Translation, Dr. Geir Flatabø
Vitenskapelige bevis / evidens for at vaksiner i dag brukt over hele verden forårsaker Autisme Spekter Forstyrrelse (ASD) – en “Autoimmun (Auto Inflammatorisk) Syndrom Indusert av Adjuvans” (ASIA). “Trojansk hest” -mekanisme. “Stille infeksjon” i hjernevevet. Dette er den tredje redaksjonelle artikkel på dette nettstedet om autisme.
REGISTER / INNHOLD
1) Innledning
2) Fornektelse
3) Virkningen av autismeepidemien på utdanningssystemet
4) Om å dentifisere vaksinekomponenter som årsaken til ASD og økningen i barne vaksinasjons programmet, inkludert tilbakevendende og flere samtidige vaksiner, som årsaker til epidemien.
4.1) Betydningen av “doserespons-forhold” for å avdekke årsaken til ASD
4.2) Viktigheten av sannsynlighetskriterier for å avdekke årsaken til ASTD
4.2.1) “Trojansk hest” -mekanisme og biopersistens av aluminium-nanopartikler: ASD som et Autoimmun (autoinflammatorisk) Syndrom Indusert av Adjuvans (ASIA).
4.2.2) En eskalerende og synergistisk virkning av flere gjentatte og samtidige vaksinasjoner på opptreden av hjernebetennelse – enkefalitt.
4.2.3) Konsekvensene av langvarig brudd på blod-hjerne-barrieren forårsaket av aluminium-nanopartikkel indusert hjernebetennelse (enkefalitt) inkluderer vedvarende kolonisering av sopp i hjernevev. Det opprettholder en patogen syklus som binder inflammatorisk aluminium nanopartikler i hjernen.
4.2.4) MMR -vaksinen har adjuvanseffekt, en kraftig triggereffekt for regressiv autisme.
4.2.5) Redusert synaptisk beskjæring/ modning pga hjernebetennelse indusert av aluminium nanopartikler.4.2.6) Aluminium sin rolle i å påvirke mengden av metabolske endringer og avvik identifisert ved autisme
4.3) Feilslutning i argument om vaksinesikkerhet
4.3.1) En feilslutning som antyder at injisert aluminium og inntatt aluminium, deler samme farmakodynamikk er misvisende
4.3.2) Den opplagte feilen ved å ekstrapolere eksperimentelle resultater oppnådd i et begrenset antall voksne dyr til en menneske hjerne i vekst og utvikling (med en umoden blod-hjernebarriere)
4.4) Er en autistisk person født autist? Virkning av vaksiner før unnfangelse og i siste trimester
4.4.1) Aluminium sin rolle i økningen av prenatal hodeomkrets assosiert med autisme
4.4.2) Aluminium har en toksiske rolle i genetiske endringer relatert til autisme
4.4.3) Aluminium har en rolle når mor produserer autoantistoff rettet mot nervevev ved autisme.4.5) Hvorfor utvikler ikke alle fullvaksinerte barn autisme?
4.6) Konsentrasjonen av aluminium i blodet gjenspeiler dårlig den virkelige konsentrasjonen i forskjellige vev i kroppen.
4.7) Gifteffekter utløst av aluminium
4.8) Aluminium-assosierte sykdommer
5) Konklusjoner – er Vitenskapen her?
1)Innledning
Den første redaksjonelle artikkelen – i denne serien beskrev den inflammatoriske naturen til den nevropatologiske prosessen som påvirker hjernen til individer med autisme diagnose (https://wp.me/pbw3ah-1do). Den andre red. artikkelen fokuserer på den framtredende autoimmun- patofysiologiske komponenten (https://wp.me/pbw3ah-1Gn). Begge artiklene konkluderer at autisme er en ødeleggende fysisk – organisk lidelse. På grunn av den eksponensielle vekst i hppigheten, haster det å komme i gang med forebyggende tiltak og behandling som retter seg mot den primære årsaken.
Årsaken til den stadig voksende ASD-epidemien må identiferes raskt og vi må handle raskt. Dersom ikke får samfunnet problem med samfunnsmaskineriet veldig snart. Denne ødeleggende nevropsykiatriske sykdommen rammer i dag omtrent en av hver tjue til tjuetre barn i ulike land, som Nord-Irland, Irland, California og Skottland (https://substack.com/home/post/p-151403611). Til sammenligning var hyppigheten i 1970, ett tilfelle hos hvert 10.000 barn (http://www.drsgoodman.com/book-reviews/479-how-to-end-the-autism-epidemic/).
I en artikkel (30.oktober 2024)(https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2825472) kunngjør forfatterne (vår utheving):
“Likevel indikerer funnene våre at andelen av autistiske voksne i USA vil fortsette å vokse, og understreker et behov for større forbruk av helsetjenester.”
Til tross for økende bevis volum, er det fortsatt behov for å tilbakevise det nådeløse presset fra offisielle organer som i samsvar med mainstream medier prøver å få opinionen til å godta autisme som en naturlig tilstand – ingenting uvanlig eller eksepsjonelt. For å oppnå dette søker de å (1) benekte ASD -epidemien og eksistensen av en påført miljø årsak, (2) å ignorere eller avvise at autisme er en organisk sykdom, og (3) å forkynne nødvendigheten av sosial inkludering og (“aksept”) av lidelsen og de med lidelsen.
Årsaken – en miljømessig trigger (grunnårsak) som utløser ASD må kunne forklare alle eller nesten alle de rapporterte patofysiologiske og epidemiologiske trekk ved ASD. I tråd med prinsippet om parsimoni, må det (1) være i stand til å utløse en autoimmun inflammatorisk prosess assosiert med ASD (som drøftet i tidliger red. artikler (https://wp.me/pbW3AH-1DO; https://wp.me/pbW3AH-1Gn), (2) må være en faktor som kan forklare den nåværende ASD-epidemien, og (3) må være identifiserbar i alle land i verden som opplever denne autisme epidemien.
Å identifisere miljøfaktoren som utløser autisme (hos genetisk disponerte) er avgjørende for å hindre progresjon av denne globale epidemien. For å oppnå dette er det viktig å erkjenne at dette faktisk er en epidemi og ikke bare et falskt epidemiologisk epi-fenomen. Basert på denne forståelsen, kan årsakskriterier slik det er foreslått av Austin Bradford Hill brukes til å forklare eller utelukke potensielle årsaker til ASD -epidemien (som forklart videre).
2)Å fornekte
I stedet for en rimelig respons på en pågående folkehelsekrise, blir sirkulære resonnement stadig presentert for publikum nå i mer enn førti år om å akseptere ASD -epidemien og de underliggende årsakene. Slik fornektelse har vedvart trass i ubestridelig patofysiologiske bevis som viser at autisme egentlig er en organisk, inflammatorisk og autoimmun sykdom / tilstand (https://wp.me/pbw3ah-1do; https://wp.me/pbw3ah-1Gn).
Selv i lys av den eksponentielle økningen i den økonomiske belastningen forårsaket av dårlige terapier (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26183723/) og en pågående svikt i utdanningssystemet (https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/01612840.2024.2328251#abstract; https://www.theguardian.com/australia-news/2024/apr/29/how-the-rise-of-autism-and-adhd-fractured-australias-schools) framføres fortsatt upålitelige påstander om at vi ikke opplever en reell økning men snarere et statistisk artefakt av bedret og endret diagnose setting og bedret diagnostisk presisjon. Som eksempel skrev Catherine Tan for magasinet Time 20. desember 2024:
“Denne bratte økningen (i autisme) kan i stor grad tilskrives nedlegging av boliginstitusjoner som mange mennesker med autisme en gang ble sendt til, større offentlig bevissthet om autisme og utviding av diagnostiske kriterier.“
Denne oppfatningen, blir gjentatt så en kan bli kvalm på en spekulativ måte, ikke bare av dagspressen, men også i en rekke vitenskapelige tidsskrifter og publikasjoner. Det avslører seg som et sirkulært argument og resonnement. Uttalelsen inneholder:
A) Sirkel logikk: Argumentet sirkler tilbake til utgangspunktet uten å presentere ny informasjon.
B) Mangel på bevis: Argumentet er avhengig av egne påstander snarere enn (uavhengig) faktisk dokumentasjon.
C) Illusjon av faktiske sammenhenger: Gjentatte ganger å hevde en idé skaper en falsk opplevelse av sammenheng, slik at det virker overbevisende.
Som eksempel på sirkulær tenking (https://www.scribbr.com/fallacies/circular-reasoning-fallacy/ ): Foreldre: “Nå er det på tide å legge seg.” Barn: «Hvorfor det?» Foreldre:”Fordi nå er det sengetid.”
Sirkulær argumentasjon i diskusjoner om stigende autismefrekvens kan illustreres gjennom følgende tenkte dialog. Du spør: “Hvorfor er autisme på vei opp?” Svaret vil sannsynligvis være: “Autisme øker ikke; den observerte økningen er et resultat av forbedrede diagnostiske evner og større bevissthet om dens utbredelse.” Da kan du søke bevis for en slik antagelse: “Hvorfor avvise muligheten for at autismefrekvensen virkelig øker?” Responsen vender tilbake til start: “Fordi de diagnostiske kriteriene har blitt mer inkluderende, og samfunnet er nå mer bevisst på eksistensen av ASD.”
Denne sirkulære argumentasjonen overser at nettopp en reell økning i autismeutbredelse omvendt er årsaken og resulterer i større bevissthet om tilstanden og behovet for standardisering av presise diagnostiske kriterier for å forstå hva som skjer.
