763). Al analizar muestras de tejido cerebral obtenidas del Oxford University Brain Bank
(https://www.hra.nhs.uk/planning-and-improving-research/application-summaries/research-summaries/the-oxford-brain-bank/), los autores demostraron concentraciones “extraordinariamente” altas de aluminio, que se visualizaron histológicamente como aluminio particulado, en los cerebros de individuos fallecidos con diagnóstico de autismo (énfasis en negrita añadido):
“… El hecho de que hayamos encontrado aluminio en cada muestra de tejido cerebral, congelada o fijada, sugiere fuertemente que los individuos con diagnóstico de TEA tienen niveles extraordinariamente altos de aluminio en su tejido cerebral y que este aluminio está particularmente asociado a células no neuronales, incluyendo microglía y otros monocitos inflamatorios.”
Cabe destacar la importancia de los hallazgos de Exley et al., ya que son comparables al papel esencial del análisis histopatológico utilizado en el ámbito clínico para establecer el diagnóstico. En otras palabras, dado que la histopatología se considera fundamentalmente importante (o “estándar de oro”) para un diagnóstico definitivo — utilizando muestras de biopsia (https://link.springer.com/protocol/10.1007/7653_2014_33) o autopsia
(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39713071/) — Los resultados de Exley y sus colegas deben ser valorados de manera similar. Negar el valor diagnóstico a estos resultados histopatológicos sería como defender la idea de que el aluminio, un poderoso agente inflamatorio (https://academic.oup.com/ndt/article-abstract/17/suppl_2/17/1849570),
incluso presente en niveles “extraordinariamente altos”, no tendría nada que ver con la encefalitis crónica (https://wp.me/pbW3AH-1yv) que afecta el cerebro de los autistas.
Dados los resultados, el grupo de Exley, Ivanovski et al (2019) (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0946672X18302141) analizaron las posibles fuentes, vías de exposición y tasas de absorción respectivas del aluminio y concluyeron (énfasis en negrita añadida):
“Dado todo esto, en condiciones fisiológicas normales, habituales, el acceso más importante, más regular y más predecible, incluso por ley legislada, del aluminio al cuerpo humano es a través de las vacunas.”
Ivanovski et al (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0946672X18302141)
destacaron que la mayor concentración de aluminio se encontró en el cerebro del paciente más joven (15 años). Tal hecho es compatible con una mayor carga iatrogénica de aluminio particulado que impacta a las generaciones más jóvenes como consecuencia de la continua expansión de los calendarios de vacunación
(https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S143846392400018X).
La presencia de aluminio en el tejido cerebral no debe considerarse como inespecífica o sin significado patológico. Como han demostrado Exley y Clarkson, las concentraciones de aluminio son significativamente mayores en el tejido cerebral de individuos con autismo (también con enfermedad de Alzheimer y esclerosis múltiple) y en comparación con controles sin enfermedades neurológicas (https://www.nature.com/articles/s41598-020-64734-6):
“Confirmamos conclusiones anteriores de que el contenido de aluminio en el tejido cerebral en la enfermedad de Alzheimer, el trastorno del espectro autista y la esclerosis múltiple está significativamente elevado.”
Por lo tanto, la presencia de aluminio en el tejido cerebral no debe considerarse inespecífica o carente de significado patológico. Como afirman Exley y Clarkson:
“El aluminio es neurotóxico y se encuentra en el tejido cerebral en el espacio extracelular asociado a la neuropatología…”
“Los datos del grupo de control demuestran que el alto contenido de aluminio cerebral no es una inevitabilidad de vivir en la era del aluminio.”
“El aluminio no es un miembro del metaloma humano4. Sin embargo, su omnipresencia en el tejido humano y especialmente en el cerebro no puede ocurrir sin consecuencias. Es únicamente hostil a la vida, no hay homeostasis y siempre es una carga para los procesos vitales.”
Además, incluso en conejos adultos, las nanopartículas de aluminio utilizadas como adyuvantes atraviesan la barrera hematoencefálica y llegan al cerebro cuando se inyectan por vía intramuscular (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9302736/). El cerebro en desarrollo es claramente más susceptible a sustancias tóxicas debido a la inmadurez de la barrera hematoencefálica
(https://www.frontiersin.org/journals/pharmacology/articles/10.3389/fphar.2012.00046/full) (énfasis en negrita adicionado):
“En conjunto, estas propiedades pueden hacer que los cerebros en desarrollo sean más vulnerables a drogas, toxinas y condiciones patológicas, lo que contribuye para daños cerebrales y, posteriormente, a trastornos neurológicos”.
Los hallazgos de Exley et al.
(https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0946672X17308763)
complementan un estudio anterior publicado por Vargas et al. (2005), que ya había registrado post mortem el proceso inflamatorio que afecta el cerebro de los autistas en asociación con niveles elevados de (MCP)-1 en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y en el tejido cerebral (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15546155/). La MCP-1 (Monocyte Chemoattractant Protein-1), también conocida como CCL2 [Quimiocina (motivo C-C), ligando 2] es una proteína que atrae monocitos, neutrófilos y linfocitos para el lugar de un proceso inflamatorio y puede ser producida por otros macrófagos involucrados en el mismo proceso; la producción de (MCP)-1 promueve la migración de monocitos de la corriente sanguínea a través del endotelio vascular
(https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2755091/). Los monocitos se transforman en macrófagos, convirtiéndose en células inmunes activas cuando llegan a tejido infectado o lesionado (https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2014.00514/full).
Según Vargas et al (2005) (énfasis en negrita adicionado):
“Demostramos un proceso neuroinflamatorio activo en la corteza cerebral, la sustancia blanca y, notablemente, en el cerebelo de pacientes autistas. Estudios inmunocitoquímicos mostraron una marcada activación de la microglia y la astroglia, y el perfil de citocinas indicó que la proteína quimioatrayente de macrófagos (MCP)-1 y el factor de crecimiento tumoral beta1, derivados de la neuroglia, fueron las citocinas más prevalentes en los tejidos cerebrales. El LCR mostró un perfil proinflamatorio único de citocinas, incluyendo un aumento marcado en MCP-1.”
De acuerdo con la publicación de Exley et al. (2018)
(https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0946672X17308763) que demostró la presencia de nanopartículas de aluminio en el interior de linfocitos y de macrófagos (monocitos inflamatorios), DiStasio y colaboradores en 2019 identificaron infiltrados linfocitarios en el cerebro autista (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1002/ana.25610).
Por lo tanto, la inflamación crónica que caracteriza el cerebro autista (discutido en el primer editorial – https://wp.me/pbW3AH-1yv) implica la presencia de (A) “APC” (células presentadoras de antígenos), representadas por macrófagos (indistinguibles de la microglia inflamatoria del “fenotipo M1”), y (B) linfocitos, que son las células que presentan antígenos neuronales para la producción de anticuerpos.
Además de esto, Exley et al., también notaron la presencia de partículas de aluminio dentro de las células neuronales. El aluminio induce la formación de inflamasomas y conduce a la muerte de neuronas por piroptosis. Notablemente, incluso pequeñas cantidades de aluminio comprometen funciones celulares vitales (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1155/2023/7389508), y Exley et al. (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0946672X17308763) encontraron “niveles extraordinariamente altos de aluminio” en los cerebros de individuos autistas.
Además, la propia respuesta inflamatoria por sí misma
(https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S004565352401720X) causa graves daños al sistema nervioso. Debido a su alto contenido lipídico, las células neuronales sufren peroxidación lipídica – una reacción en cadena de daños a los tejidos iniciada y sostenida por la producción de especies reactivas de oxígeno y nitrógeno, inherente a los procesos inflamatorios
(https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2211383524004040; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4662638/).
Las neuronas liberan autoantígenos como resultado de una lesión, inflamación o degeneración neuronal (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7556967/). El aluminio particulado encontrado dentro de las células neuronales en cerebros autistas
(https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0946672X17308763) es probable que se libere con antígenos neuronales adsorbidos en su superficie como consecuencia de la muerte neuronal inducida por aluminio. La microglía adopta el fenotipo M1 en respuesta a estos estímulos (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0006295215007121); https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1155/2023/7389508).
Cuando se activan para el estado M1, la microglía expresa moléculas MHC de clase II
(https://www.annualreviews.org/content/journals/10.1146/annurev-immunol-051116-052358; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5209629/), que son esenciales para su papel como células presentadoras de antígenos (CPA) en respuestas inflamatorias en el sistema nervioso central
(https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2017.01905/full). Con motivo de la muerte de la célula neuronal, la célula microglial M1 puede fagocitar posteriormente nanopartículas de aluminio con antígenos neuronales adsorbidos en su superficie, presentando estos antígenos a los linfocitos para la síntesis de autoanticuerpos dirigidos específicamente contra las neuronas (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3718498/; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11659937/).
Debido a la translocación de nanopartículas de aluminio adyuvantes para el cerebro a través de un mecanismo de caballo de Troya (https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-981-99-1592-7_4), células presentadoras de antígenos (CPA), representadas por la microglía inflamatoria del fenotipo M1, pasan a coexistir con los linfocitos
(https://onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1002/ana.25610) — las células a las que se presentan los antígenos neuronales para la producción de anticuerpos específicos del cerebro. Por lo tanto, la inflamación crónica que caracteriza al cerebro autista (discutida en el primer editorial) — (https://wp.me/pbW3AH-1yv) y la producción de anticuerpos contra los antígenos neuronales (discutida en el segundo editorial de esta serie — (https://wp.me/pbW3AH-1CD) pueden ser totalmente atribuidas a la translocación de nanopartículas de aluminio para el cerebro —la causa raíz del Trastorno del Espectro Autista (TEA). Estos datos categorizan el TEA como un Síndrome Autoinmune (Auto-inflamatorio) Inducido por Adyuvante (ASIA).
4.2.2) El efecto acumulativo y sinérgico de múltiples vacunas simultáneas recurrentes en la inflamación cerebral
Como ya se ha mencionado, Vargas et al. (2005) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15546155/) demostraron niveles elevados de MCP-1 en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y en el tejido cerebral de individuos autistas
(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15546155/). Como ya fue mencionado, la MCP-1 (o CCL2) es una quimiocina (proteína que guía la migración de las células del sistema inmunológico) que atrae monocitos, macrófagos y linfocitos a los sitios de inflamación. También se encuentra en niveles circulantes elevados en los portadores de ASIA, como en la miofascitis macrofágica (https://www.ingentaconnect.com/content/ben/cmc/2014/00000021/00000004/art00006), y en el plasma de portadores de autismo (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8213293; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8283413/), reforzando la caracterización del TEA como una enfermedad integrante de la familia ASIA- El aluminio induce la producción de MCP-1 / CCL2 (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4536651/)
y la elevada producción de esta quimiocina está implicada en la infiltración de linfocitos y monocitos en procesos inflamatorios autoinmunes que afectan al cerebro (https://fluidsbarrierscns.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12987-022-00365-5).
Como se observó después de la inyección intramuscular de nanopartículas presentes en la vacuna contra la hepatitis B en ratones (animales cuya vida dura en promedio 12-18 meses), el aluminio particulado se traslada desde el sitio de la inyección para los ganglios linfáticos de drenaje regionales, se acumula linealmente en el cerebro durante seis meses y todavía es detectable en el bazo y el cerebro un año después de la inyección (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23557144/).
Como ejemplificaron Tomljenovic y Shaw en 2011, un recién nacido de 3,4 kg recibe 250 microgramos de aluminio contenidos en la vacuna contra la hepatitis B (“vacuna HB”), es decir, 73,5 microgramos por kg de peso. Comparativamente, sería como si el adulto de 70 kg recibiera la cantidad de aluminio contenida no en una, sino en 10 vacunas contra la hepatitis B administradas simultáneamente. Por otro lado, un bebé de 2 meses de vida que pesa 5,0 kg recibe un conjunto de vacunas que contienen un total de 862,5 microgramos de aluminio, es decir, 172,5 microgramos por kg de peso. Comparativamente, sería como si el adulto de 70 kg recibiera la cantidad de aluminio contenida en 24 vacunas contra la hepatitis B administradas simultáneamente
(https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013411002212 –
tabla 5). A los 4 meses de edad, se administra nuevamente la misma cantidad de aluminio que se administró a los 2 meses. A los 4 años, se espera que se administren un total de 32 vacunas. A los 2 y 4 meses, se pueden administrar hasta cinco vacunas simultáneamente. A los 6 meses, se pueden administrar hasta ocho vacunas al mismo tiempo. A los 12 meses, se pueden administrar hasta 6 vacunas simultáneamente. Después de eso, se administra una vacuna a los 15 meses y nuevamente a los 18 meses, junto con dos vacunas administradas simultáneamente a los 2 años de edad y cuatro vacunas administradas simultáneamente a los 4 años de edad
(https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=PI/60399#:~:text=If%20a%20child%20gets%20a,Otherwise%2C%20there%20are%204%20doses; https://my.clevelandclinic.org/health/articles/11288-childhood-immunization-schedule).
Ocurriendo en paralelo a múltiples vacunas aplicadas de forma recurrente, los signos de autismo pueden observarse en niños a partir de los 12 meses de edad y el diagnóstico ya puede realizarse alrededor de los 2 años (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33246362/).
Entre las manifestaciones del autismo se encuentran la pérdida o retraso del habla y las convulsiones. Las dificultades del lenguaje son comunes en los niños autistas y se estima que ocurren en aproximadamente el 78% de los niños autistas (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/aur.3171). Hasta aproximadamente el 40% de las personas con autismo desarrollan epilepsia
(https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3065774/). Por otro lado, diversas manifestaciones neurológicas típicamente encontradas en el autismo coinciden con las descritas en el envenenamiento por aluminio, incluyendo convulsiones, disartria, apraxia del habla, coordinación perjudicada, debilidad motora, ataxia, mioclonía, agitación, cognición reducida y confusión
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK609094/; https://www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/aluminum-overload; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7886175/).
Como los adyuvantes de nanopartículas de aluminio, encontrados en aproximadamente el 60–70% de las vacunas, no han sido sometidos a pruebas de seguridad
(https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7129276/), los posibles efectos adversos de administrar múltiples vacunas simultáneamente fueron mucho menos considerados
(https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7129276/). Como implicación aún más seria, tampoco se han probado los efectos acumulativos (aditivos o sinérgicos) de las vacunaciones repetidas, administradas simultáneamente o por separado.
Como se observó después de la inyección intramuscular de nanopartículas presentes en la vacuna contra la hepatitis B en ratones (animales cuya vida dura en promedio de 12 – 18 meses), el aluminio particulado se transloca del sitio de inyección a los ganglios linfáticos regionales de drenaje, se acumula linealmente en el cerebro hasta por seis meses y aún es detectable en el bazo y el cerebro un año después de la inyección
(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23557144/).
este párrafo esta ya en la página anterior
Al alcanzar el sistema nervioso central (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9302736/), las nanopartículas de aluminio derivadas de las vacunas desencadenan inflamación y la posterior producción de la quimiocina MCP-1 (CCL2)
(https://bmcmedicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/1741-7015-11-99)
a partir de neuronas, astrocitos y microglía activada para el estado M1
(https://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-97602017000100218),
resultando en un flujo continuo de células inflamatorias hacia el tejido nervioso
(https://bmcmedicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/1741-7015-11-99).
Es posible que, con cada nuevo episodio de vacunación, células inflamatorias adicionales que transportan nanopartículas de aluminio sean atraídas para el tejido nervioso debido a la producción local de MCP-1 (CCL2) resultante del proceso inflamatorio establecido por la vacunación anterior. Así, el proceso inflamatorio que afecta al tejido nervioso debe intensificarse con cada nueva vacunación, ocasionando una acumulación progresiva de los signos de autismo hasta que el diagnóstico se vuelve evidente para la percepción del médico y de los familiares
(https://www.canada.ca/en/public-health/services/diseases/autism-spectrum-disorder-asd/signs-characteristics.html). Como era de esperar, la condición puede empeorar con el tiempo después del diagnóstico
(https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/aur.2674). No es de sorprender que la prevalencia de autismo “profundo” entre niños de ocho años haya aumentado durante el período de observación de 2000 a 2016
(https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/00333549231163551), coincidiendo con el aumento del calendario de vacunación (https://www.immunize.org/vaccines/vaccine-timeline/).
La inflamación del tejido nervioso en individuos autistas ha sido ampliamente documentada, como se revisó en el primer editorial de esta serie (https://wp.me/pbW3AH-1yv), y puede demostrarse en el escenario clínico por medio de niveles elevados de enolasa neuronal específica (NSE) encontrados en el plasma de individuos afectados (https://www.mdpi.com/2075-1729/13/8/1736). Niveles elevados de NSE representan un indicador confiable de lesión neuronal
(https://journals.lww.com/jnsa/abstract/1993/04000/Neuron_Specific_Enolase_as_a_Marker_of_in_Vitro.7.aspx). Los autoantígenos liberados por neuronas dañadas pueden desencadenar una respuesta autoinmune dirigida al tejido nervioso
(https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6454865/). Las nanopartículas de aluminio inducen inflamación (https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/08958378.2021.1996492; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9599368/; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11511158; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013411002212; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4804622/; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2587213/) y dañan las células neuronales indirectamente, desencadenando un proceso inflamatorio que produce radicales libres que conducen a la peroxidación lipídica (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/j.1471-4159.2006.04371.x; https://www.liebertpub.com/doi/abs/10.1089/ARS.2009.2668) y directamente a través de sus efectos neurotóxicos (https://uknowledge.uky.edu/ps_facpub/203/; https://link.springer.com/article/10.1007/s12026-013-8403-1?s=35). Según sus propiedades adyuvantes, las nanopartículas de aluminio pueden causar enfermedades autoinmunes y autismo (https://www.mdpi.com/2076-393X/12/10/1187). Posiblemente, las nanopartículas de aluminio deben absorber autoantígenos neuronales liberados por células lesionadas. Cuando son fagocitadas posteriormente por macrófagos o microglía activados para el estado M1, ellas pueden actuar como células presentadoras de antígenos (CPAs) (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8167938/), lo que lleva a la producción de autoanticuerpos neuronales relatados en el segundo editorial de esta serie (https://wp.me/pbW3AH-1CD).
4.2.3) Las consecuencias de una ruptura prolongada de la barrera hematoencefálica causada por la inflamación cerebral inducida por nanopartículas de aluminio incluyen la colonización continua del tejido cerebral por hongos, lo que sustenta un ciclo patogénico que atrapa las nanopartículas de aluminio inflamatorias dentro del tejido cerebral.
Los procesos inflamatorios que afectan al tejido cerebral alteran la barrera hematoencefálica
(https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10212550/; https://www.frontiersin.org/journals/cellular-neuroscience/articles/10.3389/fncel.2021.661838/full; https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/13813455.2020.1784952). La inflamación cerebralpuede ser desencadenada principalmente por microorganismos patogénicos (https://journals.lww.com/annals-of-medicine-and-surgery/fulltext/2023/06000/Stealth_invaders__unraveling_the_mystery_of.74.aspx) o por nanopartículas adyuvantes de aluminio
(https://www.frontiersin.org/journals/neurology/articles/10.3389/fneur.2015.00004/full)
que penetran el tejido cerebral dentro de las células inmunes a través del mecanismo del caballo de Troya.
Según el Principio de Parsimonia, dado que las vacunas que utilizan nanopartículas con adyuvantes de aluminio se han identificado como la causa raíz del autismo, debe haber un mecanismo por el cual las vacunas que contienen nanopartículas de aluminio conduzcan a la disbiosis intestinal bien documentada en individuos con TEA, incluyendo el crecimiento excesivo de hongos
(https://www.mdpi.com/2072-6643/11/3/521).
Este mecanismo ciertamente puede extraerse del conocimiento establecido relativo a la fisiología del sistema inmunológico. El intestino es el órgano más grande involucrado en la digestión y en la inmunidad, sirviendo como la principal interfaz entre los humanos y su entorno
(https://www.frontiersin.org/journals/physiology/articles/10.3389/fphys.2024.1465649/full). Los macrófagos están entre los leucocitos más abundantes en la mucosa intestinal
(https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4217150/). A diferencia de la mayoría de los otros macrófagos tisulares, que parecen derivar de precursores primitivos que posteriormente se autorenuevan, el grupo de macrófagos intestinales requiere una renovación continua a partir de monocitos sanguíneos circulantes (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4217150/). Esta característica posiciona potencialmente el intestino como un objetivo importante para la toxicidad de las nanopartículas de aluminio adyuvantes, ya que el MCP-1 (CCL2) se expresa constitutivamente en la mucosa colónica intestinal y se regula positivamente durante la inflamación (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7806062/).
Por lo tanto, los monocitos que contienen nanopartículas de aluminio podrían migrar plausiblemente desde el lugar de inyección de la vacuna (fuente primaria) o desde fuentes secundarias hacia la mucosa intestinal, lo que conduciría a la inflamación intestinal y a la consiguiente ruptura de la barrera epitelial intestinal, tal como se ha informado en el autismo (https://gutpathogens.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13099-021-00448-y; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34517895/). Una vez que se ha establecido el proceso inflamatorio, la producción de MCP-1 (CCL2) aumenta, lo que lleva a una migración más intensa de monocitos hacia la pared intestinal inflamada (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7806062/). Como resultado, se prevé una acumulación progresiva de nanopartículas de aluminio en el intestino inflamado, formando un círculo vicioso que tiende a empeorar con cada nueva vacunación que introduce una cantidad adicional de estas nanopartículas metálicas en el organismo.
Las nanopartículas de aluminio que se acumulan en la mucosa intestinal inflamada también pueden ejercer su efecto adyuvante allí. Al adsorber las proteínas presentes en los alimentos, pueden estimular la producción de anticuerpos dirigidos contra estas proteínas. Esto explica la aparición de intolerancias alimentarias en individuos con autismo, que están asociadas a la producción de anticuerpos dirigidos a sustancias como la gliadina del gluten y la caseína de la leche.
(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23984403/; (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27416160); (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3747333/).
Como era de esperar, la función inmunológica intestinal alterada facilita el crecimiento de bacterias y hongos patógenos (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2666524722002038; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10672531). Como tanto la barrera hematoencefálica como la barrera epitelial intestinal están comprometidas en el TEA
(https://molecularautism.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13229-016-0110-z),
los microorganismos patógenos que proliferan en el intestino pueden entrar en el torrente sanguíneo y acceder al tejido cerebral.
Corroborando esta posibilidad, se relata que el aluminio perturba el equilibrio de la flora intestinal, inhibe el crecimiento de bacterias beneficiosas y promueve la proliferación de microorganismos nocivos, lo que puede comprometer aún más la barrera biológica.
(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34648793). Las levaduras, incluyendo Aspergillus spp. y la forma agresiva de Candida spp., proliferan en los intestinos de individuos con TEA, mientras que el crecimiento beneficioso de Saccharomyces cerevisiae disminuye
(https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2023.07.13.548908v1; https://link.springer.com/article/10.1007/s10803-020-04543-y; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39590651/; http://ajsep.asmepress.com/Uploads/file/20241208/20241208011903_40651.pdf).
Se observaron síntomas gastrointestinales en el 82,5% de los niños con autismo, siendo el olor fétido de las heces el síntoma más común (70%) (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8690952/). Además, los síntomas gastrointestinales como el estreñimiento y los hábitos intestinales alternados (fluctuaciones entre episodios de estreñimiento y diarrea) están correlacionados con el aumento de la permeabilidad de la barrera intestinal a la lactulosa (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27655151/). El grado de inflamación intestinal, evaluado por la concentración de calprotectina, se correlaciona con la gravedad de la enfermedad, según lo indicado por la puntuación en la Escala de Evaluación del Autismo Infantil (CARS). (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27655151/).
Los datos sobre la potencial colonización del tejido cerebral por varias especies de bacterias y hongos no se limitan al autismo. Fenómenos similares han sido reconocidos como un potencial mecanismo fisiopatológico en diversos estados de enfermedad que afectan al cerebro. El aumento de la permeabilidad de la barrera intestinal permite que los microbios y sus productos se trasladen para el torrente sanguíneo, induciendo inflamación de bajo grado en varios órganos y tejidos (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5988153/). En el contexto neurológico, esto puede ser particularmente relevante para la fisiopatología de enfermedades en las que la barrera hematoencefálica es concomitantemente permeable, como el autismo
(https://molecularautism.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13229-016-0110-z) enfermedades autoinmunes y neurodegenerativas (https://www.nature.com/articles/nrneurol.2017.188).; https://www.frontiersin.org/journals/microbiology/articles/10.3389/fmicb.2018.03249/full; https://www.degruyter.com/document/doi/10.1515/hsz-2021-0214/html?lang=en&srsltid=AfmBOorJiq7SdF1MGv2tvHV8FevMoDkKrSDnM6wCLuxeuPmcafMGMJ_p).
Por ejemplo, según lo observado por Naik et al. (2025)
(https://link.springer.com/article/10.1007/s12035-024-04270-w):
“…Descubrimientos recientes muestran sorprendentemente la presencia de ADN de Malassezia en el cerebro y se han asociado con enfermedades como el Alzheimer, el Parkinson, la esclerosis múltiple y la esclerosis lateral amiotrófica.”
En concordancia con esto, estudios histopatológicos post mortem identificaron hongos en los cerebros de pacientes con Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA)
(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28888971/; https://www.frontiersin.org/journals/neuroscience/articles/10.3389/fnins.2019.00171/full) – una enfermedad asociada al aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica
(https://www.frontiersin.org/journals/cellular-neuroscience/articles/10.3389/fncel.2014.00021/full; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36704819/). El aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica
(https://www.frontiersin.org/journals/physiology/articles/10.3389/fphys.2020.593026/full) y microorganismos infecciosos comparables (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7053320/)
también se han reportado en los cerebros de pacientes con enfermedad de Parkinson (EP). Datos similares se han publicado sobre la esclerosis múltiple (EM)
(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8525795/; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29085329/) y la enfermedad de Alzheimer (EA)
(https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1038/jcbfm.2013.135; https://www.mdpi.com/1422-0067/18/9/1965; https://www.nature.com/articles/srep15015; https://www.frontiersin.org/journals/aging-neuroscience/articles/10.3389/fnagi.2018.00159/full).
Coincidentemente, la concentración elevada de aluminio, que induce la inflamación del tejido cerebral y rompe la barrera hematoencefálica, se observó no solo en los cerebros de individuos con TEA, sino también en aquellos con Esclerosis Lateral Amiotrófica y Parkinsonismo-Demencia de Guam, DP, EM y DA
(https://www.science.org/doi/10.1126/science.7112111; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32385326/; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8795119/; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31468176/). Además, la inyección de nanopartículas de aluminio adyuvantes en ratones en dosis equivalentes a las administradas a militares de los EUA durante la Guerra del Golfo indujo la muerte de la neurona motora
(https://link.springer.com/article/10.1385/NMM:9:1:83).
Utilizando condiciones de cultivo apropiadas, en 2019 Markova demostró variantes deficientes en la pared celular de bacterias y hongos oportunistas en hemocultivos de niños autistas que pueden transformarse en fenotipos patogénicos. El autor también mostró un aumento de anticuerpos séricos IgG, IgM e IgA específicos contra Aspergillus fumigatus en los niños afectados, lo que indica un fenómeno de “colonización” fúngica o “infección silenciosa”
(https://www.nature.com/articles/s41598-019-49768-9). Este cambio fenotípico se reconoce como una estrategia para escapar del sistema inmunológico del huésped.
Los hongos pueden alterar su estructura adoptando una morfología globular (la “forma L”), sin pared celular ni filamentos, para evitar exhibir antígenos o moléculas que llevarían a su reconocimiento como patógenos (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1044532323000295).
En 2020, Baker y Shaw (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7572136/)
relataron de una “recuperación completa del TEA” en un niño llamado “M”, que fue diagnosticado con TEA en junio de 2016 y tratado con dosis crecientes del medicamento antifúngico itraconazol (hasta 600 mg por día) desde diciembre de 2017 hasta mediados de 2019 (a los dieciocho meses de tratamiento, a los 4 años). El niño experimentó una secuencia inicial de respuestas negativas y positivas antes de estabilizarse en un resultado positivo. Padres y médicos llegaron a un consenso de que el niño se había recuperado del autismo en junio de 2018 (a los seis meses de tratamiento). Los autores consideraron que los períodos transitorios iniciales de exacerbación de los síntomas resultaban de la liberación de toxinas o antígenos en el torrente sanguíneo (reacción de Jarisch-Herxheimer) debido a la muerte de hongos:
“El primer período de tratamiento antifúngico se realizó con aumentos incrementales en la dosis después del empeoramiento de los síntomas. El Dr. Baker sospechó que el empeoramiento de los síntomas representaba una “muerte” o respuesta de Herxheimer a la liberación de toxinas fúngicas. La familia de M tuvo acceso a Sporanox® de marca y al itraconazol genérico. Fue solamente después de varias semanas en que secuencias inexplicables de beneficios y reacciones negativas, se desenrollaron que una correlación de buenas respuestas – incluyendo reacciones de Herxheimer – reveló que la marca Sporanox® era eficaz y el genérico no. A partir de ese punto, el aumento de la dosis produjo oleajes similares de patrones tranquilizadoramente similares de exacerbación de síntomas negativos y avance de síntomas positivos.”