Dessuten, hvis det var en enighet og offisiell anerkjenning av en betydelig økning i ASD, ville publikum kreve offentlig handling for å løse de underliggende årsakene, og sikre at effektiv forebygging og behandling er tilgjengelig for barn som er utsatt for å utvikle lidelsen og de som allerede er berørt. Slik etterspørsel etter forklaringer på ASD -epidemien kan være problematisk for noen samfunnssektorer som frykter ansvarlighet. De motstår en dypere forståelse av situasjonen ved kontinuerlig å fremme den omtalte sirkulære argumentasjonen.
Fra RIP (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1207/s15516709cog2606_3) hevdes (vår utheving):
“Sirkularitet er en mangel i resonnementet fordi det undergraver et rett forsøk på å rettferdiggjøre et krav eller en handling.”
Samfunnet kan og skal ikke lenger tåle denne epidemiologiske tragedien og samtidig la være å iverksette tiltak. Det er ikke akseptabelt å fortsette en slik sirkulær fornektende argumentasjon og tenking i møte med ASD sin humanitære og økonomiske virkning, som allerede har nådd unødvendige uutholdelige nivåer.
3) Virkningen av autisme på utdanningssystemet
Vårt utdanningssystem kollapser, og nye generasjoner står overfor inhabilitet, og i fare i fare for skade på samfunnets fremtidige bærekraft (https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/13623613221142111). I sin rapport for “The Guardian” 28. april 2024 (https://www.theguardian.com/australia-news/2024/apr/29/how-the-rise-of-autism-and-adhd-fractured-australias-schools), Sarah Martin påpeker:
“Det er nå nesten en million skoleelever i Australia som trenger ekstra støtte på grunn av en funksjonshemming, tilsvarende hver fjerde elev.”
“Antall studenter som har en funksjonshemming, vokser med lynets hastighet, og har økt nesten 40% siden 2017. Sosiale eller emosjonelle funksjonshemminger har vokst omtrent 10% pr år. Dette samtidig med at elevtallet bare har økt med 1% pr år i samme periode.”
“Lærerne rapporterer at de blir «overmannet». Ressursene blir strukket til sine grenser.”
Sarah Martin intervjuer Amy Harland, lærer og assisterende rektor i Port Macquarie på midten av nordkysten av New South Wales, og rapporterer:
“Hvis du har en klasse på 30 elever og to tredeler av disse elevene har fått en funksjonshemming, må lærerne tilpasse seg og endre rutinene sine for hver leksjon,”
“Du må administrere forskjellige evnetyper og funksjonshemminger i det ene klasserommet. I et klasserom for 6 åringer kan du måtte skille mellom aktiviteter fra barnehagnivå til 7 årings -nivå.”
“Du har kanskje en elev som kan være på autismespekteret, og de finner klasserommet støyende og de kan ha hodetelefoner, eller de kan ha et spesifikt kommunikasjons kort som de viser til læreren som viser “jeg må ut” og trenger en sensorisk pause.”
«Du har fått psykiske helseproblemer… barn som har vennskapsproblemer-fordi det er en del av å være barn. Du kan ha barn som er [i] hjemme-omsorg.»
«Du kommer til å ha barn med en hel rekke funksjonshemninger, formelt diagnostisert og tildelt, og du kan ha noen av barna som følger med IFS [Integration Funding Support] eller delvise tilhører programmer.»
“Det kan være konfronterende. Klasserommet og atferden blir mer og mer utfordrende og krevende, og tiden som lærere blir tildelt, har ikke endret seg.”
“Støtten og ressursene er ikke tilstrekkelige.”
Følgende er et utdrag fra en melding sendt av en brasiliansk lærer til forfatteren, november 2024:
”Jeg er lærer i småskolen i det offentlige skolesystemet. Jeg har opplevd virkeligheten som autisme i økende grad inkludert i skoler fører til og som har skapt kaos. Kaoset skapes av behovene til disse elevene, sammen med andre med forskjellige lidelser og vanskeligheter, kombinert med mangel på kompetanse og tilstrekkelig informasjon for lærere og rådgivende team for Spesialisert Utdannings Støtteteam.
Klasserommet er ikke lenger et sted for fredelig læring fordi elever med ASD, som har ulik grad av funksjonsevner, sammen med andre som har ADHD, lærevansker, intellektuelle mangler og mange flere, forstyrrer læringen til andre elever som også lever under stress og blir følelsesmessig forstyrret på grunn av den emosjonelle ustabiliteten til elever med ASD og annet.
Det er en enorm mangel på informasjon blant foreldre, lærere, leger, psykologer og terapeuter. Jeg har sett mange av intervjuene med deg (dr Cicero Coimbra), og jeg er sjokkert over hvordan prosentandelen av autisme vokser og hvilken vei det går. ”
Lignende og andre relaterte rapporter som bruker begreper som SEND (Special Educational Needs and Disabilities) og SPED (SpesialPedagogikk) dukker opp fra forskjellige steder rundt om i verden.
USA, Washington DC, 15. april 2025, HHS: ‘Autisme Epidemic Råkjører,’ nye data viser 1 av 31 barn som er rammet ( https://www.hhs.gov/press-room/autism-epidemic-runs-rampant-new-data-shows-grants.html ).
Belgia, 2. mai 2025, Fraharas: “Stigende antall studenter med ADHD eller autisme merkelapp” (https://www.lossofbraintrust.com/post/belgium-rising-number-of-students-labelled-with-adhd-or-autism).
Canada, Ontario, 26. april 2025, Good Men Post: 60 000 barn som venter på kjernetjenester til tross for milliarder tildelt (https://www.lossofbraintrust.com/post/canada-ont-60-000-children-waiting-for-core-autism-services-despite-billions-allocated).
Kina, febr 2024, Asian Journal of Psychiatry: Den årlige nasjonale kostnaden for ASD var 41,8 milliarder dollar. ASD legger en betydelig økonomisk belastning for familier og helsevesen (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/s1876201823004343 ).
India 26. april 2025, Deccan Herald: Et av åtte barn i India mellom to til ni er nevrodiverse; “Scenarioet er stadig mer dystert” (https://www.lossofbraintrust.com/post/india).
Irland, Offaly, 2. mai 2025, Offaly Independent: Ny “topp moderne” spesialskole vil ha 12 klasserom-“en kritisk og betimelig respons” på det økende behovet for spesialundervisnings ressurser i fylket (https://www.lossofbraintrust.com/post/ireland-offaly-new-state-of-the-art-special-school-will-have-12-classrooms ).
Irland, Enfield, 30. april 2025, Enfield Dispatch: $ 15 millioner for spesialskole for 72 elever. Regjerings talsmann: “Barn med autisme må kjempe for alt innen utdanning ” (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-enfield-15m-for-special-school-for-72-students).
Irland, Kerry, 1. mai 2025, Independent: Kerry Town feirer det å bli den tredje irske byen som blir anerkjent som autismevennlige (https://www.lossofbraintrust.com/post/ireland-kerry-celebrates-becoming-3rd-city-to-be-certified-autism-friendly).
Irland, 29. april 2025, Beat : “Tusenvis av barn venter i årevis [for ASD-vurdering]” (https://www.lossofbraintrust.com/post/ireland-thousands-of-children-are-waiting-years-for-asd-assessment).
Malaysia, 1. mai 2025, New Strait Times: Nesten 60 000 barn diagnostisert med autisme, registrert fra 2024
(https://www.lossofbraintrust.com/post/malaysia-nearly-60-000-diagnosed-with-autism-as-of-2024)
Pakistan, 27. april 2025, Dawn: “Autisme byrden vokser”; Det er en “sak til alvorlig bekymring” (https://www.lossofbraintrust.com/post/pakistan-burden-of-autism-is-growing-it-s-a-matter-of-serious-concern).
Storbritannia, Nord-Irland, 1. mai 2025, BBC News: ‘På grunn av de komplekse behov til spesialskoler trengs flere sykepleiere (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-ni-because-of-the-complex-needs-of-pupils-special-schools-need-nurses).
Storbritannia, Enfield, 26. april 2025, Barnet Borough Times: Offentlig råd skalbygge $ 17M Spesial (Autism) Skole (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-enfield-council-to-build-17M-special-autism-school).
Storbritannia, 3. mai 2025, Daily Mail: 98% av grunnskolens rektorer kan ikke gi godt nok tilbud til elever med spesielle behov (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-98-of-elem-school-principals-can-t-meet-needs-of-special-needs-students).
Storbritannia, Tayside, 26. april 2025, STV News: NHS stopper autisme og ADHD vurderinger; på grunn av lange ventelister (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-tayside-nhs-stops-assessments-for-autism-adhd-due-to-long-waitlists ).
Storbritannia, Hants, 2. mai 2025, Hampshire Co Council: Special School får $ 2,7 millioners oppgradering; (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-hants-special-school-gets-2-7m-upgrade-places-increase-to-110).
Storbritannia, 2. mai 2025, Knutsford Guardian: Krise for skoleledere som står overfor spesielle utdanningsbehov; ‘Behovene blir mer sammensatte’ (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-school-leaders-facing-sped-crisis-needs-becoming-more-complex).
Storbritannia 2. mai 2025, Guardian: Forverring av krise i Spesialundervisningen; “Mange engelske kommuner har bygd gjeld på hundrevis av millioner” (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-sped-crisis-worsening-many-english-councils-built-up-debts-of-hundreds-of-millions)
Storbritannia, Enfield, 30. april 2025, Enfield Dispatch: $ 15 millioner for spesialskole for 72 elever (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-enfield-15m-for-special-school-for-72-students).
UK, Devon/Cornwall, April 30, 2025, Cornish and Devon Post: Autisme skole møter “økende krav” pga “komplekse behov” (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-devon-cornwall-autism-school-meets-growing-demand-of-complex-needs).
Storbritannia, Darlington, 30. april 2025, Northern Echo: £ 375 000 (500 000 dollar) til spesialskole for 30 elever (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-darlington-500k-for-spesial-school-for-30-students).