Durante el tratamiento, las mediciones de metabolitos fúngicos en la orina se redujeron notablemente en febrero de 2018 (después de dos meses de tratamiento), lo que proporcionó una fuerte evidencia de laboratorio de la erradicación fúngica del organismo del niño:
“Los metabolitos de Aspergillus ácido 5-hidroxi-metil-2-furoico y ácido furano-2,5-dicarboxílico en muestras de orina del niño con autismo disminuyeron un 97,5% y un 99,2%, respectivamente, de los valores basales después del tratamiento antifúngico con itraconazol.”
“Después que él se estabilizó en la dosis máxima durante algunas semanas, las reducciones experimentales dieron lo que se convirtió en un patrón predecible de mantenimiento del beneficio en dosis más bajas hasta que él mantuvo todos sus beneficios sin más necesidad de Sporanox® en un momento que fue un año después del inicio.”
Todos los síntomas de autismo del niño desaparecieron. Además, el niño desarrolló habilidades deportivas significativas en fútbol, excelentes habilidades musicales y fue evaluado en desempeño a un nivel de habilidades escolares de seis años de edad a los cuatro años de edad”
Los autores no proporcionaron información sobre el histórico de vacunación del niño y no está claro si el empeoramiento transitorio de los síntomas del TEA observado durante la fase inicial del tratamiento con itraconazol estaba relacionado con las vacunas.
Diversos hongos encontrados en el ambiente generan micotoxinas – metabolitos tóxicos capaces de causar enfermedades y muerte en humanos y otros animales. Muchas micotoxinas, particularmente los tricotecenos macrocíclicos, los alcaloides, la fumonisina B y la Ocratoxina A (OTA), son conocidas por inducir neurotoxicidad y enfermedades neurodegenerativas como ELA
(https://journals.lww.com/nrronline/fulltext/2019/14090/fungal_contaminated_grass_and_well_water_and.3.aspx). Las especies de los géneros Aspergillus y Penicillium producen OTA (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4810228/). Además, algunas especies de hongos generan amoníaco que aumenta el pH, activando factores de virulencia y desencadenando la muerte de las células del huésped. (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5322887/; https://link.springer.com/article/10.1007/s11064-016-2014-x).
Probablemente, “M” debe haber recibido la carga esperada de aluminio de vacunas repetidas durante los primeros años de vida. Así, el relato de Baker y Shaw
(https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7572136/) sugiere que la colonización persistente de hongos en los cerebros de pacientes con TEA no solo podría potenciar, sino también servir como un factor fundamental en el mantenimiento de la inflamación cerebral y en la resultante ruptura de la barrera hematoencefálica causada por nanopartículas adyuvantes de aluminio. De acuerdo con esta perspectiva, la señalización de MCP-1 (CCL2) también desempeña un papel en la atracción de macrófagos para áreas de infección causadas por hongos como Candida spp. y Aspergillus spp. (https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/mmy.39.1.41.50). Como resultado, los macrófagos activados producen quitotriosidasa (un tipo de quitinasa) que descompone la quitina, un componente esencial de las paredes celulares de los hongos. La liberación posterior de oligómeros de quitina difusibles facilita la activación inmunidad innata contra las infecciones fúngicas (https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2025.1497174/full).
El sistema inmunológico del huésped identifica la quitina y los oligómeros de quitina como patrones moleculares asociados a patógenos (PAMPs), desencadenando respuestas inmunológicas (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1155/2012/920459; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28251581). Por lo tanto, al igual que ocurre con otras formas de ocultación de los antígenos de la pared celular fúngica
(https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5108756/; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5753153/), el cambio del fenotipo a la “forma L” (sin pared celular – identificada en la sangre de los autistas por Markova –
https://www.nature.com/articles/s41598-019-49768-9) reduce la posibilidad de que el sistema inmune innato del huésped reconozca el hongo como patógeno, permitiendo la colonización diseminada en los tejidos del huésped
(https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0966842X20301268).
Además de esta notable alteración de su fenotipo, los hongos desarrollaron varias otras estrategias para escapar a las respuestas inmunes del huésped, incluyendo la limitación de los mecanismos efectores inmunológicos que el huésped emplea para eliminarlos
(https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6150853/; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9608459/), https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1044532323000295; https://www.frontiersin.org/journals/cellular-and-infection-microbiology/articles/10.3389/fcimb.2016.00142/full; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1369527411001445; https://academic.oup.com/mmy/article/47/3/227/1746180; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11737513/; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4326658/; https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2018.01635/full; https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1286457909001580;
https://ashpublications.org/blood/article/105/6/2258/20128/Aspergillus-fumigatus-suppresses-the-human). Como resultado, las infecciones fúngicas pueden ser difíciles de tratar y pueden requerir la administración prolongada de medicamentos antifúngicos
(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37729658/; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39218648/), como fue demostrado en el caso relatado por Baker y Shaw (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7572136/).
La presencia de Aspergillus spp. en muestras de sangre de niños con TEA
(https://www.nature.com/articles/s41598-019-49768-9) y la ruptura de las barreras intestinal y hematoencefálica (https://molecularautism.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13229-016-0110-z)
demuestran que todas las condiciones necesarias para la migración de hongos cultivados en el lúmen intestinal para el cerebro del autista están presentes. Como implicación fisiopatológica significativa, las micotoxinas y el amoníaco pueden ser producidos localmente en el cerebro por hongos, lo que resulta en estrés oxidativo in situ
(https://www.mdpi.com/1422-0067/12/8/5213; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0197018612003506) y la consecuente degeneración de las células neuronales del huésped.
En este escenario, la presencia simultánea de nanopartículas de aluminio e infecciones fúngicas contribuye a exacerbar la lesión neuronal, la liberación de autoantígenos, el mantenimiento de la señalización MCP-1 (CCL2), la presentación de autoantígenos neuronales (que mantiene o aumenta la actividad autoinmune), la ruptura de la barrera hematoencefálica y el influjo de una mayor cantidad de nanopartículas de aluminio y hongos. Se genera, por lo tanto, un círculo vicioso que se intensifica a cada carga adicional de nanopartículas de aluminio introducidas en el organismo a través de vacunas múltiples o aisladas.
El caso relatado por Baker y Shaw de recuperación completa de un niño con TEA después de seis meses de tratamiento con el medicamento antifúngico itraconazol
(https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7572136/) sugiere que la colonización del tejido cerebral por hongos también podría impedir la eliminación espontánea de macrófagos que contienen nanopartículas de aluminio adyuvantes del cerebro de pacientes con autismo. En otras palabras, estos macrófagos pueden ser retenidos en el cerebro debido a la producción de quimiocinas relacionadas a la infección fúngica
(https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/mmy.39.1.41.50). Por lo tanto, al abordar la infección fúngica, el itraconazol puede ayudar indirectamente a eliminar los macrófagos que contienen nanopartículas de aluminio adyuvantes del cerebro.
Por otro lado, reconocer la existencia de una infección fúngica no tratada en el cerebro de un individuo autista, potencialmente causada por múltiples especies fúngicas de varios géneros, ofrece una comprensión nueva y más clara de la fisiopatología del TEA, con implicaciones terapéuticas significativas. Se evidencia que no se trata únicamente de eliminar un metal altamente tóxico y biopersistente del sistema nervioso – una cuestión que ha provocado debates sobre la dosis administrada y la capacidad del cuerpo para eliminarlo (discutido más adelante). La implicación de especies probablemente diferentes de hongos se vuelve relevante. Cada una puede emplear su propia estrategia eficaz para escapar de las defensas inmunológicas del huésped y sobrevivir en el tejido nervioso, actuando de forma simbiótica con las nanopartículas de un metal altamente neurotóxico.
Nunca está de más enfatizar que el cerebro es un órgano extremadamente delicado y vital, especialmente durante las etapas críticas del desarrollo, cuando ocurren agresiones tan diversas simultáneamente (https://www.annualreviews.org/content/journals/10.1146/annurev-publhealth-031912-114413; https://www.liebertpub.com/doi/abs/10.1089/ars.2010.3581; https://www.frontiersin.org/journals/neurology/articles/10.3389/fneur.2021.805643/full).
La terapia antifúngica oral prolongada de amplio espectro posiblemente podría convertirse en un paso vital en el tratamiento del TEA y de otras enfermedades neurológicas crónicas potencialmente incapacitantes relacionadas al deterioro de la función de la barrera hematoencefálica. Sin embargo, debido a los potenciales efectos colaterales asociados al uso prolongado de medicamentos antifúngicos (https://en.fungaleducation.org/blog/2019/06/07/side-effects-of-long-term-azole-therapy/), se deben considerar las mejores opciones.
Debido a sus numerosos beneficios y prácticamente ausencia de efectos colaterales, el propóleo (cera de abeja) se destaca como candidato natural para tratamiento de primera elección con grandes ventajas sobre los medicamentos antifúngicos. El propóleo es un producto natural, de bajo costo y no tóxico, conocido por su acción antifúngica de amplio espectro
(https://www.scielo.br/j/bjps/a/VTjzXxmqJpNhmpTshG5rr6j;
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11766101/; https://www.mdpi.com/2304-8158/10/6/1360; https://www.mdpi.com/1424-8220/21/7/2334; https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0168160521004220; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35592938/; https://www.mdpi.com/1420-3049/27/14/4594), por su efecto de refuerzo inmunológico
(https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0378874107002474) y por sus efectos anti-inflamatorios – incluyendo entre estos últimos la inhibición de la MCP-1 (CCL2) (https://www.mdpi.com/1420-3049/27/23/8473). Además, el propóleo presenta propiedades neuroprotectoras (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1155/2017/7984327; https://iubmb.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/iub.1189; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0024320506007351; https://www.mdpi.com/2227-9059/9/9/1227). Al contrario de los potenciales efectos colaterales hepatotóxicos de los medicamentos antifúngicos
(https://en.fungaleducation.org/blog/2019/06/07/side-effects-of-long-term-azole-therapy/), el propóleo es hepatoprotector (https://iubmb.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/iub.1189; https://www.mdpi.com/1424-8220/21/7/2334).
El poder terapéutico del propóleo no debe subestimarse, ya que está compuesto por una mezcla de sustancias producidas por las abejas – insectos resilientes que se han adaptado a una amplia gama de condiciones a lo largo de millones de años.
Para los insectos, los hongos son la principal causa de enfermedades
(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34101488). Se estima que los hongos surgieron en la Tierra hace 2.4 mil millones de años (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7412495/) y dominado a las bacteias ya presentes en el planeta hace 3,5 mil millones de años (https://www.oum.ox.ac.uk/bacterialworld/). El descubrimiento de la penicilina producida por el hongo Penicillium notatum por Alexander Fleming en 1928
(https://pt.wikipedia.org/wiki/Alexander_Fleming) sirve como una demostración convincente de este dominio.
Por su parte, las abejas surgieron en la Tierra hace 120 millones de años e incorporaron diversos elementos al propóleo para defenderse contra hongos y bacterias patógenas.
(https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/00218839.2022.2154474) y promover el crecimiento bacteriano beneficioso (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7412495/), permitiéndoles sobrevivir y evolucionar.
4.2.4) El efecto adyuvante de la vacuna MMR como un poderoso desencadenante para el autismo regresivo
En su inspirador artículo, Shoenfeld y Agmon-Levin
(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20708902/) relataron que los agentes infecciosos pueden actuar como adyuvantes, aumentando las respuestas inmunológicas y desencadenando condiciones autoinmunes. Esta realidad se confirma en diversas publicaciones que precedieron y sucedieron a la publicación de Shoenfeld y Agmon-Levin de 2011
(https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7129276/; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15386590/; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19117533/; https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2024.1361123/full), siendo la fiebre reumática un ejemplo conocido desde hace varias décadas
(https://link.springer.com/article/10.1007/s10875-009-9332-6). La fisiopatología del TEA tiene fuertes características autoinmunes (revisadas en el segundo editorial de esta serie – https://wp.me/pbW3AH-1CD) y cumple los requisitos para ser considerada un “Síndrome Autoinmune (Autoinflamatorio) Inducido por Adyuvantes” (ASIA) (revisado en este tercer editorial). En consonancia con la descripción del TEA como una enfermedad autoinmune desencadenada por el efecto adyuvante de una infección, un episodio de infección puede preceder al diagnóstico de TEA (https://jneurodevdisorders.biomedcentral.com/articles/10.1186/s11689-022-09422-4; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35151261/).
En 1998, Andrew Wakefield y otros 12 autores que formaban parte de un “Grupo de Estudio de la Enfermedad Inflamatoria Intestinal” del Royal Free Hospital and School of Medicine, ubicado en Londres (Inflammatory Bowel Disease Study Group), publicaron un estudio en la revista “The Lancet” (“Ileal-lymphoid-nodular hyperplasia, non-specific colitis, and pervasive developmental disorder in children” –
(https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673697110960/fulltext). En este estudio relataron sobre la “pérdida de habilidades adquiridas, incluido el lenguaje”, en doce niños de entre 3 y 10 años de edad. El histórico de pérdida de habilidades adquiridas se asoció a un cuadro clínico de diarrea y dolor abdominal y a un cuadro histopatológico de colitis aguda y/o crónica inespecífica (variando de hiperplasia nodular linfoide a ulceración aftosa). Según la información proporcionada por los padres, en ocho de los casos el cuadro de alteración del comportamiento se había manifestado después de recibir la vacuna triple vírica (sarampión, paperas y rubéola), en un niño después de una infección por sarampión y en otro después de un episodio de otitis media. Se relataron convulsiones después de la vacunación en tres niños 24 horas, una y dos semanas después de la vacunación. La publicación incluía documentación fotográfica de imágenes nodulares obtenidas durante la endoscopia. También informaron niveles elevados de ácido metilmalónico, un indicador de deficiencia de vitamina B12, lo que sugiere que una reducción en la absorción de esta vitamina, como resultado del proceso inflamatorio intestinal, podría estar contribuyendo al cuadro neurológico reportado. Al final de la publicación, los autores concluyeron:
“Identificamos una enterocolitis crónica en niños que podría estar relacionada a la disfunción neuropsiquiátrica. En la mayoría de los casos, el inicio de los síntomas ocurrió después de la inmunización contra el sarampión, las paperas y la rubéola. Se necesitan más investigaciones para examinar este síndrome y su posible relación con esta vacuna.”
El “Grupo de Estudios de la Enfermedad Inflamatoria Intestinal” incluía trece profesionales vinculados a 4 Departamentos Universitarios diferentes: University Department of Medicine and Histopathology (A J Wakefield FRCS, A Anthony MB, J Linnell PhD, A P Dhillon MRCPath, S E Davies MRCPath), University Department of Paediatric Gastroenterology (S H Murch MB, D M Casson MRCP, M Malik MRCP, M A Thomson FRCP, J A Walker-Smith FRCP), University Department of Child and Adolescent Psychiatry (M Berelowitz FRCPsych) e University Department of Neurology: P Harvey FRCP).
En el 2004 fue publicado un nuevo estudio en la revista “Journal of American Physicians and Surgeons” (“Detection of Measles Virus Genomic RNA in Cerebrospinal Fluid of Children with Regressive Autism: a Report of Three Cases” – https://www.jpands.org/vol9no2/bradstreet.pdf) relatando la presencia del gen de fusión del virus del sarampión (gen MV Fusion (F)) en el líquido cefalorraquídeo (LCR) de tres niños que desarrollaron autismo regresivo poco después de recibir la vacuna triple vírica. Este gen no se encontró en el LCR de otros tres niños no portadores de autismo, pero que también recibieron la misma vacuna. El gen “MV Fusion (F)” codifica la proteína F, una glucoproteína transmembrana que media la fusión de la membrana entre el virus del sarampión y las membranas de las células huésped, una etapa crucial en la entrada y la infección viral. Los autores consideraron sus resultados no solo consistentes con la infección por el virus del sarampión como causa de autismo, sino también consistentes con la presencia de replicación viral activa en los niños autistas que fueron objeto del estudio. El examen de endoscopia realizado en los tres niños con autismo demostró la “hiperplasia nodular linfoide ileal” y la presencia del gen (ARN) del virus del sarampión en el tejido biopsiado. Se identificaron anticuerpos anti-proteína básica de mielina (MBP) en dos de los tres niños autistas. También se presentaron fotos de las alteraciones encontradas en la colonoscopia en esa segunda publicación.
El estudio contó con la participación de cinco investigadores: de Meulbourne (Flórida), Nova Orleans (Louisiana) e Londres: J.J. Bradstreet, M.D. (Medical Director International Child Development Resource Center, Melbourne, Fla., and Adjunct Professor, Stetson University, College of Psychology, Deland, Fla), J. El Dahr, M.D. (Associate Professor of Pediatrics and Medicine and head of the section of Pediatric Allergy, Immunology and Rheumatology, Tulane University Medical School, New Orleans, La), A. Anthony M.B., Ph.D., M.R.C.Path. (Professor, Department of Histopathology, Royal Free and University College Medical School, London, U.K.) e J.J. Kartzinel M.D. (Associate Medical Director, International Child Development Resource Center, Melbourne, Fla) e A.J. Wakefield, M.B., F.R.C.S., F.R.C. Path. (Director of Research, International Child Development Resource Center, Melbourne, Fla).
A pesar de que (1) el estudio inicial de 1998 (Andrew Wakefield et al. – https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673697110960/fulltext)
contó con la autoría de trece profesionales universitarios diferentes, y (2) que el autor principal (Wakefield) solo declarara que sería prudente administrar vacunas contra los tres tipos diferentes de virus por separado hasta que se definiera o no la relación causal entre la vacuna triple vírica, la publicación de 1998 fue considerada producto de fraude, teniendo como motivo “conflictos de interés no revelados” y en 2010 la revista “The Lancet” la canceló. A pesar de esto, la publicación cancelada ya ha sido citada casi 4.700 veces.
En 1976, la edad para la vacunación de rutina con la vacuna MMR se cambió de 12 para 15 meses (https://www.immunize.org/vaccines/vaccine-timeline/). Actualmente, el CDC recomienda dos dosis de la vacuna triple vírica, comenzando con la primera dosis entre los 12 y 15 meses de edad y la segunda dosis entre los 4 y 6 años de edad
(https://www.cdc.gov/measles/vaccines/index.html?CDC_AA_refVal=https%3A%2F%2Fwww.cdc.gov%2Fvaccines%2Fvpd%2Fmmr%2Fpublic%2Findex.html). Por otro lado, el inicio de las manifestaciones del autismo regresivo se observa frecuentemente entre los 18 y 24 meses de edad. (https://link.springer.com/article/10.1007/s10803-018-03871-4). Las causas son declaradamente desconocidas (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4949854/), y la condición es considerada “intrigante” (https://link.springer.com/article/10.1186/1471-2377-14-70).
La fisiopatología del TEA tiene fuertes características autoinmunes (revisadas en el segundo editorial de esta serie – https://wp.me/pbW3AH-1Gn) y cumple los requisitos para ser considerado un “Síndrome Autoinmune (Auto-Inflamatorio) Inducido por Adyuvantes” (ASIA) (revisado en este tercer editorial). En línea con la descripción del TEA como una enfermedad autoinmune desencadenada por el efecto adyuvante de una infección, un episodio de infección puede preceder al diagnóstico de TEA.
(https://jneurodevdisorders.biomedcentral.com/articles/10.1186/s11689-022-09422-4; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35151261/).
De la misma manera, el sistema inmunológico continúa madurando durante la infancia
(https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1399-3038.1995.tb00261.x), alcanzando la madurez completa alrededor de los 10 años de edad. La inmunidad innata desempeña un papel significativo en los primeros años, ya que la respuesta adaptativa aún está en desarrollo y solo madura completamente después de la primera década
(https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9432342/).
Las vacunas vivas atenuadas tienen como objetivo inducir una infección leve en los individuos vacunados (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35651619/), pero se reconoce que presentan un riesgo de infección significativo o grave en individuos inmunocomprometidos
(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37076756/; https://www.gov.uk/drug-safety-update/live-attenuated-vaccines-avoid-use-in-those-who-are-clinically-immunosuppressed; https://www.jaci-inpractice.org/article/S2213-2198(16)30408-1/abstract).
De la misma manera, el sistema inmunológico continúa madurando durante la infancia
(https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1399-3038.1995.tb00261.x), alcanzando la madurez completa alrededor de los 10 años de edad. La inmunidad innata desempeña un papel significativo en los primeros años, ya que la respuesta adaptativa aún está en desarrollo y solo madura completamente después de la primera década
(https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9432342/).
La vacuna MMR contiene tres virus vivos atenuados: sarampión, paperas y rubéola. Cuando se administra entre los 12 y 15 meses de edad, coloca a un sistema inmunológico en desarrollo, que solo es parcialmente inmunocompetente y depende principalmente de la inmunidad innata, en la posición de lidiar con tres virus invasores simultáneamente – un desafío abrumador en este contexto. La coinfección viral ha sido asociada con una mayor severidad y mortalidad de la virosis en comparación con los niños infectados con un solo virus, particularmente en los niños más pequeños (https://www.nature.com/articles/s41598-021-84423-2; https://publications.aap.org/pediatrics/article/151/2/e2022059037/190475/; https://www.mdpi.com/2227-9059/11/5/1402). Como los agentes infecciosos son conocidos por exhibir actividad adyuvante inmunológica que puede desencadenar ASIA
(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20708902/), la vacuna MMR está naturalmente dotada de un potente efecto adyuvante y sin duda puede desencadenar ASD – una condición categorizada dentro de este grupo de enfermedades autoinmunes, como fue discutido anteriormente en este tercer editorial.
Si bien no hay estudios de seguridad controlados por placebo disponibles, este enfoque está siendo adoptado a escala global en un momento en que las tasas de crecimiento del autismo se están disparando y ya pueden haber alcanzado un nivel incluso mayor del que fue observado en 2020 (1 de cada 36 niños) (https://www.cdc.gov/autism/data-research/index.html), contrastando con la tasa estimada de menos de 3 casos por 10.000 niños en 1970 (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC1497666).
Como ya se mencionó para explicar la migración de nanopartículas de aluminio para la pared intestinal, el pool de macrófagos de la barrera intestinal requiere una renovación continua de monocitos sanguíneos circulantes (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4217150/). El MCP-1 (CCL2) se expresa constitutivamente en la mucosa colónica intestinal y se regula positivamente durante la inflamación (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7806062/). Así, tanto el tejido nervioso como el intestinal, ya clínica o subclínicamente inflamados por la migración de células de linaje monocítico que contienen nanopartículas adyuvantes de aluminio resultantes de vacunaciones anteriores, deberían atraer las células que contengan uno o más componentes de la carga viral de la vacuna triple.
Es consistente con este mecanismo la presencia de replicación del virus del sarampión en el líquido cefalorraquídeo (LCR) de tres niños que desarrollaron autismo regresivo después de la aplicación de la vacuna triple viral (https://www.jpands.org/vol9no2/bradstreet.pdf). Esta ocurrencia también puede ser influenciada por factores como el estado de la vitamina D
(https://www.science.org/doi/10.1126/science.1123933), administración intravascular inadvertida (https://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/1054773815575074),
variabilidad de la carga viral administrada y reversión a la virulencia (https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-3-0346-0277-8_3).
De acuerdo con el desencadenamiento del autismo regresivo provocado por la triple infección viral causada por la vacuna triple viral y la clasificación del TEA como un Síndrome Autoinmune (Auto-inflamatorio) Inducido por Adyuvante (ASIA), las infecciones en la infancia (que tienen un efecto adyuvante reconocido) pueden contribuir a un diagnóstico posterior de TEA
(https://jneurodevdisorders.biomedcentral.com/articles/10.1186/s11689-022-09422-4).
4.2.5) Inhibición de la poda sináptica causada por la inflamación cerebral inducida por nanopartículas de aluminio
Como resultado del proceso inflamatorio crónico provocado por la presencia de nanopartículas de aluminio en el tejido cerebral, se observa el desvío del estado de la microglía de su función M2 (“fenotipo M2”, “activación alternativa”, anti-inflamatoria, reparadora, responsable por la “poda sináptica” o “refinamiento sináptico”) para la función M1 (“fenotipo M1”, pro-inflamatorio, citotóxico y microbicida). Se pierde así el mecanismo que elimina el exceso de sinapsis formadas durante el neurodesarrollo
(https://www.nature.com/articles/mp2016103; https://www.frontiersin.org/journals/neuroscience/articles/10.3389/fnins.2023.1125428/full), que es de importancia fundamental para la función cerebral
(https://en.wikipedia.org/wiki/Synaptic_pruning; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11467947/#abstract1). La poda sináptica deteriorada es probablemente la causa del aumento de la circunferencia de la cabeza que se observa a menudo en el autismo (https://www.frontiersin.org/journals/psychiatry/articles/10.3389/fpsyt.2024.1431693/full).
Obviamente, una infección fúngica secundaria a la presencia de nanopartículas adyuvantes de aluminio debe contribuir al mantenimiento del fenotipo microglial inflamatorio (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27858519/), perjudicando aún más el proceso de poda sináptica que es fundamental para el sistema nervioso en desarrollo.
Por otro lado, además de inhibir la producción de MCP-1 (CCL2) y presentar efecto antifúngico (ver sección 4.2.3), algunos componentes del propóleo (apigenina y luteolina) presentan efectos neuroprotectores e inhiben la actividad inflamatoria de la microglía y la producción de interleucinas inflamatorias, como TNF-alfa e IL-6, que están elevadas en individuos con autismo (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/9781119155195.ch16); https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9675917; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29423011/).
4.2.6) El papel del aluminio en la determinación de la multiplicidad de alteraciones metabólicas identificadas en el autismo
Diversas alteraciones metabólicas se encuentran en el autismo
(https://link.springer.com/article/10.1007/s11910-009-0021-x; https://www.nature.com/articles/tp201351; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5318388/; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11212761/), lo que coincide con el hecho de que el aluminio interfiere con múltiples procesos celulares
(https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7071840/; https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1155/2022/1480553; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/B9780323884624000079).
Para ser eliminado del organismo, el aluminio se une al glutatión a través de la acción de la enzima glutatión S-transferasa. En el enfrentamiento de la intoxicación por aluminio, los niveles de glutatión se agotan, y la actividad de la glutatión S-transferasa, así como la de diversas enzimas involucradas en las defensas antioxidantes, se encuentra reducida (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1155/2022/1480553; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013405001947; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10581833/). Como era de esperar, lo mismo ocurre en el autismo (https://goldencaretherapy.com/the-surprising-connection-between-glutathione-and-autism/; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3628138/; https://www.frontiersin.org/journals/psychiatry/articles/10.3389/fpsyt.2021.669089/full). Como la enzima glutatión S-transferasa se utiliza en la eliminación de otros metales pesados (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9548276/) es concebible que la reducción de esta enzima y el agotamiento de la glutatión conduzcan a la acumulación de otros metales pesados que se encuentran en alta concentración en el autismo (https://link.springer.com/article/10.1007/s12011-025-04588-z). Sumándose a los efectos ya ocasionados por la propia acumulación de aluminio, se agravan los trastornos metabólicos. Como destacan Fu y Xi en su revisión de 2019:
(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31818169/):
“La acumulación de metales pesados como plomo, arsénico, mercurio, cadmio y níquel destruye el principal proceso metabólico del cuerpo humano. Las reacciones redox en sistemas biológicos son causadas por iones metálicos cancerígenos, como el níquel y el arsénico. Los radicales libres producidos por estas reacciones causan daño oxidativo a las proteínas y al ADN. La acumulación de metales pesados acaba produciendo especies reactivas de oxígeno que pueden causar estrés oxidativo, lo que puede llevar al desarrollo de diversas enfermedades.”
4.3) Falacia argumentativa sobre la seguridad de las vacunas
4.3.1) La falacia que sugiere que el aluminio inyectado y el aluminio ingerido comparten la misma farmacodinámica es engañosa.