UK, Surrey, April 28, 2025, BBC News: Mer enn 1,800 elever med spesielle behov har vært borte fra skolen i mer enn 4mndr (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-surrey-more-than-1-800-special-needs-students-out-of-school-for-more-than-1-3-of-year).
Storbritannia, Kent, 28. april 2025, Kent Online: Lærere lover å forbedre spesialundervisningen; 20 000 elever med spesielle behov (https://www.lossofbraintrust.com/post/uk-kent-candidates-promise-to-improve-sped-20-000-students-with-special-needs).
Spania, Madrid, 23. mai 2022, Confederación Autismo Espña: Antallet studenter med autisme fortsetter å øke tiende året på rad (https://autismo.org.es/prensa/noticia/adjuntos/20220523_ndp_ae_alumnadotea.pdf).
Spania, Madrid, 23. april 2024, Federación Autismo Madrid: Antallet studenter med autisme økte med 13,13% det siste skoleåret. Antallet autistiske studenter har økt fra 19.023 i studieåret 2011-2012 til 78.063 i studieåret 2022-2023, og representerer en økning på 310,36 % (https://autismomadrid.es/noticias/el-alumnado-con-autismo-aumenta-un-1313-en-el-ultimo-curso-escolar).
Italia, 2. april 2025, Sicilia Buona: I beste fall utgjør utgiftene svimlende € 22 800 årlig for hvert autistisk barn (https://siciliabuona.com/autismo-il-costo-per-le-famiglie-italiane-del-diritto-all-istruzione-e-alle-terapie/).
Frankrike 2. april 2025, Autisme Frnce: Omtrent en million mennesker i Frankrike lever med en autismespekterforstyrrelse, men mange av dem mangler fortsatt tilgang til en diagnose og vitenskapelig validerte pedagogiske intervensjoner (https://www.autisme-france.fr).
USA, Minnesota, 30. april 2025, Marshall Independent: En av 28 har autisme; tilbyderne har for tiden fullt opp, i tillegg venteliste ‘ (https://www.lossofbraintrust.com/post/mn-one-in-28-with-autism-providers-currently-at-full-capacity-along-with-wait-list).
USA Newark, 1. mai 2025, Patch: 5% av barna har autisme; ASD i NY-NJ-metro området økt med 500%, 2000-2016 (https://www.lossofbraintrust.com/post/newark-5-of-children-have-autism-asd-in-ny-nj-metro-area-incued-500-2000-2016).
USA, Illinois, 1. mai 2025, Chicago Reporter: ‘Illinois har gjennomsnittlig 9-mnd til 2-års venteliste for [ASD] diagnostiske tjenester’ (https://www.lossofbraintrust.com/post/cedar-rapids-ia-aba-clinic-opens-waitlists-growing-statewide).
USA, Cedar Rapids, IA, 1. mai 2025, Iowa News Now: ABA Clinic åpner; “Venteliser øker over alt” (https://www.lossofbraintrust.com/post/cedar-rapids-aa-aba-clinic-opens-waitlists voksende-statewide).
USA, Louisville, KY, 30. april 2025, WHAS11: Ingen voksne ASD -tjenester; “Hva kommer til å skje med Skyler når vi ikke er her?” (https://www.lossofbraintrust.com/post/ky-in-families-no-adults-asd-services-what-s-going-to-happen-to-skyler-when-we-re-not-here).
USA, Kutztown, PA, 30. april 2025, City Biz: Autisme skole utvider tjenestene for å nå flere elever (https://www.lossofbraintrust.com/post/kutztown-pa-autism-school-expanding-services-to-reach-more-students).
USA, Georgia, Valdosta City, 29. april 2025, WTXL, Tallahassee: Family Autism Support Team (FAST) Fundraiser; “Økende behov for lokale ressurser” (https://www.lossofbraintrust.com/post/s-georgia-fast-valdosta-autism-fundraiser-growing-need-for-local-resources).
USA, Arizona, 29. april 2025, KGUN9, Tucson: Myndighetene mangler ABA-terapeuter “mens det er øker med barn med autismediagnoser” (https://www.lossofbraintrust.com/post/arizona-state-faces-shortage-of-aba-therapists-amid-rising-autism-diagnoses ).
NEW – EXTRA from Norway
Veksten i hyppighet av Autisme er reell.
https://www.facebook.com/photo?fbid=1223763046451158&set=a.621498193344316
4) Om å identifisere vaksinekomponenter som årsaken til ASD og økningen i barne vaksinasjons programmet, inkludert tilbakevendende og flere samtidige vaksiner, som årsaker til epidemien.
De to tidligere redaksjonelle artiklene har klargjort for denne tredje artikkelen. Den tar sikte på å beskrive unerliggende og utløsende årsaker og som også opprettholder den patologiske prosessen som ligger til grunn for autisme.
Vi startet denne kartleggingen med å analysere epidemiologiske data rundt en eksponensiell økning i autisme diagnostikk, med hjelp av årsakskriterier beskrevet og opprettet i 1965 av Austin Bradford Hill (Professor Emeritus of Medical Statistics, University of London, og æresdirektør for den statistiske forskningsenheten til Medical Research Council – Storbritannia) (https://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/003591576505800503). På det tidspunktet ble disse kriteriene brukt for å påvise at røyking forårsaker lungekreft. Imidlertid har de siden blitt veletablert og blitt brukt i en rekke andre scenarier for å påvise årsakssammenheng mellom en skadelig eller giftig faktor og en sykdom (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/pmc1898525/; https://en.wikipedia.org/wiki/Bradford_Hill_criteria).
4.1) Viktigheten av kriteriet “doserespons-forhold” for å avdekke årsak til ASD
Bradford Hill etablerte ni årsakskriterier, inkludert en såkalt “biologisk gradient” (eller “doserespons forhold”). Dette kriteriet er grunnleggende for å utelukke eller foreløpig akseptere enhver hypotetisk årsak til den eksplosive økningen i autisme.
Røyking og lungekreft som eksempel, og økningen i intensiteten av den foreslåtte årsaksfaktoren (røyking) bør samsvare med en tilsvarende økning i dens skadelige effekt (lungekreft). Hvis dette ikke oppstår, vil røyking bli forkastet som årsak til lungekreft. Motsatt viser studier at når utbredelsen av røyking øker i en befolkning gjennom årene, øker også utbredelsen av lungekreft (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10606870/). Til støtte for en kausal sammenheng er at hyppigheten av lungekreft minker med minkende røyking. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38070489/; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4917934/).
På samme vis, dersom komponenter i vaksiner for barndom forårsaker autisme, bør en økning i antall vaksiner gitt som inneholder denne potensielt skadelige komponenten, sammen med en økning i vaksinasjonsdekningen (prosentandelen av vaksinerte barn) sammenfalle med en økning i autismefrekvensen. Dette samsvarer nøyaktig med det Shaw og Tomljenovic beskrev i 2011 (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/s0162013411002212). I samme publikasjon viste forfatterne at økningen i eksponering for aluminium adjuvans i USA fra 1991 til 2008 stemte positivt (med høy statistisk styrke)- med økningen i autismeutbredelse og hyppighet i samme perioden. Samme artikkel viste korrelasjon med antallet aluminiumsholdige vaksiner som ble gitt i løpet av tiden med økning i autisme (også nå med høy statistisk gjennomslagskraft). Ved å bruke epidemiologiske data fra syv vestlige land (Storbritannia, Canada, Australia, Sverige, Island og Finland), fant Shaw og Tomljenovic at kumulativ eksponering for aluminium fra vaksiner (partikulær aluminium) gitt mellom 3 og 4 måneders alder også har en betydelig statistisk korrelasjon med autisme hyppighet, samt antallet vaksiner som administreres mellom 3 og 18 måneders alder (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/s0162013411002212).
Delongs studie fra 2011 viste på samme måte at utbredelsen av autisme og tale- eller språkhemming betydelig økte etter hvert som andelen barn som fikk anbefalte vaksiner etter to års alder, steg i alle amerikanske stater fra 2001 til 2007. En 1% økning i vaksinasjonsdekning tilsvarte ytterligere 680 barn diagnostisert med autisme og / eller tale- eller språkhemming (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21623535/).
Tilsvarende fant Mokeddem (2024), ved bruk av data fra National Survey of Children’s Health (NSCH) og Centers for Disease Control National Immunization Survey (CDC NIS), en kobling mellom mengden av aluminium adjuvans mellom 6 og 12 måneder (mellom fødsels år 2011 og 2017) og Autalence -forekomsten av autisme, alle alle autisme fra 2017 fra 2017) -og prevalens av Autisme, astma, allergier og ADHD (https://www.opastpublishers.com/open-access-articles/aluminum-adjuvants-and-childhood-disease-prevalence.pdf).
På den annen side påstanden om at økningen i autismeforekomst ganske enkelt er tydelig – at det er et resultat av mer presise og omfattende diagnostiske kriterier – støttes ikke av analysen av en statistisk kurve som viser en eksponensiell økning i autisme diagnostikk. (https://www.google.ch/books/edition/How_to_End_the_Autism_Epidemic/-u5qDwAAQBAJ?hl=en&gbpv=1&printsec=frontcover – side 16). Autisme ble først tatt inn i Diagnostic and Statistical Manual (DSM) i American Psychiatric Association (APA) i sin tredje utgave (DSM-III, 1980). Den fjerde utgaven (DSM-IV, 1995) karakteriserte Autisme, Asperger-syndrom, gjennomgripende utviklingsforstyrrelse og disintegrativ lidelse i barndommen som entydige enheter. Den siste revisjonen av manualen (DSM-V, 2013) begynte å konsolidere disse lidelsene under paraplybegrepet “Autism Spectrum Disorders” (ASD) (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/pmc4430056/). Analysen av den nevnte statistiske vekstkurven viser at dersom denne bredere diagnostiske dekningen var den eneste årsaken til en «tilsynelatende» økning i autismehyppigheten, så ville kurven ha vist en relativt skarp vinkel opp i diagnoser før avflating. Men statistikken viser noe annet, økningen pågikk før diagnoseendringen og har fortsatt etter 2013. Den eksponensielle vekst kurven (https://www.google.ch/books/edition/How_to_End_the_Autism_Epidemic/-u5qDwAAQBAJ?hl=en&gbpv=1&printsec=frontcover – page 16) motsier theorien om «diagnostisk artefakt», siden diagnostiske kriterier ikke blir gradvis mer omfattende hvert år. Denne økningen stemmer overens med påvirkningen av miljømessige risikofaktorer (dvs. eksponering for giftige stoff) (https://www.mdpi.com/2305-6304/10/9/518).