Inapropiadamente, al orientar al público lego, se argumenta que la cantidad de sales solubles de aluminio ingeridas a partir de fuentes como el alimento y el agua supera con creces la cantidad de aluminio inyectada como adyuvante de las vacunas, y que por lo tanto esta última no podría causar ningún daño (https://www.youtube.com/watch?v=8H3sOzma22U&list=PLUv9oht3hC6TTY-k6FbWQDWS-aR-KGRGZ&index=6). Esta argumentación desconsidera frontalmente el hecho de que el aluminio ingerido se encuentra en forma de sales solubles – como el sulfato de aluminio, mientras que el aluminio inyectado en las vacunas se encuentra en forma particulada (nanopartículas adyuvantes de aluminio – cuyos mecanismos de biopersistencia ya han sido ampliamente discutidos en este editorial).
En el sitio web de un hospital destinado a “informar” al público, la cantidad de exposición al aluminio por vía parenteral se compara con la vía oral, como si la absorción fuera equivalente en ambos casos (https://www.chop.edu/vaccine-education-center/vaccine-safety/vaccine-ingredients/aluminum).
Una conclusión también favorable a la seguridad se encuentra en un artículo de revisión publicado en un periódico de prestigio, donde se sugieren diversas complicaciones asociadas a la vacunación como raras o muy raras, sin mencionar ningún estudio clínico de seguridad controlado por placebo (https://www.thelancet.com/journals/laninf/article/PIIS1473-3099(20)30130-4/abstract).
Desinformación similar se propaga incluso en otras publicaciones científicas, donde la cantidad de aluminio en las vacunas es especulativamente rotulada como “insignificante” (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37108392/).
Sin embargo, estas dos formas de aluminio tienen destinos completamente diferentes. Por un lado, el 99,7% del aluminio ingerido en forma soluble se elimina en las heces y la cantidad absorbida puede eliminarse en la orina. Por el contrario, el 100% del aluminio inyectado en forma de nanopartículas por vía intramuscular se absorbe instantáneamente y apenas el 6% se elimina rápidamente. El resto puede quedar retenido dentro de los macrófagos, que pueden transportarlo a órganos distantes del lugar de la inoculación, incluyendo el cerebro, atravesando la barrera hematoencefálica por el mecanismo del caballo de Troya
(https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013417303380?via%3Dihub; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23557144/; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1568997219301090; https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-981-99-1592-7_4).
4.3.2) El error flagrante contenido en la extrapolación de resultados experimentales obtenidos en un número limitado de animales adultos al cerebro humano en desarrollo (con barrera hematoencefálica inmadura)
Un único estudio experimental (Flarend et al. 1997-
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0264410X97000418)
se ha mencionado para fundamentar la seguridad del uso de nanopartículas de aluminio similares a las utilizadas como adyuvantes en vacunas. En este estudio se utilizaron solo cuatro conejos adultos (dos para partículas de hidróxido y dos para partículas de fosfato de aluminio) y el resultado se registró después del punto final con solo 28 días de observación. Las fallas de este estudio fueron analizadas meticulosamente por Masson et al. en su publicación de 2018 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29307441/). El experimento de Flarend et al. se caracterizó por limitaciones aberrantes, entre las cuales cabe mencionar: (A) la utilización de animales adultos y no animales en desarrollo, con inmadurez de la barrera hematoencefálica – que es la situación propia del período de la vida humana en el que se administra la mayor carga de vacunas; (B) utilización de un número estadísticamente insignificante de animales – 2 animales para cada uno de los 2 tipos de partículas probadas, siendo que el tejido cerebral de uno de los animales fue destruido (precisamente el animal que presentaba la mayor concentración circulante de aluminio);
(C) la utilización de un método de producción de partículas de aluminio diferente de la utilizada en la producción de nanopartículas adyuvantes comercializadas – lo que puede dar lugar a una farmacocinética (distribución y eliminación) completamente diferente.
Incluso desconsiderando esta inadecuación, al final del tiempo de observación, la depuración urinaria de aluminio fue del 6% para el hidróxido de aluminio y del 22% para el fosfato de aluminio. Ambos resultados son inconsistentes con la conclusión de una rápida depuración del aluminio derivado de la vacuna en la orina, lo que corroboraría un supuesto “excelente histórico de seguridad” (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29307441/). El experimento de Flarend et al. ignoró la captación de las nanopartículas adyuvantes de aluminio por las células del sistema inmunológico que las transportan a través de barreras orgánicas como la barrera hematoencefálica, a través del mecanismo del “caballo de Troya”.
Las conclusiones de Flarend et al.
(https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0264410X97000418)
son contrariadas por el estudio de Khan et al., que evaluó la biopersistencia de las partículas adyuvantes comerciales en el tejido cerebral cuando se inyectan por vía intramuscular, incluso después de la maduración de la barrera hematoencefálica hasta un punto próximo de la esperanza de vida de los ratones
(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23557144/). Los ratones alcanzan la madurez sexual a las 6 semanas de edad y tienen una esperanza de vida media de 12 a 18 meses
(https://www.orkin.com/pests/rodents/mouse-control/how-long-do-mice-live); Con 8 semanas de vida posnatal, la barrera hematoencefálica ya está madura
(https://anatomypubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ar.b.20087). Khan et al. (2013) administraron un volumen de vacuna contra la hepatitis B que contenía nanopartículas de aluminio por vía intramuscular a ratones (con edades entre 8 y 62 semanas y pesos corporales que variaban de 27 a 42 gramos) en una dosis proporcional a la recibida por individuos humanos (con un peso corporal presumido de 60 kg) que posteriormente desarrollaron miofascitis macrofágica postvacunal. El aluminio particulado que se trasladó desde el sitio de inyección a los ganglios linfáticos regionales se acumuló linealmente en el cerebro hasta por seis meses y permaneció detectable en el bazo y el cerebro un año después de la inyección
(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23557144/). En su estudio, Khan et al. discutieron el síndrome autoinmune (inflamatorio) inducido por adyuvantes (ASIA) y el efecto acumulativo de las inmunizaciones repetidas que contenían nanopartículas de aluminio, particularmente en niños:
“Mientras tanto, dosis continuamente crecientes de este adyuvante poco
biodegradable en la población pueden volverse insidiosamente inseguras, especialmente en caso de sobreinmunización o barrera hematoencefálica inmadura/alterada o alta producción constitutiva de CCL-2.”
Como advirtieron Tomljenovic y Shaw en 2012 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22235057/) (énfasis en negrita añadido):
“…Los bebés y los niños no deben ser considerados “pequeños adultos” con relación al riesgo toxicológico, ya que su fisiología única los hace mucho más vulnerables a las agresiones tóxicas”
Aquellos que han utilizado el estudio de Flarend et al. o minimizado los datos sobre los efectos adversos de la vacuna para apoyar sus afirmaciones sobre el “excelente perfil de seguridad” de la vacuna
(https://www.thelancet.com/journals/laninf/article/PIIS1473-3099(20)30130-4/abstract) no sólo ignoran la necesidad de períodos de observación más largos, sino que también no tienen en cuenta el hecho de que los bebés y los niños pequeños reciben múltiples vacunas de manera simultánea y acumulativa (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013417303380?via%3Dihub). El efecto adyuvante de las nanopartículas de aluminio sobre las proteínas liberadas por células neuronales dañadas (autoantígenos neuronales) en el desencadenamiento de procesos autoinmunes dirigidos al tejido nervioso, según lo documentado en el segundo editorial de esta serie (https://wp.me/pbW3AH-1CD), ni siquiera se imagina. Además, no se tiene en consideración que cada nuevo episodio de múltiples vacunaciones (cada una conteniendo su propia cantidad de aluminio particulado) debe exacerbar el proceso inflamatorio en el tejido nervioso, provocar daños neuronales adicionales, aumentar la actividad adyuvante de las nanopartículas de aluminio sobre los autoantígenos neuronales y promover la colonización fúngica con su propio efecto adyuvante adicional o sinérgico, agravando progresivamente las características fisiopatológicas típicas del grupo ASIA en el cerebro autista.
4.4) ¿Un autista nace autista? El papel de las vacunaciones antes de la concepción y en el período prenatal
A menudo se difunde la idea de que las vacunas no pueden causar autismo, argumentando que “un autista ya nace autista”
(https://www.niehs.nih.gov/health/topics/conditions/autism).
Sin embargo, las mujeres embarazadas han estado expuestas progresivamente a vacunas que contienen nanopartículas adyuvantes de aluminio tanto antes de la concepción (se recomienda la vacunación anual contra la gripe:
https://www.cdc.gov/flu/highrisk/pregnant.htm?web=1&wdLOR=cAACE9478-15B3-314C-94A3-8C5BDCDA42E3) como durante el período pre-natal (se recomienda la vacunación contra la gripe en el último trimestre de la gestación:
https://www.cdc.gov/flu/highrisk/pregnant.htm?web=1&wdLOR=cAACE9478-15B3-314C-94A3-8C5BDCDA42E3). La vacuna contra el tétanos, la difteria y la tos ferina (Tdap) se recomienda entre la semana 27 y la 36 de cada gravidez: : https://www.cdc.gov/pertussis/vaccines/tdap-vaccination-during-pregnancy.html.
La vacuna contra el virus sincicial respiratorio (VSR) se recomienda entre la semana 32 y la 36 de cada gravidez: https://www.cdc.gov/rsv/hcp/vaccine-clinical-guidance/pregnant-people.html). Por lo tanto, se suman cuatro vacunas que contienen nanopartículas adyuvantes de aluminio (https://www.cdc.gov/vaccine-safety/about/adjuvants.html) que pueden administrarse juntas o secuencialmente durante la gestación.
Un experimento con ratas preñadas demuestra cómo este consejo puede tener consecuencias irreparables. Yumoto et al. (2009) demostraron que el isótopo de aluminio (inyectado por vía subcutánea una única vez en forma de sal soluble)
– cloruro de aluminio) atravesó la barrera placentaria y se localizó en el cerebro fetal, donde permaneció detectado en cantidad poco alterada hasta el final del experimento, que tuvo lugar dos años después del nacimiento del animal
(https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0168583X09012142).
Considerando que la esperanza de vida media del ratón es de 2 a 3 años
(https://www.easthamvet.com/site/blog/2023/12/15/owning-pet-rat), Se entiende que debe permanecer en el cerebro del animal indefinidamente. Es importante señalar que estos resultados se observaron con una única administración de una sal soluble de aluminio (https://www.sciencedirect.com/topics/biochemistry-genetics-and-molecular-biology/blood-placenta-barrier), y no en la forma más biopersistente del aluminio (las nanopartículas adyuvantes). Las nanopartículas tienen una mayor probabilidad de atravesar la placenta en la etapa más avanzada de la gravidez (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0142961218303272) que coincide con el período en que se aconseja la administración de cuatro vacunas que contienen nanopartículas adyuvantes de aluminio.
4.4.1) El papel del aluminio en el aumento de la circunferencia cefálica prenatal asociado con el autismo
Un aumento del perímetro cefálico puede detectarse a partir de la semana 22 de edad gestacional en algunos individuos que posteriormente desarrollan características autistas
(https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/aur.2036), a pesar de que este hallazgo no se confirma de manera consistente (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5947578/). La mayor frecuencia de un aumento del perímetro encefálico sin alteraciones neuropatológicas evidentes en niños con autismo ha sido ampliamente reconocida (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10638459/; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4899843/) y atribuido a la inhibición de la poda sináptica (https://www.frontiersin.org/journals/psychiatry/articles/10.3389/fpsyt.2024.1431693/full). Evidentemente, es probable que la inhibición de la poda sináptica secundaria a la consecuente activación de la microglia al estado M1 por el aluminio particulado en el cerebro fetal que atraviesa la barrera placentaria sea responsable por este fenómeno.
4.4.2) El papel genotóxico del aluminio en las alteraciones genéticas asociadas al autismo
La presencia de alteraciones genéticas relevantes para el TEA se ha utilizado como argumento para negar el papel de las vacunas en el origen del TEA. Cerca del 10% de los pacientes con TEA presentan variantes adquiridas (“de novo”) de un solo nucleótido que afectan a genes clínicamente relevantes para el TEA (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/B9780128001097000029). De acuerdo con Hua et al. (2015) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26335739/):
“Las alteraciones genéticas/heredabilidad son uno de los principales factores contribuyentes, y cientos a miles de genes causantes y susceptibles, variantes del número de copias (CNVs), regiones de ligamento y microRNAs se han asociado con el TEA, lo que indica claramente que el TEA es un trastorno genético complejo”.
Sin embargo, la exposición al aluminio es capaz de provocar, además de infertilidad, alteraciones genéticas que afectan al aparato reproductor
(https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S002432052400050X; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0014480020307620), siendo por lo tanto posible que tales polimorfismos genéticos afecten los gametos y sean incorporados a la genética del embrión. Por otro lado, la exposición al aluminio tanto durante la gestación como en el período posnatal es capaz de provocar alteraciones de la expresión génica y diversos tipos de mutaciones genéticas, ya sea a través de un efecto directo o mediante la formación de radicales libres (estrés oxidativo) que dañan el ADN.
(https://mrforum.com/product/9781644903339-9/?srsltid=AfmBOopv5wuaqn-FZlubbXw4m1aXwi-fShd3owFNGyeNc6CPz4quHLUv; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0269749118353697; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34502420/; https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acschemneuro.4c00429; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16139969/; https://www.mdpi.com/1422-0067/21/23/9332), https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32206026/), además de reducir la actividad de los mecanismos de reparación de los genes dañados (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8767391/; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16139969/; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6422319/).
Por lo tanto, las alteraciones genéticas (adquiridas) que afectan los gametos antes de la concepción, al feto durante la gestación o al individuo después del nacimiento son concebiblemente influenciados por la exposición a las nanopartículas adyuvantes de aluminio presentes en las vacunas administradas.
4.4.3) El papel del aluminio en la producción materna de autoanticuerpos dirigidos contra el tejido nervioso en el autismo
La barrera placentaria regula el intercambio de sustancias entre la madre y el feto, protegiendo al feto de sustancias nocivas y garantizando el suministro adecuado de nutrientes y oxígeno; las alteraciones de su función determinan la susceptibilidad a enfermedades crónicas en la edad adulta
(https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/B9780128013830000220). A su vez, el aluminio puede depositarse en la placenta, alterar su estructura y función, y alcanzar los tejidos fetales, siendo detectado en el cordón umbilical (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21072353/; https://dergipark.org.tr/en/pub/vetjku/issue/78631/1294726). Zhang et al. (2018) demostraron que la exposición de ratones hembra a nanopartículas adyuvantes de aluminio durante la gestación provoca efectos tóxicos sobre el neurodesarrollo de la prole (https://www.frontiersin.org/journals/pharmacology/articles/10.3389/fphar.2018.00253/full).
Las células del sistema inmunológico materno atraviesan normalmente la placenta cumpliendo su función de vigilancia inmunológica (https://www.nature.com/articles/s41467-021-24719-z).
Así, tal como se ha demostrado en el caso del transporte del virus Zika a través de la placenta por el “mecanismo del caballo de Troya”
(https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2021.09.14.460378v1.abstract), también las nanopartículas de aluminio podrían concebiblemente llegar al cerebro fetal transportadas en el interior de los leucocitos. Al absorber autoantígenos neuronales fetales, las nanopartículas de aluminio provenientes de las vacunaciones repetidas en la gestación podrían, concebiblemente, inducir a las células inmunes maternas a producir autoanticuerpos dirigidos contra el tejido nervioso fetal.
Por otro lado, una placenta permeable puede permitir el paso de autoanticuerpos y provocar manifestaciones autoinmunes en el feto (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28627279/). Así, la presencia de autoanticuerpos neuronales tanto en la circulación de niños autistas como en la circulación de sus madres (https://www.mdpi.com/2076-328X/9/5/47) puede explicarse a través de este mecanismo.
En resumen, las manifestaciones autoinmunes dirigidas contra el sistema nervioso del autista pueden comenzar en la vida prenatal como resultado de las vacunaciones adyuvantadas con nanopartículas de aluminio en los períodos preconcepcional y gestacional. Este fenómeno también apoya el reconocimiento del autismo como un Síndrome Autoinmune (Autoi nflamatorio) Inducido por Adyuvantes (ASIA).
4.5) ¿Por qué no todos los niños vacunados desarrollan autismo?
Entre los criterios de causalidad de Bradford-Hill se encuentra el criterio de la especificidad. En otras palabras, si un factor determinado está asociado a la aparición de una enfermedad específica, la causalidad de la asociación se vuelve más probable.
Con excepción del criterio de especificidad, los demás criterios de causalidad de Bradford-Hill se cumplen según el análisis minucioso realizado en 2011 por Shaw y Tomljenovic en relación a la naturaleza de la asociación entre el uso de aluminio como adyuvante en las vacunas administradas en la infancia y el autismo
(https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013411002212).
Esta excepción, sin embargo, no invalida la aplicación de los criterios de causalidad para esta asociación, ya que el propio Bradford-Hill señaló en su publicación original de 1965 que el criterio de especificidad no debe considerarse indispensable para definir la relación causal entre un factor y una enfermedad, ya que un mismo factor puede provocar más de una enfermedad (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/add.16329):
“Si existe especificidad, podemos sacar conclusiones sin dudar; si no es evidente, no debemos necesariamente quedarnos en la ambigüedad” (p. 297)
Evidentemente, no todos los fumadores empedernidos desarrollan cáncer de pulmón
(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33173057/). Algunos pueden desarrollar otras enfermedades (https://www.lung.org/research/sotc/by-the-numbers/10-worst-diseases-smoking-causes), como enfisema (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17450149/), enfermedad arterial coronaria (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11414331/)
O accidente vascular cerebral (AVC) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38516107/).
Las interacciones entre influencias ambientales y las predisposiciones genéticas pueden dar lugar a expresiones únicas de enfermedades entre individuos
(https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-81-322-2035-0_6).
De forma similar, la exposición al aluminio como adyuvante de las vacunas está asociada no solo con el autismo, sino también con alergias, asma y Trastorno de Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) (https://www.preprints.org/manuscript/202402.1613). De hecho, corroborando la posibilidad de que la exposición al aluminio pueda ser una causa común de diversos trastornos del neurodesarrollo, niveles séricos más elevados de aluminio se encuentran en niños portadores de TDAH en comparación con los controles. Con relación al cociente intelectual (CI), se observa una correlación inversa entre el aluminio sérico y la puntuación total de CI, el CI verbal y el CI de rendimiento (https://pesquisa.bvsalud.org/portal/resource/pt/emr-201219). En línea con estos hallazgos, el TEA y el TDAH se revelan como comorbilidades, cuyas prevalencias han ido creciendo paralelamente (https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1586/14737175.2016.1146591).
4.6) La concentración de aluminio en la sangre no refleja su concentración real en los tejidos.
Es importante resaltar que la concentración de aluminio encontrada en el plasma no refleja aquella presente en los tejidos, ya que la concentración en estos últimos puede ser de 100 a 300 veces superior a la del plasma (https://ehp.niehs.nih.gov/doi/abs/10.1289/ehp.8665363). La concentración en la orina
(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37197586/) y especialmente en el cabello son más confiables (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32990432/).
4.7) Mecanismos tóxicos desencadenados por el aluminio
Los mecanismos relacionados a los efectos tóxicos del aluminio sobre el organismo de mamíferos (incluyendo el sistema nervioso, el sistema inmunológico, el sistema esquelético, los pulmones, la salud mamaria y el sistema reproductivo) están ampliamente documentados e incluyen dishomeostasis del hierro, deterioro de las funciones del calcio y del magnesio, estrés oxidativo, depleción de glutatión reducido, alteraciones inmunológicas, unión al ADN y genotoxicidad, desnaturalización o transformación de péptidos, disfunción enzimática, desorden metabólico, compromiso de la función y la integridad mitocondrial, ruptura de la integridad de la membrana plasmática, daño lisosomal, ruptura de la barrera hematoencefálica, peroxidación lipídica, neurotoxicidad, compromiso de la plasticidad sináptica, degeneración neurofibrilar, inflamación, neuroinflamación, activación de la microglía, activación del inflamasoma NLRP3 y piroptosis, alteración de la neurotransmisión, inhibición de la diferenciación de las células progenitoras neurales (NPC) y compromiso de la neurogénesis, amiloidogénesis, apoptosis, necrosis y displasia
(https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7071840/#cit0076; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S088723332100182X?via%3Dihub; https://academic.oup.com/mutage/article-abstract/24/3/245/1074030; https://dergipark.org.tr/en/download/article-file/3132394; https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-981-99-1592-7_1); https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37634479/;
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0045653520308353); https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5596046/0; https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-981-13-1370-7_9); https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-94-009-1868-9_8; https://onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1155/2022/1480553).
4.8) Enfermedades asociadas al alumínio
El aluminio, que es biopersistente cuando se inyecta en forma de nanopartículas adyuvantes (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013415300313?via%3Dihub; https://link.springer.com/article/10.1186/1741-7015-11-99; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11522584/) presentes en la composición de las vacunas a las que individuos previamente saludables están obligados a aceptar bajo diversas penalidades, han sido señalados como cofactor o factor desencadenantes y/o sustentador de una variedad de trastornos de salud, incluyendo alteraciones hematológicas (anisocitosis, poiquilocitosis, formación de leptocitos, formación de acantocitos, formación de equinocitos, formación de estomatocitos, formación de “células en diana”, anemia hipocrómica), linfoma, cardiotoxicidad, miocarditis, hipocinesia de la pared miocárdica y trombo en el ventrículo izquierdo, hipertensión, enfermedad arterial coronaria, dislipidemia, síndrome del dolor regional complejo (SDRC), síndrome de taquicardia postural ortostática (STPO), síndrome de fatiga crónica, bronquitis crónica, asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, pneumonía intersticial descamativa, proteinosis alveolar pulmonar, granulomatosis y fibrosis, trombosis y accidente cerebrovascular isquémico, enteritis granulomatosa, enfermedad inflamatoria intestinal, anemia, dificultades de memoria y aprendizaje, demencia y enfermedad de Alzheimer, esclerosis lateral amiotrófica, enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple, disfunción cerebelosa, temblores, isquemia cerebral, apraxia/dispraxia del habla, asterixis, mioclonías, convulsiones generalizadas, autismo, comportamiento agresivo y violento, ansiedad, depresión, irritabilidad, labilidad emocional, paranoia, confusión, agitación, dificultad de concentración, TDAH, psicosis, alucinaciones visuales, cefalea, insomnio, comportamiento repetitivo, miofascitis macrofágica, osteomalacia, osteoporosis, fracturas que no solidifican, artropatía erosiva con quistes, espondiloartropatía, calcificación de tejidos blandos, amiloidosis, condrocalcinosis, oligospermia e infertilidad, hipotiroidismo, defectos del tubo neural, daño cerebral fetal, deterioro del neurodesarrollo, enfermedad hepatorrenal, quiste y cáncer de mama, pancreatitis, necrosis pancreática, diabetes mellitus, obesidad, , esteatosis hepática, reducción de la filtración glomerular, síndrome nefrótico, glomerulonefritis aguda, niveles séricos elevados de ácido úrico, dermatitis, coma, muerte (anemia hipocrómica), linfoma, cardiotoxicidad, miocarditis, hipocinesia de la pared miocárdica y trombo en el ventrículo izquierdo, hipertensión, enfermedad arterial coronaria, dislipidemia, síndrome de dolor regional complejo (SDRC), síndrome de taquicardia postural ortostática (STPO), síndrome de fatiga crónica, bronquitis crónica, asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, pneumonía intersticial descamativa, proteinosis alveolar pulmonar, granulomatosis y fibrosis, trombosis y accidente cerebrovascular isquémico, enteritis granulomatosa, enfermedad inflamatoria intestinal, anemia, dificultades de memoria y aprendizaje, demencia y enfermedad de Alzheimer, esclerosis lateral amiotrófica, enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple, disfunción cerebelosa, temblores, isquemia cerebral, apraxia/dispraxia del habla, asterixis, mioclonías, convulsiones generalizadas, autismo, comportamiento agresivo y violento, ansiedad, depresión, irritabilidad, labilidad emocional, paranoia, confusión, agitación, dificultad para concentrarse, TDAH, psicosis, alucinaciones visuales, cefalea, insomnio, comportamiento repetitivo, miofascitis macrofágica, osteomalacia, osteoporosis, fracturas que no solidifican, artropatía erosiva con quistes, espondiloartropatía, calcificación de tejidos blandos, amiloidosis, condrocalcinosis, oligospermia e infertilidad, hipotiroidismo, defectos del tubo neural, daño cerebral fetal, deterioro del neurodesarrollo, enfermedad hepatorenal, quiste y cáncer de mama, pancreatitis, necrosis pancreática, diabetes mellitus, obesidad, esteatosis hepática, reducción de la filtración glomerular, síndrome nefrótico, glomerulonefritis aguda, niveles séricos elevados de ácido úrico, dermatitis, coma, muerte
(https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7071840/; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1568997219301090?via%3Dihub; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013417303380; https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-94-009-1868-9_8; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/books/NBK609094/; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1382668912001573; https://www.liebertpub.com/doi/abs/10.1097/DER.0000000000000836; https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0006497118675937; https://www.jpeds.com/article/S0022-3476(84)80318-2/abstract); https://deepblue.lib.umich.edu/bitstream/handle/2027.42/47831/467_2004_Article_BF00869743.pdf;sequence=1; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34217934/; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5596046/; https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-981-13-1370-7_4; https://link.springer.com/article/10.1007/s12026-013-8403-1?s=35; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013411002212; https://link.springer.com/article/10.1007/s12403-020-00346-9; https://content.iospress.com/articles/journal-of-alzheimers-disease/jad132204; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21568886/; https://www.scirp.org/journal/paperinformation?paperid=84013; https://pesquisa.bvsalud.org/portal/resource/pt/emr-201219; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7211005/;https://link.springer.com/article/10.1007/s12026-014-8622-0).
5) Conclusiones – ¿Está la ciencia ahí?
Se evidencia que la propalada idea de que “el autismo es una condición provocada por múltiples factores actuando en conjunto en diversas combinaciones” no se sustenta por una razón primaria: tal propuesta desconsidera el “Principio de Parsimonia” que se encuentra sólidamente fundamentado en la esencia de la probabilidad estadística, y que todos los médicos deben seguir en la elaboración de diagnósticos.
De acuerdo con este Principio, como se evidencia en este editorial, la causa raíz de la epidemia de autismo es el efecto adyuvante de las vacunas determinado por la presencia de aluminio en las vacunas y, en el caso de la vacuna triple viral, por la inoculación simultánea de 3 virus vivos en un sistema inmunológico inmaduro. La identificación de las vacunas como causa raíz de la epidemia de autismo explica por qué esta epidemia alcanza escala global en un mundo en el cual generaciones sucesivas están multivacunadas.
Por otro lado, a pesar de que existe el reconocimiento explícito en publicaciones científicas de que las vacunas no se testan en cuanto a su seguridad porque se “entienden como inherentemente seguras”, para apoyar la supuesta seguridad de las vacunas, se repite exhaustivamente la expresión:
“La ciencia está ahí”
A pesar de la falta de pruebas de seguridad, un número cada vez mayor de vacunas se ha añadido al calendario de vacunación infantil en las últimas cuatro décadas
(https://vactruth.com/history-of-vaccine-schedule/; https://www.marinhealthcare.org/upload/public-meetings/2018-06-19-600-pm-mhd-community-health-seminar-vaccination/BRANCO_06192018_MGH%20Vaccine%20Presentation.pdf; https://parentsforhealthchoice.com/vaccine-dose-history). Además, se esperan vacunas adicionales en el futuro: las empresas de investigación biofarmacéutica de los Estados Unidos ya anunciaban en 2016 una expansión sin precedentes de los programas de vacunación, con más de 250 nuevas vacunas en desarrollo (https://phrma.org/blog/new-report-highlights-more-than-250-vaccines-in-development).
El aluminio es el adyuvante más común utilizado
(https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0264410X22008337)
y está presente en diversas vacunas utilizadas actualmente y frecuentemente aplicadas obligatoriamente a la población
(https://www.cdc.gov/vaccine-safety/about/adjuvants.html): Anthrax, DT, DTaP (Daptacel), DTaP (Infanrix), DTaP-HepB-IPV (Pediarix), DTaP-IPV (Kinrix), DTaP-IPV (Quadracel), DTaP –IPV/Hib (Pentacel), DTaP-IPV-Hib-HepB (VAXELIS), HepA (Havrix), HepA (Vaqta), HepB (Engerix-B), HepB (Recombivax), HepA/HepB (Twinrix), HIB (PedvaxHIB), HPV (Gardasil 9), encefalite japonesa (Ixiaro), MenB (Bexsero, Trumenba), Pneumococcal (Prevnar 13, Prevnar 20, VAXNEUVANCE), Td (Tenivac), Td (Mass Biologics), Td (sem nome comercial), Tdap (Adacel), Tdap (Boostrix), Tick-Borne Encephalitis (TICOVAC).