Aluminium er svært nevrotoksisk (https://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/0961203311430221; https://link.springer.com/article/10.1007/s00204-008-0345-3) og særlig persistent mot avgifting / nedbryting og ekstra varig når det blir injisert som adjuvans nanopartikler som akkumulerer -samler seg opp i kroppen etter gjentatte vaksiner (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013409001895; https://www.frontiersin.org/journals/neurology/articles/10.3389/fneur.2015.00004/full).
NB: Enkelt forklart er adjuvans stoff (ofte aluminium nanopartikler) tilsatt vaksiner for å øke / forsterke antistoff produksjonen. Inflammatoriske celler (deler av immunforsvaret kjent som monocytter) blir tiltrukket av aluminium og transformeres til makrofager på sprøyte – innstikkstedet. Makrofagene internaliserer /spiser (“fagocyt”) aluminium nanopartiklene som også har bundet til seg proteiner – proteinfragmenter (antigener) i / fra vaksinen. Med antigenene og aluminium-nanopartiklene inni seg, vandrer makrofagene til nærliggende lymfeknuter (regionale lymfeknuter), der de presenterer vaksine antigenene (“Antigen Presenterende Celler”) (APC) for lymfocyttene. Lymfocyttene reagerer med å produsere antistoff mot antigenene (vaksinen). (https://www.nature.com/articles/s41392-023-01557-7).
Det er vanlig at det blir gitt flere samtidige vaksiner, typisk fire til åtte injeksjoner, gjentatte ganger med intervaller ned til to måneder i løpet av de første årene av livet (https://www.cdc.gov/vaccines/hcp/imz-schedules/child-adolescent-age.html). Ingen av disse enkeltvaksinene har gjennomgått tilstrekkelig sikkerhetstesting før de blir lisensiert individuelt (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/s0946672x17300950#bib0210); slik blir risikoen forbundet med gjentatt bruk av kombinerte vaksiner på kort, middels eller lang sikt blitt desto mindre og dårligere vurdert (https://impfen-nein-danke.de/u/miller-3.pdf) (utheving av forfatteren):
“Selv om helsemyndigheter inkludert Centers for Disease Control and Prevention (CDC) hevder at barne vaksiner er trygge og anbefaler å kombinere flere vaksiner samtidig ved samme besøk, viser en gjennomgang av data fra Vaksine Bivirknings Rapporterings System (VAERS) en doseavhengig sammenheng mellom antall vaksiner som ble administrert samtidig og sannsynligheten for sykehusinnleggelse eller død som bivirkning. I tillegg er yngre alder på tidspunktet for bivirkningen assosiert med en høyere risiko for sykehusinnleggelse eller død. ”
I motsetning til løselige aluminiumsalter som svelges, blir injisert aluminium -nanopartikler fullstendig absorbert og biopersisterer (se avsnitt 4.2.1 og 4.2.6). En biopersistent forbindelse er et stoff som forblir inni organismen, og motstår uttransport eller nedbrytning / avgifting av kroppens eget avgiftingssystem. Når et biopersistent inflammatorisk nevrotoksin (aluminium) tilføres gjentatte ganger, kan hver påfølgende dose ha en additiv og til og med synergistisk virkning på betennelsen som er opprettet fra tidligere vaksiner, og forsterker skaden på nervevevet. Med hyppigere og flere vaksiner administrert samtidig til yngre generasjoner, øker skaden forårsaket av at aluminium finner veien til deres sårbare -ikke ferdig utviklede hjerner (https://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/0961203311430221 ). Vi kan forvente økt skade i forhold til våre eldre generasjoner som hadde færre negative påvirkninger i denne viktige utviklingsperioden for hjernen. Vi kan forvente at prevalensen av gjennomgripende autisme – karakterisert av mangel på språk, eller sterkt redusert språklig evner med IQ ned under 50 slik det skjedde I observasjonsperioden fra år 2000 til 2016 (https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/00333549231163551 ). De sannsynlige mekanismene som ligger til grunn for den synergistiske virkningen av gjentatte flere samtidige vaksiner blir drøftet videre i avsnitt 4.2.2.
Derfor, med tanke på doserespons kriteriet, kan en forstå at den eksponensielle økningen i autisme hyppighet og økningen i “gjennomgripende” autisme stemmer overens med og er nærmest å forvente (1) fra en kombinert og synergistisk skade av flere vaksiner som inneholder adjuvans aluminium nanopartikler, (2) stadig utviding av vaksine repertoaret -programmet og (3) den høye vaksen (2) gjentatte siden 1990-vaksinen og (3) den vedvarend høye vaksine dekningen siden 1990-årene (https://en.wikipedia.org/wiki/Vaccines_for_Children_Program).
I henhold til Alberto Borettis 2021 – oversikt (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/s0946672x21000547 ):
“For de som ble født på 1950- og 1960 -tallet, da antallet vaksiner som ble gitt til spedbarn var minimalt, var autismespekterforstyrrelse (ASD) en sjelden sak. Økningen i antall vaksiner som ble gitt til spedbarn ble fulgt av en økt i hyppighet av ASD.”
Årsaksforholdet – kausaliteten – mellom bruk av aluminium -nanopartikler som adjuvans i ulike vaksiner og autisme viser samsvar med annet bevismateriale (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/s0946672x21000547; https://www.vaccinssansaluminium.org/wp-content/uploads/2015/11/Etiology-of-autism-spectrum-disorders-Tomljenovic-Shaw.pdf ) diskuteres videre i denne redaksjonelle artikkelen.
4.2) Viktigheten av sannsynlighetskriteriet for å avdekke årsaken til ASTD
Biologiske sannsynlighetskriterier (Bradford-Hill, 1965) refererer til de biologiske mekanismene som formidler årsakssammenheng mellom en miljøfaktor og en sykdom. Derfor, hvis noen del eller komponent i en vaksine bidrar til sykdom, må det være en (aktivert) biologisk mekanisme som setter igang og opprettholder sykdommen.
Angående kriteriet for “biologisk mulighet”, må en merke seg at aluminum er et ekstremt toksisk metall uten noen fysiologisk nytte eller rolle i menneskekroppen (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7071840/) . Det er såpass nevrotoksisk at bruken som adjuvans i vaksiner er anbefalt avsluttet pga skaden det forårsaker for en umoden voksende hjerne. (https://link.springer.com/article/10.1007/s11011-017-0077-2?fref=gc):
“… det anbefales at bruk av aluminiumsalter i immuniseringer bør avsluttes …”
Christopher Exley, en ledende forsker innen aluminiumtoksisitet, publisert i 2013 skriver: (https://pubs.rsc.org/en/content/articlehtml/2013/em/c3em00374d):
“Det er virkelig en anomali at troen på at aluminium hos mennesker skal være uskyldig -ufarlig , har vedvart gjennom halvt hundreår til i dag og at det ikke er noen lovgivning som begrenser menneskets eksponering for aluminium.”
«Toksiske virkninger av Al induserer oksidativt stress, immunologiske endringer, genotoksisitet, pro-inflammatorisk effekt, peptid denaturering eller transformasjon, enzymatisk dysfunksjon, metabolsk forstyrring, amyloidogenese, membran perturbasjon, jern-dyshomeostasis, apoptose, nekrose og dysplasi.»
Biologisk sannsynlighet støtter den grunnleggende patofysiologiske rollen til aluminium-nanopartikler ved infantil autisme, ettersom rollen som adjuvans nettopp innebærer en pro-inflammatorisk og immunmodulerende effekt. Dette samsvarer med den inflammatoriske (første red. artikkel i denne serien: https://wp.me/pbW3AH-1DO) og autoimmune (andre red. artikkel in denne serien: https://wp.me/pbW3AH-1Gn) karakteristikken som definerer den autistiske tilstanden : en kronisk autoimmun encefalitt, som konfirmert av og med laboratorie tester.
Når det gjelder betennelse, er aluminium sin pro-inflammatoriske natur godt dokumentert (tabell 1 i Shaw og Tomljenovic i 2011) (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/s0162013411002212 ). Denne egenskapen er nettopp også avgjørende for rollen som adjuvans. (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/s0162013411002212) Aluminium tiltrekker og aktiverer monocytter på injeksjonsstedet, og setter igang et bredt spekter av immunologiske reaksjoner, inkludert aktivering av komplementsystem, vandring av pro-inflammatoriske celler til injeksjonsstedet, danning av NLRP3-inflammasomkompleks (inflammasom), produksjon av ulike pro-inflammatoriske signalstoff, aktivering av Monocytter som blir antigen-presenterende celler (APCs), opptak og presessering av antigener av APCs, framvise MHC I og II molekyler, som er et Th2-type immun svar (ved antistoff produksjon), dernest Th1-type immun svar, og få igang -aktivering av cytotoksiske T lymphocyter (Celledrepende lymfocytter) (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013411002212).
Angående autoimmunitet, rollen til aluminum adjuvans nanopartikler som trigger for autoimmune sjukdommer ergodt etablert, som omtalt ved aksept av “Adjuvant-Induced Autoimmune (Auto-Inflammatory) Syndrome” (ASIA), beskrevet av Yehuda Shoenfeld and Nancy Agmon-Levin i 2011 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20708902/), også referert til som Shoenfeld Syndrom (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1568997218302398). Som nevnt i sammendraget av deres originale artikkel (som er sitert over 1100 ganger) (utheving av forfatteren):
“En rolle for ulike miljø faktorer i framkomst av immunmedierte sykdommer er godt etablert. Særlig faktorer som innebærer en immunadjuvans aktivitet slik som smittestoff, silicium, aluminiumsalter og annet var assosiert med både godt definerte og dårlig definerte immunmedierte sykdommer både i dyremodeller og hos mennesker. Fire tilstander: siliconose, – Gulf war syndrome (GWS), Macrophagisk Myofasciit Syndrome (MMF) og post-vaksinasjons fenomen blir knyttet til tidligere eksponering til et adjuvans. Videre: disse fire sjukdommene deler like komplekser av tegn og symptomer som støtter at det er en felles utløser. Vi går her gjennom gjeldende data angående rollen til adjuvans i sjukdomsutviklingen (patogenesen) til immun medierte sjukdommer, så vel som oppsamla data som gjelder hver av disse fire tilstandene. På bakgrunn av nåværende kunnskap foreslår vi å inkludere disse sammenlignbare tilstandene i et felles syndrom med navnet ASIA, “Autoimmunt (Auto-inflammatorisk) Syndrom Indusert av Adjuvans”.
I en nyere publikasjon fra 2015 (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/pmc7129276/), presenterer den samme gruppen en omfattende liste over autoimmune sykdommer som er diagnostisert etter vaksiner, som kan inkluderes i “Adjuvans-Indusert Autoimmunt (Autoinflammatorisk) Syndrom.” . De framhever at årsakssammenhengen mellom vaksiner og disse sykdommene ikke er endelig etablert siden vaksiner ikke er godt nok sikkerhetstestet. I denne sammenhengen fremhever de (1) det utilstrekkelige ved å bruke aluminium som”placebo” i kontrollgrupper, samt (2) begrensningen i det å observere resultater i kun en kort tidsperiode etter vaksinasjonen:
“Asia-syndrom og sikkerhetsstudier med aluminium viser at bruk av aluminium i” placebo “til kontrollgrupper i vaksine – vaksine sikkerhetsstudier, bør evalueres nøye. Nye studier må utføres ved bruk av en ekte placebo for å tilfredsstille test-vaksine sikkerhet. En annen tydelig svikt i vaksinesikkerhetsstudier er for kort periode som blir evaluert etter vaksinen. Vedvarende immun aktivering er observert som en potensiell sjukdomsmekanisme. En type / gruppe sjukdom som er dårlig forstått hittil.»
Feil bruk – av et svært giftig metall som aluminium som bestanddel i “placebo” bryter med grunnleggende prinsipper for vitenskapelig forskning i biomedisinsk område. Praksisen tar med seg de potensielt skadelige virkningene som følge av biopersistens av aluminium -nanopartikler i vaksiner. Misbruket er tidligere fremhevet av andre forfattere, inkludert Christopher Exley i 2011: “Aluminiumsadjuvans skal ikke brukes i placebo i kliniske studier” (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21871940/ ) og Tomljenovic og Shaw (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21568886/). Sistnevnte bemerket at mengde aluminium større enn de som er til stede i vaksinen som testes, blir lagt til i kontrollgruppen som en “placebo” del (uthevet av forf.):
I tillegg, med det formål å evaluere sikkerhet og effekt, bruker kliniske studier ofte et aluminiumholdig placebo, som inneholder enten samme eller større mengde aluminium enn testvaksinen [48-51]. Uten unntak rapporterer disse forsøkene en sammenlignbar frekvens av bivirknings reaksjoner mellom placebo og vaksine gruppa (for eksempel 63,7% mot 65,3% av systemiske hendelser og 1,7% mot 1,8% av alvorlige bivirkninger [51]). I følge U.S. Food and Drug Administration (FDA) er en placebo “en inaktiv pille, væske eller pulver som ikke har noen behandlingsverdi” [52]. De veletablerte nevrotoksiske egenskapene til aluminium (tabell 1) tyder derfor at aluminium ikke kan brukes som en gyldig placebo. ”
4.2.1) “Trojansk hest” -mekanisme og biopersistens av aluminium-nanopartikler: ASD som et Autoimmun (autoinflammatorisk) Syndrom Indusert av Adjuvans (ASIA).
Etter å ha flytta til regionale lymfeknuter, forlater makrofager med aluminium -nanopartikler, lymfesystemet ut i blodomløpet, og til slutt når fjerne organer, inkludert hjernen
(https://www.frontiersin.org/journals/neurology/articles/10.3389/fneur.2015.00004/full; https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-981-99-1592-7_4; https://bmcmedicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/1741-7015-11-99; https://www.nature.com/articles/srep31578; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28143979/).
Denne mekanismen, blir referert til som en “Trojansk hest”. Det er den samme som brukes / benyttes av smittsomme partikler (HIV, HCV, Epstein-Barr-virus, Meslingevirus, Poliomyelittvirus, Japansk encefalitt virus, hand, foot, and mouth disease virus EV-A71, Toxoplasma gondii, Cryptococcus neoformans, L. monocytogenes, M. tuberculosis) til å nå sentralnervesystemet (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28143979/; https://academic.oup.com/cei/article/167/1/1/6422796; https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780323856546000435; https://www.diva-portal.org/smash/record.jsf?pid=diva2%3A1366563&dswid=3391; https://link.springer.com/article/10.1186/1743-422X-4-70; https://www.researchgate.net/publication/321388343_How_viruses_infiltrate_the_central_nervous_system; https://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1008260; https://journals.asm.org/doi/full/10.1128/spectrum.00690-24; https://academic.oup.com/femspd/article/57/3/203/558779; https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-3-031-48105-5_9; https://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1006680).
S 16 -engelsk utg.
Makrofagisk myofasciitt er slående bevis på persistens av aluminium i den menneskelige organismen. Den deler likheter med den kroniske tilstanden kjent som Gulf War Illness (GWI), som påvirket mer enn en tredel av de amerikanske soldatene som fikk mange vaksinasjoner på tidspunktet for «Gulfkrigen» (1991). GWI viser også flere likheter med Post-HPV Vaksinasjonssyndrom (https://link.springer.com/article/10.1007/s12026-016-8820-z ). Disse tre sykdommene er preget av kronisk tretthet, generalisert smerte og kognitiv dysfunksjon. Gherardi et al. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11522584/) undersøkte biopsier av skuldermuskelen fra 50 pasienter med makrofagisk myofasciitis. Alle var vaksinert med vaksiner med aluminium -nanopartikler som adjuvans, 86% mot hepatitt B -viruset, 19% mot hepatitt A -viruset og 58% med stivkrampe toksoid. Vaksinene skjedde mellom 3 måneder til 8 år (median på 3 år) før biopsien ble tatt. Inntreden av myalgi startet etter vaksinasjon (median 11 måneder) hos 94% av pasientene. Intracytoplasmatiske «inklusjonslegemer» ble observert i makrofager hos alle, det var aluminiumhydroksyd -nanopartikler brukt som adjuvans.
Nervesystemet sin involvering kan illustreres ved den kognitive dysfunksjonen knyttet til makrofagisk myofasciitis, som kan være alvorlig (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/s0162013409001895 ). Det har vært knyttet til biopersistens av inflammatoriske aluminium-nanopartikler, som trenger gjennom blod-hjerne-barrieren via (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013411002194). I motsetning til oppløselige aluminiumsalter, kan adjuvans nanopartikler forbli / vedvare på ubestemt tid i forskjellige organer og vev som de transporteres av fagocytiske celler (monocytter, makrofager, leukocytter) fra vaksininjeksjonsstedet.
Som demonstrasjon av aluminium-nanopartiklers evne til å krysse blod-hjerne-barrieren- via denne mekanismen, kan multippel sklerose (MS) (en sykdom forårsaket av immun reaksjon rettet mot myelinet i hvite substans i sentralnervesystemet) oppstå som en «tilleggssykdom» (komorbiditet) ved makrofagisk myofasciitis. I en studie som involverer 92 pasienter med makrofagisk myofasciit (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11335699/ ), viste åtte symptomer på CNS demyeliniserende sykdom , inkludert sensoriske eller sensorimotoriske symptomer og tegn, bilaterale pyramidbane tegn, lillehjerne tegn, synstap, kognitive og atferds forstyrrelser og urinblære dysfunksjon. Hos seks av syv pasienter avslørte MR av hjernen funn i samsvar med «demyeliniserende sykdom» (MS) som påvirket supratentiorial hvit substans. En pasient fikk «skrumping av corpus callosum» notert. Evoked potensial (EP) viste avvikende resultater hos fire av seks pasienter, og spinalvæske undersøkelse viste avvik hos fire av syv. I henhold til «Poser kriteriene» for multippel sklerose, ble MS diagnosen ansett som klinisk sikker hos fem av syv pasienter og klinisk sannsynlig hos to av syv pasienter.
I samsvar med aluminium-biopersistens i patofysiologien til multippel sklerose (MS), viste en rapport til to tilfeller av multippel sklerose behandlet med metall avgiftning (Kelatering) med bruk av EDTA viste laboratorie resultater at aluminum fra nervevev var fulgt av klinisk bedring (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1550830713001092).