Las complicaciones derivadas de las vacunaciones podrían demostrarse mediante un análisis adecuado de los datos disponibles en el sistema “Vaccine Safety Datalink”
(https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0264410X15015054). En paralelo, se denuncia que el análisis de los datos del “Vaccine Safety Datalink” se haya realizado y los resultados discutidos en una reunión secreta en la que habrían participado funcionarios de entidades públicas, incluso internacionales (https://wp.me/pbW3AH-1JQ).
En realidad, existe una necesidad urgente de restringir el calendario de vacunación para mantener solo las vacunas necesarias. Hay la necesidad urgente de eliminar la vacuna triple vírica del calendario de vacunación, evitando la inoculación/administración de más de un virus vivo en cualquier vacuna.
Hay necesidad urgente de reemplazar las nanopartículas adyuvantes de aluminio por nanopartículas adyuvantes de fosfato de calcio. El fosfato de calcio fue utilizado en el pasado por el Instituto Pasteur con éxito durante 20 años, pero fue sustituido por sales de alumbre a finales de la década de 1980, cuando se fusionaron los sectores industriales del Instituto Pasteur y del Instituto Merieux (https://scindeks-clanci.ceon.rs/data/pdf/0004-1963/2019/0004-19631906420K.pdf). Sin embargo, el fosfato de calcio permanece como un adyuvante aprobado por la Organización Mundial de la Salud (OMS) para la vacunación humana. La utilización de nanopartículas de fosfato de calcio como adyuvante no tóxico ha sido mejorada, destacando sus diversas ventajas en relación con el aluminio particulado (https://journals.asm.org/doi/full/10.1128/cdli.7.6.899-903.2000; https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/14760584.2017.1244484; https://www.frontiersin.org/journals/materials/articles/10.3389/fmats.2021.788373/full; https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/14760584.2017.1355733).
Existe la urgente necesidad de investigar si la actual epidemia de casos de depresión severa que afecta a niños, depresión severa, autolesiones y suicidio entre adolescentes y adultos jóvenes podría estar determinada por la presencia de aluminio particulado en el cerebro de los individuos afectados. Tal hecho podría ser fácilmente comprobado o descartado mediante la desintoxicación de aluminio a través del empleo de un suplemento mineral desprovisto de efectos colaterales como el silicio, en su forma más bien absorbida – el monometilsilanetriol.
Hay una necesidad urgente de revisar las recomendaciones actuales sobre las dosis de suplementación de colecalciferol (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21337617/) a partir de la vida prenatal, dada la importancia de este esteroide para la eficiencia y regulación del sistema inmunológico (https://journals.sagepub.com/doi/abs/10.2310/JIM.0b013e31821b8755; https://www.endo.theclinics.com/article/S0889-8529(10)00012-5/abstract; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1471489210000378; https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/mnfr.201000174;
https://www.cambridge.org/core/journals/proceedings-of-the-nutrition-society/article/vitamin-d-and-immune-function-an-overview/302152110AEE222430F44164E53FEA90) y para el neurodesarrollo
(https://academic.oup.com/nutritionreviews/article-abstract/77/5/330/5365312; https://www.nature.com/articles/s41380-019-0357-9; https://www.tandfonline.com/doi/full/10.2147/NDT.S407731#abstract; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1521690X11000595; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0891422212000431; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1084952111000796).
Finalmente, se evidencia la necesidad de la elaboración de un tratamiento efectivo para condiciones como el TEA, que sea fundamentado en el conocimiento de su fisiopatología (con atención a los eventos fisiopatológicos aquí expuestos), en lugar de emplear únicamente tratamientos como psicoterapia, fonoaudiología, terapia ocupacional y fármacos neurolépticos.
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Studies which show vaccines cause Autism: ▪ http://ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3878266/ ▪ http://ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21623535 ▪ http://ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25377033 ▪ http://ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24995277 ▪ http://ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12145534 ▪… Leia mais: Estudos publicados que mostram que vacinas causam autismo – Studies published showing vaccines cause autism - First editorial, translated into Russian. Хронический воспалительный процесс в мозге, – причина Расстройств Аутистического Спектра, требующая обязательного лечения
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Entre 2020 e 2022, a indústria farmacêutica destinou cerca de US$ 1,06 bilhão a revisores de grandes… Leia mais: Pagamentos da indústria farmacêutica e dispositivos médicos para revisores de pares dos EUA de grandes revistas médicas supera um bilhão de dólares - ऑटिस्टिक मस्तिष्क एक अनुपचारित दीर्घकालिक सूजन प्रक्रिया से प्रभावित रहता है। इस वेबसाइट पर ऑटिज़्म के कारणों के बारे में यह पहला संपादकीय लेख है। – First editorial, hindi version: The autistic brain is affected by an untreated chronic inflammatory process
Translated from English into Hindi by Dr. Renu Mahtani(अंग्रेजी से हिंदी में डॉ. रेणु महतानी द्वारा अनुवादित)Param… Leia mais: ऑटिस्टिक मस्तिष्क एक अनुपचारित दीर्घकालिक सूजन प्रक्रिया से प्रभावित रहता है। इस वेबसाइट पर ऑटिज़्म के कारणों के बारे में यह पहला संपादकीय लेख है। – First editorial, hindi version: The autistic brain is affected by an untreated chronic inflammatory process - Nos últimos anos, as indústrias de vacinas pagaram 35 bilhões de dólares em multas por falsificação de informações aos médicos, mas estão protegidas das consequências criminais
*Todas as publicações deste site são de exclusiva responsabilidade de seu criador e único administrador, Celso Galli… Leia mais: Nos últimos anos, as indústrias de vacinas pagaram 35 bilhões de dólares em multas por falsificação de informações aos médicos, mas estão protegidas das consequências criminais - Análise de Robert Kennedy Jr. sobre a saúde nos Estados Unidos, especialmente de crianças e jovens, e as Agências Reguladoras – com legendas
Leia as postagens pelo índice mensal: Leia as últimas postagens: - El cerebro autista se ve afectado por un proceso inflamatorio crónico no tratado. Primer Editorial en este Sitio sobre las causas del autismo, actualizado el 06/10/2024Traducido al español por Carmen Sanabria Ayala El autismo fue descrito por primera vez por Leo Kanner… Leia mais: El cerebro autista se ve afectado por un proceso inflamatorio crónico no tratado. Primer Editorial en este Sitio sobre las causas del autismo, actualizado el 06/10/2024
- Trabalhadores de trânsito dos EUA demitidos por recusarem vacina contra a COVID-19 receberão mais de US$ 1 milhão cada
*Todas as publicações deste site são escolha de exclusiva responsabilidade de seu criador e único administrador, Celso… Leia mais: Trabalhadores de trânsito dos EUA demitidos por recusarem vacina contra a COVID-19 receberão mais de US$ 1 milhão cada - Romanian version: Procesul inflamator cronic, care dăunează creierului copiilor cu autism are o componentă autoimună incontestabilă. Al doilea Editorial de pe acest site despre cauzele autismuluiRomanian translation by Dr. Dominique Heidenfelder-Ambrosio Bazându-se pe logica luminată de publicațiile științifice, care s-au acumulat de-a… Leia mais: Romanian version: Procesul inflamator cronic, care dăunează creierului copiilor cu autism are o componentă autoimună incontestabilă. Al doilea Editorial de pe acest site despre cauzele autismului
- Autistični mozak zahvaćen je neliječenim kroničnim upalnim procesom. Prvi post na ovoj web stranici govori o uzrocima autizma
Prijevod s engleskog na hrvatski Goranka Tomić i dr. Fedor Mataić Autizam je prvi opisao Leo Kanner… Leia mais: Autistični mozak zahvaćen je neliječenim kroničnim upalnim procesom. Prvi post na ovoj web stranici govori o uzrocima autizma - Autismus – ein unbehandelter chronischer Entzündungsprozess des Gehirns. Erster Leitartikel auf dieser Website über die Ursachen von AutismusÜbersetzung aus der englischen Version: Prof. Dr. Nelson AnnunciatoNeurowissenschaftler Bewertet von:Dr. Melanie WeissWilhelmstraße 17342489 Wülfrathinfo@neurologie-wuelfrath.de Autismus wurde… Leia mais: Autismus – ein unbehandelter chronischer Entzündungsprozess des Gehirns. Erster Leitartikel auf dieser Website über die Ursachen von Autismus
- The chronic inflammatory process that is damaging the brains of autistic children has an undeniable autoimmune component. The second editorial on this site on the causes of autism
(Link to the first editorial: https://wp.me/pbW3AH-1DO -Link to the third editorial of this series: https://wp.me/pbW3AH-1Tx) Based on… Leia mais: The chronic inflammatory process that is damaging the brains of autistic children has an undeniable autoimmune component. The second editorial on this site on the causes of autism - French version. Le cerveau des personnes autistes est affecté par un processus inflammatoire chronique non traité. Premier éditorial sur ce site web concernant les causes de l’autisme
Traduction en français par Dr. Djamel Deramchi L’autisme a été décrit pour la première fois par Leo… Leia mais: French version. Le cerveau des personnes autistes est affecté par un processus inflammatoire chronique non traité. Premier éditorial sur ce site web concernant les causes de l’autisme - Il cervello del paziente autistico è affetto da un processo infiammatorio cronico non trattato. Su questo sito web primo Editoriale sulle cause dell’autismoTtradotto da Dottssa Giusi Manuele Specialista Endocrinochirurgia Protocollo Coimbra Italia L’autismo fu descritto per la prima volta… Leia mais: Il cervello del paziente autistico è affetto da un processo infiammatorio cronico non trattato. Su questo sito web primo Editoriale sulle cause dell’autismo
- Enquanto o Reino Unido debate a legalização do suicídio assistido, a prática aumenta drasticamente no Canadá
Depois que as eleições de 4 de julho no Reino Unido fizeram de Keir Starmer o novo primeiro-ministro, o… Leia mais: Enquanto o Reino Unido debate a legalização do suicídio assistido, a prática aumenta drasticamente no Canadá - Geração Z e Mortes do Desespero
O professor de SPA analisa as tendências alarmantes do suicídio nacional, incluindo um aumento sem precedentes entre… Leia mais: Geração Z e Mortes do Desespero - Estudo mostra taxas de suicídio e autolesão entre jovens em alta no Brasil
Fonte: https://portal.fiocruz.br/en/news/2024/02/study-shows-suicide-and-self-injury-rates-rise-brazil 23/02/2024 Por Mariana Sebastião (Cidacs/Fiocruz Bahia) A taxa de suicídio entre os jovens cresceu 6%… Leia mais: Estudo mostra taxas de suicídio e autolesão entre jovens em alta no Brasil - Romanian version: Creierul autist este afectat de un proces inflamator cronic netratat. Primul editorial de pe acest site despre cauzele autismului
Romanian translation by Dr. Dominique Heidenfelder-Ambrosio (English version: https://wp.me/pbW3AH-1DO) Autismul a fost descris pentru prima oară de… Leia mais: Romanian version: Creierul autist este afectat de un proces inflamator cronic netratat. Primul editorial de pe acest site despre cauzele autismului - Robert F. Kennedy Jr. compara as doenças infantis atuais com as da década de 80 – vídeo com legendas
*Todas as publicações deste site são escolha de exclusiva responsabilidade de seu criador e único administrador, Celso… Leia mais: Robert F. Kennedy Jr. compara as doenças infantis atuais com as da década de 80 – vídeo com legendas - Estudo com 1,7 milhão de crianças e adolescentes que receberam a vacina Pfizer COVID encontrou miopericardite apenas em grupos vacinados -03.10.2024
por Brenda Baletti, Ph.D.3 de outubro de 2024 “A vacina Pfizer-BioNTech COVID-19 forneceu a crianças e adolescentes… Leia mais: Estudo com 1,7 milhão de crianças e adolescentes que receberam a vacina Pfizer COVID encontrou miopericardite apenas em grupos vacinados -03.10.2024 - The autistic brain is affected by an untreated chronic inflammatory process. First Editorial on this website about the causes of autism
(Link to the third editorial of this series: https://wp.me/pbW3AH-1Tx) Autism was first described by Leo Kanner (a… Leia mais: The autistic brain is affected by an untreated chronic inflammatory process. First Editorial on this website about the causes of autism - Índice completo deste Site organizado por mês e ano – Complete index of this Site organized by month and year
Ao acessar cada mês deste índice aqui publicado, será visto o título das postagens mensais com o… Leia mais: Índice completo deste Site organizado por mês e ano – Complete index of this Site organized by month and year - Em junho de 2023, um dos principais governantes canadense pede desculpas aos não vacinados, “estávamos errados…” ela faz uma promessa sem precedentes …
17 de junho de 2023 Danielle Smith, a atual primeira-ministra de Alberta, no Canadá, fez algo notável.… Leia mais: Em junho de 2023, um dos principais governantes canadense pede desculpas aos não vacinados, “estávamos errados…” ela faz uma promessa sem precedentes … - Vacinação obrigatória e confinamento incluídos no projeto de lei de saúde draconiano para Irlanda do Norte – Consulta pública em 14 de outubro de 2024
Pela Dra. Elizabeth Evans, em 26 de setembro de 2024 CEO da Medical Freedom Alliance do Reino… Leia mais: Vacinação obrigatória e confinamento incluídos no projeto de lei de saúde draconiano para Irlanda do Norte – Consulta pública em 14 de outubro de 2024 - Em 29.08.2024, a Food and Drug Administration (FDA) aprovou a vacina contra a varíola do macaco, mesmo reconhecendo que é perigosa
O vírus da vacina aprovada nos EUA pode atacar as pessoas próximas à pessoa que se vacinou.… Leia mais: Em 29.08.2024, a Food and Drug Administration (FDA) aprovou a vacina contra a varíola do macaco, mesmo reconhecendo que é perigosa - O processo inflamatório crônico que está lesando o cérebro das crianças autistas possui um inegável componente autoimune – Segundo Editorial deste Site sobre as causas do autismo