Funnene til Christopher Exley og teamet hans (2018) er avgjørende for å forstå transporten av aluminium -nanopartikler til den autistiske hjernen via “trojansk hest” – mekanismen (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0946672X17308763) . Ved å analysere hjernevevsprøver oppnådd fra Oxford University Brain Bank (https://www.hra.nhs.uk/planning-and-improving-research/application-summaries/research-summaries/the-oxford-brain-bank/) Forfatterne påviste uvanlig høy konsentrasjon av aluminium. Denne ble synlig I histologi undersøkelser som particulær aluminium, i hjerner fra døde personer med autisme diagnose (uthevet tekst for økt vekting):
“… det faktum at vi fant aluminium i alle prøver av hjernevev, frosset eller fiksert, viser veldig sterkt at individer med en ASD diagnose har ekstraordinært høye nivå av aluminium i hjernevevet og at aluminiumen tydelig finnes i / assosiert med ikke-nevron celler som mikroglia og andre inflammatoriske monocyter.”
Betydningen av funnene fra Exley et al. må fremheves, da de er sammenlignbare med den viktige rollen som histopatologisk analyse som brukes i andre kliniske miljøer for å til slutt å kunne
s 17 eng utg.
etablere en årsaks diagnose. Med andre ord, siden histologi / histopatologi blir vurdert som grunnleggende viktig (“gullstandarden”) for en endelig / årsaks diagnose – å utnytte biopsi (https://link.springer.com/protocol/10.1007/7653_2014_33 ) eller autopsi -prøver. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39713071/ ) – Resultatene fra Exley og hans kolleger bør verdsettes på samme måte. Å fornekte funnene og hevde at aluminium, et kraftig inflammatorisk middel, til og med tilstede i “ekstraordinært høye” nivåer
(https://academic.oup.com/ndt/article-abstract/17/suppl_2/17/1849570), betyr at en forsvarer at det har intet å gjøre med chronic encephalitt (https://wp.me/pbW3AH-1DO) som finnes i og påvirker hjernen til barn med autisme diagnose.
Overfor resultatene Exleys gruppe, Ivanovski et al (2019) (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/s0946672x18302141 ) analyserte de mulige kildene, eksponeringsmåten og respektivt opptak / absorpsjons mengder -konkluderer (uthevet for økt vekting)
“Gitt alt det ovennevnte under normale, vanlige, fysiologiske forhold, er det viktigste, den mest vanlige og mest forutsigbare – og av lovlig / lovfestet tilgang av aluminium til menneskekroppen – er gjennom / fra vaksiner.”
Ivanovski et al. (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/s0946672x18302141 ) fremhevet at den høyeste konsentrasjonen av aluminium ble funnet i hjernen til den yngste pasienten (15 år). Dette stemmer overens med en større iatrogen partikulær aluminiumsbyrde som påvirker yngre generasjoner på grunn av kontinuerlig utvidelse med nye vaksiner (https://www.scienceDirect.com/science/article/pii/s143846392400018x ).
Som Exley og Clarkson (2020) viste, er aluminiumskonsentrasjoner betydelig høyere i hjernevevet hos pasienter med Alzheimers sykdom, Multippel Sklerose og Autisme sammenlignet med friske kontroller uten nevrologiske sykdommer (https://www.nature.com/articles/s41598-020-64734-6):
“Vi har bekreftet tidligere funn at aluminiuminnholdet i hjernevev ved Alzheimers sykdom, autismespekterforstyrrelse og multippel sklerose er betydelig forhøyet.”
Derfor bør tilstedeværelsen av aluminium i hjernevev ikke betraktes som uspesifikk eller uten patologisk betydning. Som Exley og Clarkson uttaler (https://www.nature.com/articles/s41598-020-64734-6):
“Aluminium er nevrotoksisk og finnes i hjernevev i ekstracellulær substans assosiert med nevropatologi …”
“Data fra kontrollgruppen viser at høyt innhold av aluminium i hjernen kan unngåes også når vi lever i aluminiumsalderen.”
s 18 Eng utg.
“Aluminium er ikke en del av det «Humane Metallomet» (4). Men tilstedeværelsen overalt i humant vev, og spesielt i hjernen kan ikke være totalt uten konsekvens. Aluminium har negativ innvirkning på livs prosesser , det er ingen ufarlig konsentrasjon, og det er alltid en belastning for livs prosesser.”
Videre – aluminium-nanopartikler brukt som adjuvans, passerer blod-hjerne-barrieren og når hjernen når den blir satt / injisert intramuskulært, til og med hos voksne kaniner (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9302736/). Den utviklende hjernen er helt klart mer utsatt for giftige substanser på grunn av den umodne blod-hjerne-barrieren (https://www.frontiersin.org/journals/pharmacology/articles/10.3389/fphar.2012.00046/full ) (uthevet tekst for økt vekting):
“Sammen kan disse egenskapene gjøre hjerner i vekst og utvikling mer sårbare for medisiner, giftstoff og patologiske forhold, og bidrar til hjerneskade og senere kjente nevrologiske lidelser. “
Funnene fra Exley et al.
(https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/s0946672x17308763 ) complementerer en tidligere studie publisert av Vargas et al. (2005), som allerede hadde dokumentert den inflammatoriske prosessen som påvirker hjernen til autistiske individer i samband med økte nivåer av (MCP) -1 i cerebrospinalvæsken (CSF) og hjernevev (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15546155/ ). MCP-1 (Monocytt Chemoattractant Protein-1), også kjent som CCL2 (Chemokin [C-C-motif] -Ligand 2) proteinet tiltrekker monocytter, nøytrofile leukocytter og lymfocytter til stedet for en inflammatorisk prosess, og kan forårsakes av andre makrofager som er involvert i samme prosess; (MCP) -1 Produksjon fremmer forflytting av monocytter ut fra blodomløpet over blodkar endotelet (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/pmc2755091/ ). Monocytter forvandles til makrofager, og blir aktive immunceller når de når et sted med infeksjon eller vevsskade (https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2014.00514/full ).
I følge Vargas et al. (2005) (uthevet tekst for økt vekting):
“Vi viser at det er en aktiv neuroinflammatorisk prosess i hjernebarken, hvit substans, og særlig i cerebellum hos autistiske pasienter. Immunocytokjemiske studier viste tydelig aktivering av mikroglia og astroglia, og cytokin-undersøkelse tydet på at Macrofag Chemoattractant Protein (MCP)-1 og tumor growth factor-beta1, som stammer fra nevroglia, var de hyppigste forekommende cytokiner i hjerne vev. CSF viste en unik proinflammatorisk cytokin profil, inkludert markant økt MCP-1.”
I samsvar med studien til Exley et al. (2018) (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/s0946672x17308763 ), som viste
tilstedeværelse av aluminium -nanopartikler inne i lymfocytter og makrofager (inflammatoriske monocyter), DiStasiok et al. (2019) identifiserte lymfocytiske infiltrater i den autistiske hjernen (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1002/ana.25610 ).
Exley et al. bemerket også tilstedeværelsen av aluminiumpartikler i nevrale celler (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/s0946672x17308763 ). Aluminium induserer
s 19 Eng utg
dannelse av inflammasomer og fører til tap av nevroner gjennom pyroptose (https://www.scienceDirect.com/science/article/abs/pii/s0278691521006244 ; https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/s0147651323009053 ). Til og med små mengder aluminium hemmer viktige cellulære funksjoner (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1155/2023/7389508 ) og Exley et al. (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/s0946672x17308763 ) fant “ekstraordinært høye nivåer av aluminium” i hjernen til «autister».
Videre forårsaker selve inflammatoriske responsen (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/s004565352401720X ) alvorlig skade på nervesystemet. Det høye lipidinnholdi nevroner gjør at nerveceller er utsatte for og gjennomgår lipidperoksydasjon – en kjedereaksjon av vevsskader, initiert og opprettholdt ved produksjon av reaktivt oksygen- og nitrogen (ROS og NOS) typiske for inflammatoriske prosesser
(https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2211383524004040; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4662638/).
Nevroner frigjør autoantigener som en følge av skader, betennelse eller nevronal degenerasjon (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/pmc7556967/ ). Partikulært aluminium i neuronale celler i autistiske hjerner ( https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0946672X17308763 ) blir sannsynligvis frigjort med neuronale antigener bundet «klistret» til overflaten som en følge av aluminium -indusert nevron død. Mikroglia skifter til M1 fenotype som svar på /effekt av dette (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0006295215007121 ; https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1155/2023/7389508 ). Når mikroglia er aktivert til M1-aktivitet, så vil de uttrykke MHC klasse II molekyler på celleoverflaten (https://www.annualreviews.org/content/journals/10.1146/annurev-immunol-051116-052358 ; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/pmc5209629/ ), -noe som er nødvendig for rollen som «antigen-presenterende» celler (APCs) ved betennelses svar i sentralnervesystemet (CNS) (https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2017.01905/full ). Ved tap av nevroner kan M1-mikroglia fagocytere (spise) aluminium nanopartikler med nevronale antigener adsorbert på overflaten, og presentere disse antigenene til lymfocytter for nevronspesifikk (auto-) antistoffsyntese (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/pmc3718498/ ; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/pmc11659937/ ).
På grunn av – dette som blir karakterisert som «translokasjon» av adjuvans aluminium – nanopartikler inn i hjernen via en «Trojansk hest» mekanisme (https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-981-99-1592-7_4 ), vil antigen-presenterende celler (APC), representert av inflammatoriske mikroglia med M1 fenotype, være tilstede sammen med lymfocytter (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1002/ana.25610 ). Det er disse cellene som som får presentert nevrale antigener slik at de produserer – hjerne spesifikke antistoff. Den kroniske betennelsen som kjennetegner en autistisk hjerne (omtalt i den første redaksjonelle artikkelen – https: //wp.me/pbw3ah-1do ) og produksjonen av antistoffer mot nevrale antigener (drøftet i den andre redaksjonelle artikkelen i denne serien – https://wp.me/pbW3AH-1Gn ) kan fullt ut tilskrives translokasjon (overføring) av aluminum nanopartikler (vaksine adjuvans) inn i hjernen—den underliggende årsaken til Autisme Spektrum Disorder (ASD). Disse dataene / funnene kategoriserer ASD som et Autoimmunt (Auto-inflammatorisk) Syndrom Indusert av Adjuvans (ASIA).
S 20 Eng utg
4.2.2) En eskalerende og synergistisk virkning av flere gjentatte og samtidige vaksinasjoner på opptreden av hjernebetennelse – enkefalitt.
Som tidligere omtalt, Vargas et al. (2005) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15546155/ ) demonstrerte økte nivåer av MCP-1 i cerebrospinalvæsken (CSF) og hjernevev hos pasienter med autisme. Som nevnt tidligere, er MCP-1 (eller CCL2) også funnet med høye nivåer i sirkulasjon hos pasienter -bærere av ASIA, inkludert de med makrofagisk myofasciit (https://www.ingentaconnect.com/content/ben/cmc/2014/00000021/00000004/art00006), og i plasma til autisme pasienter (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8213293 https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8283413/ ), noe som styrker argumentene for at ASD er en sykdom som «tilhører» ASIA familien. Aluminium stimulerer produksjonen av MCP-1/CCL2 (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/pmc4536651/ ), og de økte nivåene av dette kjemokinet bidrar til infiltrasjon av lymfocyter og monocyter i autoimmune betennelsesprosesser som rammer hjernen. (https://fluidsbarrierscns.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12987-022-00365-5 ).
Etter intramuskulær injeksjon av nanopartikler – slike som er til stede i hepatitt B-vaksinen, finner en hos mus (dyr med levetid varer i gjennomsnitt 12-18 måneder), blir partikulat aluminium translokert/ flyttet fra injeksjonsstedet til regionalt drenerende lymfeknuter, videre akkumulert lineært i hjernen i løpet av seks måneder, og forblir målbar i både milt og hjerne et år etter injeksjonen. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23557144/ ).
Som vist av Tomljenovic og Shaw i 2011 i USA, får et nyfødt barn på 3,4 kg, hele 250 mikrogram aluminium fra Hepatitt B -vaksinen (“HB -vaksine”). Dette utgjør 73,5 mikrogram per kg kroppsvekt. Til sammenligning blir det som om en 70 kg voksen person mottok mengden aluminium -ikke fra en, men fra 10 hepatitt B -vaksinedoser satt samtidig. Videre mottar en 2 måneder gammel baby som veier 5,0 kg flere vaksiner som sammen inneholder hele 862,5 mikrogram aluminium, dvs 172,5 mikrogram per kg kroppsvekt. Dette ville til sammenligning være som om en 70 kg voksen mottok mengden aluminium fra 24 hepatitt B -vaksinedoser satt samtidig (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013411002212 – tabell 5).
Ved 4 måneder blir samme mengde aluminium som ble gitt ved 2 måneder lagt til. I en alder av 4 år forventes at barnet har fått totalt 32 vaksiner. Ved 2 og ved 4 måneders alder kan opptil fem vaksiner gis samtidig. Ved 6 måneder kan opptil åtte vaksiner bli gitt samtidig. Ved 12 måneder kan opptil 6 vaksiner gis samtidig. Etter dette følger en vaksine ved 15 måneder og en ny ved 18 måneder, sammen med to vaksiner gitt samtidig ved 2 års alder og fire vaksiner gitt samtidig ved 4 års alder. ( https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=PI/60399#:~:text=If%20a%20child%20gets%20a,Otherwise%2C%20there%20are%204%20doses; https://my.clevelandclinic.org/health/articles/11288-childhood-immunization-schedule )
Samtidig med at flere vaksiner gjitt gjentatte ganger, observeres tegn på autisme hos barn iallefall fra 12 måneders alder, og diagnose blir ofte stilt noe i etterkant ved /etter 2 års alder
S 21 Eng utg
(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33246362/). Symptomer på autisme inkluderer forsinket språkutvikling eller tap av ferdigheter, og epileptiske anfall. Språkvansker er vanlige blant autistiske barn og anslås å påvirke omtrent 78% av dem (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/aur.3171). Opptil 40% av autister utvikler epilepsi (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/pmc3065774/). Samtidig er det flere av de nevrologiske symptomene som en vanligvis finner ved autisme som overlapper med slike som beskrives ved aluminiumforgiftning, herunder epileptiske anfall, dysartri, apraksi / fysiske språkferdigheter, nedsatt koordineringsevne, motorisk svakhet, ataksi, myoklonus, agitasjon, reduserte kognitive evner og forvirring (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK609094/ ; https://www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/aluminum-overload;
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7886175/ ).
Fordi aluminum nanopartikkel adjuvans, som er tilsatt omlag 60–70% of barnevaksinene (i USA), ikke har gjennomgått reell samlet sikkerhetstesting (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/pmc7129276/ ), så har de potensielle negative bivirkningene av flere vaksiner gitt samtidig tilsvarende mindre vurdert og tenkt på som mulig skadevolder (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/pmc7129276/ ). Enda mer alvorlig er det at de kumulative (additive og / eller synergistiske) virkninger av gjentatte vaksiner, satt samtidig eller hver for seg, ikke har blitt undersøkt risikomessig.
Når aluminium etterhvert når sentralnervesystemet (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9302736/), utløser disse aluminium-nanopartikler fra vaksiner, betennelser med tilhørende produksjon av kjemokin MCP-1 (CCL2) (https://bmcmedicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/1741-7015-11-99) fra nevroner, astrocytter og mikroglia aktivert til «M1-tilstand» (https://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-97602017000100218), som medfører en vedvarende innstrømming av aktiverte betennelses celler inn i hjernen (https://bmcmedicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/1741-7015-11-99). Slik blir det mulig med hver nye vaksinasjonsepisode, at ytterligere inflammatoriske celler som frakter aluminium-nanopartikler blir tiltrukket av nervevevet på grunn av den lokale MCP-1 (CCL2) produksjonen, som en følge av den inflammatoriske prosessen etablert etter tidligere gjennomgått vaksinasjon.
Slik blir byrden av aluminium – nanopartikler og den medfølgende inflammatorisk prosess som påvirker hjernevevet intensivert med hver påfølgende episode av enkelt- eller flere vaksinasjoner. Dette fører til en gradvis økende akkumulering av tegn på autisme fram til diagnosen blir tydelig for omgivelsene (https://www.canada.ca/en/public-health/services/diseases/autism-spectrum-disorder-asd/signs-characteristics.html)).
En kan forvente at tilstanden forverres over tid etter at en autisme diagnose er stilt (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/aur.2674 ) . Ikke overraskende så økte hyppigheten av “gjennomgripende” autisme (diagnose) blant barn i åtte års alder i løpet av observasjonsperioden fra år 2000 til 2016 (https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/00333549231163551), sammenfallende med økningen i antall vaksiner i vaksineplanen (https://www.immunize.org/vaccines/vaccine-timeline/ ).
Betennelsen av nervevev hos barn med autisme / autistiske individer er omfattende dokumentert, som det er gjort rede for i den første redaksjonelle artikkelen i denne serien (https://wp.me/pbw3ah-1yv), og det vises
Side 22 i Eng utg.
klinisk gjennom forhøyede nivå av NeuronSpesifikk Enolase (NSE) som ble funnet i plasma til barn med autisme. (https://www.mdpi.com/2075-1729/13/8/1736 ).
Forhøyede nivåer av NSE er en pålitelig indikator på nevronskade (https://journals.lww.com/jnsa/abstract/1993/04000/neuron_specific_enolase_as_a_marker_of_in_Vitro.7.aspx). Autoantigener som blir frigitt fra skadde nevroner kan forårsake en (auto)immun respons rettet mot nervevev (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/pmc6454865/ ).
Aluminuim nanopartikler induserer / forsterker betennelse
(https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/08958378.2021.1996492; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9599368/; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11511158; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013411002212; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4804622/; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2587213/) og skader nevroner både indirekte, ved å starte en inflammatorisk prosess som forårsaker frie radicaler som videre medfører lipid peroksidering (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/j.1471-4159.2006.04371.x;
https://www.liebertpub.com/doi/abs/10.1089/ARS.2009.2668), and directly through their neurotoxic effects (https://uknowledge.uky.edu/ps_facpub/203/; https://link.springer.com/article/10.1007/s12026-013-8403-1?s=35). Basert på deres adjuvansegenskaper, kan aluminium-nanopartikler forårsake autoimmune sykdommer og autisme (https://www.mdpi.com/2076-393X/12/10/1187). Virkemåten til adjuvans – aluminium -nanopartikler kan være at den skal feste seg til løselige nevronale (auto)antigener fra skadde celler. Når de deretter ble fagocytosert/ spist av makrofager eller mikroglia aktivert til M1-tilstand, vil de fungere som antigen-presenterende celler (APC) (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8167938/), som videre medfører produksjon of nevronale autoantistoff som omtalt i den andre redaksjonelle artikkelen i denne serien (https://wp.me/pbW3AH-1Gn).
4.2.3) Konsekvensene av langvarig brudd på blod-hjerne-barrieren forårsaket av aluminium-nanopartikkel indusert hjernebetennelse (enkefalitt) inkluderer vedvarende kolonisering av sopp i hjernevev. Det opprettholder en patogen syklus som binder inflammatorisk aluminium nanopartikler i hjernen.
Inflammatoriske prosesser i hjernevevet skader blod-hjerne-barrieren sin integritet (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/pmc10212550/;
https://www.frontiersin.org/journals/cellular-neuroscience/articles/10.3389/fncel.2021.661838/full;
https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/13813455.2020.1784952).
Hjernebetennelse kan primært være forårsaket av pathogene microorganismer (https://journals.lww.com/annals-of-medicine-and-surgery/fulltext/2023/06000/Stealth_invaders__unraveling_the_mystery_of.74.aspx ) eller adjuvans aluminum nanopartikler som kommer inn i hjernevev med immun celler via tidligere beskrevet «Trojan Hest» mekanisme (https://www.frontiersin.org/journals/neurology/articles/10.3389/fneur.2015.00004/full).