(Link do primeiro editorial: https://wp.me/pbW3AH-1yv) Fundamentando-se na lógica iluminada por publicações científicas que vêm se acumulando ao… Leia mais: O processo inflamatório crônico que está lesando o cérebro das crianças autistas possui um inegável componente autoimune – Segundo Editorial deste Site sobre as causas do autismo - Vacina de mRNA COVID-19 ligada a cicatrizes miocárdicas em adolescentes e adultos jovens – 11.09.2024 eClinicalMedicine
“Novo estudo revela maior prevalência de cicatrizes cardíacas em homens jovens após a vacinação de mRNA contra… Leia mais: Vacina de mRNA COVID-19 ligada a cicatrizes miocárdicas em adolescentes e adultos jovens – 11.09.2024 eClinicalMedicine - Flórida desaconselha o uso da vacina de mRNA COVID no outono e inverno
“A declaração levantou preocupações adicionais sobre a decisão do governo federal de não exigir que os fabricantes… Leia mais: Flórida desaconselha o uso da vacina de mRNA COVID no outono e inverno - A criança como sujeito de experimentação científica: uma análise histórica dos aspectos éticos
Algumas histórias exemplares da crueldade em nome da ciência, dados extraídos da tese de doutoramento de Joaquim… Leia mais: A criança como sujeito de experimentação científica: uma análise histórica dos aspectos éticos - El cerebro del autista está afectado por un proceso inflamatorio crónico no tratado. Primer Editorial de este Site sobre las causas del autismoUNA TRAGEDIA ENCUBIERTA* (No se permite la reproducción de este texto, publicado aquí en https://protocolocoimbradrcicerogalli.com, el 13… Leia mais: El cerebro del autista está afectado por un proceso inflamatorio crónico no tratado. Primer Editorial de este Site sobre las causas del autismo
- Em 2018, o “Padrinho das Vacinas” no mundo, Dr. Stanley Plotkin, declara ter testado vacinas experimentais em órfãos, em deficientes mentais, em bebês de mães presas e em população de domínios coloniais, alcançando 1.000.000 de pessoas – vídeo com legendas
Polêmica: |Em carta ao New England Journal Medicine, o Dr. Plotkin expressou preocupações sobre a realização de… Leia mais: Em 2018, o “Padrinho das Vacinas” no mundo, Dr. Stanley Plotkin, declara ter testado vacinas experimentais em órfãos, em deficientes mentais, em bebês de mães presas e em população de domínios coloniais, alcançando 1.000.000 de pessoas – vídeo com legendas - Pesquisador denuncia problemas de integridade de dados em teste de vacina Covid-19 da Pfizer
“Um diretor regional que era empregado na organização de pesquisa Ventavia Research Group disse ao The BMJ… Leia mais: Pesquisador denuncia problemas de integridade de dados em teste de vacina Covid-19 da Pfizer - Associação de cientistas da América Latina firmou declaração fundamentada em 2020 contrária à vacinação Covid-19, especialmente a forçada
“A legislação é feita para favorecer a indústria farmacêutica multinacional através de imunidade jurídica e exoneração de… Leia mais: Associação de cientistas da América Latina firmou declaração fundamentada em 2020 contrária à vacinação Covid-19, especialmente a forçada - Desenvolvimento de vacinas para covid-19 é um jogada histórica de lucro para a grande indústria farmacêutica
Por Silvia Ribeiro Tradução: Luiza Mançano – Agência Latino-americana de Informação (ALAI) O desenvolvimento de vacinas para… Leia mais: Desenvolvimento de vacinas para covid-19 é um jogada histórica de lucro para a grande indústria farmacêutica - Como a indústria farmacêutica compra médicos – How drug companies buy doctors
As afirmações do Professor Dr. Peter Gøtzsche sobre este assunto crítico na Medicina não significam que ele… Leia mais: Como a indústria farmacêutica compra médicos – How drug companies buy doctors - “Oftalmologistas agora são eticamente obrigados a denunciar as vacinas COVID-19, já que 20.000 novos distúrbios oculares são relatados”
“O holocausto da vacina covid está destruindo a audição e a visão das pessoas” 24 julho 2024… Leia mais: “Oftalmologistas agora são eticamente obrigados a denunciar as vacinas COVID-19, já que 20.000 novos distúrbios oculares são relatados” - “Desde 1986, com a isenção legal de responsabilidades por danos à saúde e mortes, a indústria das vacinas cresce em um ambiente burocrático imensamente falho e corrupto”
Proibida a divulgação deste texto fora deste Site. Para referência indicar link. Em 12 de setembro de… Leia mais: “Desde 1986, com a isenção legal de responsabilidades por danos à saúde e mortes, a indústria das vacinas cresce em um ambiente burocrático imensamente falho e corrupto” - Lei de 1986 isentou de responsabilidade por danos à saúde os fabricantes de vacinas
A Lei Nacional de Lesões por Vacinas Infantis (“National Childhood Vaccine Injury Act” -NCVIA) de 1986 (42… Leia mais: Lei de 1986 isentou de responsabilidade por danos à saúde os fabricantes de vacinas - Agenda do excesso de vacinações infantis iniciais, do útero aos 12 meses
“Criamos a imagem abaixo para ajudar a visualizar o calendário de vacinas do CDC (e apenas até… Leia mais: Agenda do excesso de vacinações infantis iniciais, do útero aos 12 meses - Cientistas informam que grande parte das mortes dos pacientes COVID-19 têm como causa o ventilador mecânico, não a Covid
O evento Covid-19 exigiu de forma sem precedentes o uso de ventiladores, o que apareceu em um… Leia mais: Cientistas informam que grande parte das mortes dos pacientes COVID-19 têm como causa o ventilador mecânico, não a Covid - Fundador da Farmacêutica Moderna expõe a questão da miocardite por vacinação em pessoas mais jovens ao ser interrogado pelo Senador Rand Paul – Seu patrimônio pessoal: US$ 4,2 bilhões
Em 21 de março de 2023, o Senador dos EUA, Rand Paul, no interrogatório do Presidente e… Leia mais: Fundador da Farmacêutica Moderna expõe a questão da miocardite por vacinação em pessoas mais jovens ao ser interrogado pelo Senador Rand Paul – Seu patrimônio pessoal: US$ 4,2 bilhões - Pesquisadores relacionam excesso de mortes em 47 países com vacinas contra a Covid-19, no período de janeiro de 2020 a Dezembro de 2022
‘Excesso de mortalidade em países do mundo ocidental desde a pandemia de COVID-19: estimativas de ‘Our World… Leia mais: Pesquisadores relacionam excesso de mortes em 47 países com vacinas contra a Covid-19, no período de janeiro de 2020 a Dezembro de 2022 - O cérebro do autista está afetado por um processo inflamatório crônico não tratado. Primeiro Editorial deste Site sobre as causas do autismo, atualizado em 06.10.2024
UMA TRAGÉDIA ENCOBERTA (Não é permitida a reprodução deste texto, publicado aqui em https://protocolocoimbradrcicerogalli.com, em 28 de… Leia mais: O cérebro do autista está afetado por um processo inflamatório crônico não tratado. Primeiro Editorial deste Site sobre as causas do autismo, atualizado em 06.10.2024 - Nada do que os governos fizeram em vacinar para a COVID-19 teve qualquer efeito positivo – ScienceAdvances, edição de 05.06.2024
“Em resumo, não encontramos padrões no conjunto geral de modelos que sugiram uma relação clara entre as… Leia mais: Nada do que os governos fizeram em vacinar para a COVID-19 teve qualquer efeito positivo – ScienceAdvances, edição de 05.06.2024 - Vacinações múltiplas e o enigma da lesão vacinal -PubMed
Abstrato “Um número crescente de vacinas é administrado ao mesmo tempo ou em estreita sucessão, aumentando a… Leia mais: Vacinações múltiplas e o enigma da lesão vacinal -PubMed - Vacinação contra COVID-19 e o desenvolvimento da doença de Alzheimer
“Resultados: Os resultados mostraram um aumento na incidência de Declínio Cognitivo Leve (DCL) e Doença de Alzheimer… Leia mais: Vacinação contra COVID-19 e o desenvolvimento da doença de Alzheimer - “A verdade prevalecerá” – Realidades sobre o autismo que não são informadas
“Estamos enfrentando uma crise sem precedentes em nossa nação e no mundo ocidental. Houve um aumento meteórico… Leia mais: “A verdade prevalecerá” – Realidades sobre o autismo que não são informadas - Tribunal da União Europeia anula sigilo em contratos de vacinas Covid-19 da Comissão Europeia
A decisão histórica exige transparência nos acordos de vacinas, destacando a responsabilidade das empresas farmacêuticas e desafiando… Leia mais: Tribunal da União Europeia anula sigilo em contratos de vacinas Covid-19 da Comissão Europeia - Como o efeito tóxico do alumínio presente nas vacinas é ocultado?“Quando se busca aprovar uma nova substância para uso clínico, deve-se apresentar estudos preliminares às agências reguladoras… Leia mais: Como o efeito tóxico do alumínio presente nas vacinas é ocultado?
- Associação entre exposição ao alumínio da vacina e asma persistente: estudo observacional“Num grande estudo observacional, foi encontrada uma associação positiva entre a exposição ao alumínio relacionada com a… Leia mais: Associação entre exposição ao alumínio da vacina e asma persistente: estudo observacional
- Trump anuncia que reverá o excesso de vacinação em bebêsNeste vídeo, conversa de Trump sobre o assunto vacinação excessiva com Robert Kennedy Jr., que é médico.
- Uma revisão sistemática dos resultados da autópsia em mortes após a vacinação contra a covid-19, publicada em 21 de junho de 2024, na Revista ScienceDirect
“(…) em 73,9% dos casos, a vacinação contra a COVID-19 foi a causa direta ou contribuiu significativamente… Leia mais: Uma revisão sistemática dos resultados da autópsia em mortes após a vacinação contra a covid-19, publicada em 21 de junho de 2024, na Revista ScienceDirect - O cérebro dos portadores de autismo está afetado por um processo inflamatório ativo
“Em geral quase nenhum profissional que lida com pacientes autistas está consciente de que se trata de… Leia mais: O cérebro dos portadores de autismo está afetado por um processo inflamatório ativo - As últimas estatísticas e taxas de autismo: uma análise aprofundada
“Os custos associados ao apoio a indivíduos portadores de transtornos do espectro autista nos Estados Unidos atingem… Leia mais: As últimas estatísticas e taxas de autismo: uma análise aprofundada - Uma associação positiva encontrada entre a prevalência do autismo e a vacinação infantil na população dos EUA“(…) quanto maior a proporção de crianças que receberam as vacinas recomendadas, maior foi a prevalência de… Leia mais: Uma associação positiva encontrada entre a prevalência do autismo e a vacinação infantil na população dos EUA
- O fosfato de cálcio é uma das substâncias naturais que pode substituir o neurotóxico alumínio como adjuvante nas vacinas. Por que isso não é feito?
“O fosfato de cálcio foi inicialmente desenvolvido pelo Instituto Pasteur na forma de hidroxiapatita (Ca10(PO4)6(OH)2), embora a… Leia mais: O fosfato de cálcio é uma das substâncias naturais que pode substituir o neurotóxico alumínio como adjuvante nas vacinas. Por que isso não é feito? - Vídeo com legendas da Audiência Pública sobre isenção de vacinação do “Public Health Commitee”, na Assembleia do Estado de Connecticut, com o depoimento do Dr. Lawrence Palevisky em 19/02/2020
*Todas as publicações deste site são de exclusiva responsabilidade de seu criador e único administrador, Celso Galli… Leia mais: Vídeo com legendas da Audiência Pública sobre isenção de vacinação do “Public Health Commitee”, na Assembleia do Estado de Connecticut, com o depoimento do Dr. Lawrence Palevisky em 19/02/2020 - Associação de Médicos e Cirurgiões Norte-americanos pede moratória na obrigatoriedade das vacinas infantis por falta de informação suficiente“Os pacientes têm a liberdade … de recusar o tratamento médico mesmo que seja recomendado por seu… Leia mais: Associação de Médicos e Cirurgiões Norte-americanos pede moratória na obrigatoriedade das vacinas infantis por falta de informação suficiente
- Alumínio no tecido cerebral no autismo
“…o fato de termos encontrado alumínio em cada amostra de tecido cerebral, congelada ou fixada, sugere fortemente… Leia mais: Alumínio no tecido cerebral no autismo - (sem título)Comentário de J. Patrick Whelan MD PhDPostado pela Food and Drug Administration em 9 de dezembro de… Leia mais: (sem título)
- Combinar vacinas infantis em uma única vez não é seguro
“Embora as autoridades de saúde, incluindo os Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC) afirmem que… Leia mais: Combinar vacinas infantis em uma única vez não é seguro - O alumínio nas vacinas infantis não é seguro
“O alumínio é uma neurotoxina, mas bebês e crianças pequenas são repetidamente injetados com adjuvantes de alumínio… Leia mais: O alumínio nas vacinas infantis não é seguro - Apresentação e contatos em português e em inglês
Em português: O responsável pela criação deste Site informativo de publicações científicas da área de saúde, inclusive… Leia mais: Apresentação e contatos em português e em inglês - No primeiro dia de vida, os bebês recebem 17 vezes mais alumínio do que seria permitido se as doses fossem ajustadas por peso corporal
“Reconsideração dos níveis de dose segura imunoterapêutica pediátrica de alumínio” James Lyons-Weiler, Robert Ricketson “Os níveis de alumínio nas vacinas… Leia mais: No primeiro dia de vida, os bebês recebem 17 vezes mais alumínio do que seria permitido se as doses fossem ajustadas por peso corporal - Fernanda Venturini entrevista Dr. Cícero Galli Coimbra
- “Como acabar com a epidemia de autismo” por JB Handley
http://www.drsgoodman.com/book-reviews/479-how-to-end-the-autism-epidemic/ O filho de JB Handley, Jamison, foi diagnosticado com autismo em 2004; ele cofundou a Generation… Leia mais: “Como acabar com a epidemia de autismo” por JB Handley - Workshop Médico na Alemanha: doutores U Gröber, F. Paul e J. Spitz declaram: “Não há mais dúvidas sobre a importância da vitamina D para o surgimento, o processo e o tratamento das doenças autoimunes.”
The “Protocolo Coimbra,” a successful treatment, gained international attention, leading Dr. Cicero Galli Coimbra to speak at medical workshops in Frankfurt, Germany, and present high-dose vitamin D therapy for autoimmune diseases. This treatment has been in existence for 18 years and is gaining recognition worldwide.
Protocolo Coimbra 