I henhold til «Principle of Parsimony », dersom aluminium-nanopartikkel-adjuvans vaksiner blir identifisert som underliggende årsak til autisme, må en mekanisme eksistere som gjør at vaksiner med aluminium nanopartikler også fører til den godt dokumenterte tarmdysbiosen hos barn med ASD, slik som overvekst av sopp (https://www.mdpi.com/2072-6643/11/3/521).
S 23 Eng utg.
Denne mekanismen kan forstås fra etablert forståelse av immunforsvarets fysiologi. Tarmen er kroppens største organ involvert i fordøyelse og immunitet, og er det primære grensesnittet mellom mennesker og deres miljø
(https://www.frontiersin.org/journals/physiology/articles/10.3389/fphys.2024.1465649/full). Makrofager er blant de mest tallrike hvite blodlegemer i tarmslimhinnen (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4217150/). Ulikt de fleste andre vevs makrofager, som stammer fra primitive forløper celler, er tarmens makrofag pool hele tida under fornying fra sirkulerende monocyter i blodet (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4217150/). Denne egenskapen vil samtidig posisjonere tarmen som hoved målet for aluminium toksisitet, også fra vaksiner, slik MCP-1 (CCL2) normalt blir presentert tarm slimhinnen og oppregulert ved betennelser (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7806062/ ).
Derfor kan monocytter som inneholder aluminium -nanopartikler sannsynligvis vandre fra vaksine-injeksjonsstedet (den primære kilden) og fra sekundære kilder til tarmslimhinnen, og medføre kronisk tarmbetennelse / inflammasjon og etterfølgende brudd på “tarm -blodbarriere”, slik det er påvist ved autisme
(https://gutpathogens.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13099-021-00448-y; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34517895/ ). Når den inflammatoriske prosessen er etablert, øker MCP-1 (CCL2) produksjonen, noe som fører til økende tilstrømming av monocytter til den betente tarmveggen (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7806062/). Som følge av det igjen forventes en stadig oppbygging av aluminium -nanopartikler i tarmveggen. Dette medfører en vond sirkel som trolig vil forverres med hver nye vaksinasjon som introduserer mer aluminium til kroppen.
Nano- aluminium som oppsamles i betent tarmslimhinne kan også utøve sin adjuvans virkning lokalt. Også ved å adsorbere/ klebe til seg proteiner fra mat og mikrober, så kan de stimulere produksjon av antistoff rettet mot disse proteinene. Dette kan forklare økt forekomst av matallergi og intoleranse hos individer med autisme, knyttet til produksjon av f eks IgG antistoffer rettet mot kjente proteiner som gluten, gliadin og melk -kasein (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23984403/; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27416160;
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3747333/).
En endret immunfunksjon i tarmen forventes å legge forholdene til rette for økt vekst av patogene / negative bakterier og sopp (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2666524722002038; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10672531). Ettersom både blod-hjerne-barrieren og tarmpitelbarrieren er skadd / kompromittert ved ASD (https://molecularautism.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13229-016-0110-z), så vil patogene mikroorganismer fra tarm lettere kunne nå hjernen via blodbanen.
Til støtte for denne prosessen er det vist at aluminium forstyrrer balansen i «normal» tarmflora, -det hemmer vekst av gunstige bakterier (Probiotiske b.) og fremmer vekst og spredning av skadelige mikroorganismer, som ytterligere kan svekke den tarm- blod barrieren (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34648793). Gjær, inkludert Aspergillus spp. og agressive former avfor Candida spp. spredes i tarmen til individer med ASD, mens veksten av gunstige saccharomyces cerevisiae reduseres (https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2023.07.13.548908v1;
S 24 Eng utg.
https://link.springer.com/article/10.1007/s10803-020-04543-y; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39590651/; http://ajsep.asmepress.com/Uploads/file/20241208/20241208011903_40651.pdf).
Gastrointestinale symptomer er funnet hos 82,5% av barna med autisme, med stygg lukt av avføringen som det vanligste symptomet (70%) (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8690952/). I tillegg, magesymptomer som hard mage og varierende avføringsvaner (veksling mellom obstipasjon og diarre) samsvarer med økt grad av «lekk tarm» / redusert tarmbarriere / økt permeabilitet i «lactulose test» (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27655151/). Graden av tarmbetennelse, vurdert ved calprotectin konsentrasjon, samsvarer med sykdommens alvorlighetsgrad som indikert ved skåring på Childhood Autism Rating Scale (CARS)
(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27655151/ ).
Data om potensiell kolonisering av hjernevev av forskjellige arter av bakterier og sopp er ikke begrenset til autisme diagnosen. Lignende har blitt beskrevet som en potensiell patofysiologisk mekanisme i forskjellige sykdomstilstander som påvirker hjernen. Økt tarmpermeabilitet gjør at mikrober og produktene deres kan gå over i blodomløpet, og induserer lavgradigbetennelse i ulike organer og vev
(https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/pmc5988153/ ). I nevrologi- miljøer kan dette være særlig relevant for patofysiologi i sykdommer der asmtidig blod-hjerne-barrieren er permeabel, slik som ved autisme
(https://molecularautism.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13229-016-0110-z), autoimmun og nevrodegenerative sjukdommer (https://www.nature.com/articles/nrneurol.2017.188 ).; https://www.frontiersin.org/journals/microbiology/articles/10.3389/fmicb.2018.03249/full; https://www.degruyter.com/document/doi/10.1515/hsz-2021-0214/html?lang=en&srsltid=AfmBOorJiq7SdF1MGv2tvHV8FevMoDkKrSDnM6wCLuxeuPmcafMGMJ_p).
Eksempelvis nevnt av Naik et al. (2025) (https://link.springer.com/article/10.1007/s12035-024-04270-w ):
“… nye funn viser overraskende tilstedeværelse av Malassezia (gjærsopp) DNA i hjernen og har vært knyttet til sykdommer som Alzheimers sykdom, Parkinsons sykdom, Multippel sklerose og Amyotrof lateral sklerose.“
Følgelig har studier fra postmortem histopatologi funnet sopp i hjernen til pasienter med amyotrofisk lateral sklerose (ALS) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28888971/ ; https://www.frontiersin.org/journals/neuroscience/articles/10.3389/fnins.2019.00171/full )-en sykdom assosiert med økt permeabilitet i blod-hjernebarriere (https://www.frontiersin.org/journals/cellular-neuroscience/articles/10.3389/fncel.2014.00021/full ; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36704819/ ). Det samme – økt permeabilitet i blod-hjerne-barrieren (https://www.frontiersin.org/journals/physiology/articles/10.3389/fphys.2020.593026/full ) og lignende patogene mikroorganismer (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/pmc7053320/ ) er beskrevet fra / i hjernen til pasienter med Parkinsons sykdom (PD). Lignende data er publisert for Multippel sklerose (MS) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8525795/ ;
S 25 Eng utg
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29085329/ ) og Alzheimer demens (AD)(https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1038/jcbfm.2013.135; https://www.mdpi.com/1422-0067/18/9/1965; https://www.nature.com/articles/srep15015; https://www.frontiersin.org/journals/aging-neuroscience/articles/10.3389/fnagi.2018.00159/full).
Tilfeldigvis – så er forhøyet aluminiumskonsentrasjon, som induserer betennelse i hjernevev og ødelegger blod hjerne barrieren, er ikke bare funnet i hjernen til ASD pasienter men også de med Amyotrophic Lateral Sclerose and Parkinsonisme – Demens / Guam syken, PD, MS, og AD
(https://www.science.org/doi/10.1126/science.7112111; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32385326/;
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8795119/; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31468176/).
Dessuten – injeksjon av adjuvans aluminium -nanopartikler i mus i doser som tilsvarer de som ble gitt til amerikansk militært tjenestepersonell under Gulf -krigen -førte til tap av motoriske nevroner (https://link.springer.com/article/10.1385/NMM:9:1:83)
Ved å bruke tilpassede dyrkingsbetingelser, demonstrerte Markova i 2019 cellevegg-mangel varianter av opportunistiske bakterier og sopp i blodkulturene til autistiske barn, bakterier med evne til å forvandle seg til patogene fenotyper. Forfatteren viste også økte spesifikke IgG-, IgM- og IgA-serumantistoffer mot Aspergillus fumigatus hos de berørte barna, slik denne fenotypiske endringen er kjent som en strategi for å unndra seg / overleve vertens immunforsvar som er rettet mot bakterieveggen. Sopp kan ta i bruk en kuleformet (L-formen) morfologi, som mangler en cellevegg og filamenter, en strategi for å unngå å presentere antigener eller andre molekyler som fører til gjenkjenning som patogen
(https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1044532323000295).
I 2020 rapporterte Baker og Shaw (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/pmc7572136/) en “total tilfrisking fra ASD “. En gutt som ble omtalt som “M,». Han ble diagnostisert med ASD i juni 2016 og behandla med økende doser med Itraconazole (opp til 600 mg pr dag) fra Desember 2017 til midten av 2019 (ved atten måneders behandling, 4 år gml). Barnet opplevde i starten varierende negative og positive reaksjoner før de stabiliserte seg på et positivt resultat. Foreldre og leger var enige i at gutten var klart bedre fra autismesymptomer i juni 2018 (etter seks måneders behandling). Forfatterne så på de første forbigående perioder med forverring av symptomer som følge av frigjøring av toksiner eller antigener i blodomløpet (Jarisch-Herxheimers reaksjon) på grunn døende sopp:
“Den første perioden med soppdrepende behandling ble utført med gradvis økninger i dosering vurdert etter symptomforverringer. Dr. Baker mistenkte at de forverrede symptomene representerte en” die-off “eller Herxheimer reaksjon på frigjøring av sopp toksiner. M’s familie hadde tilgang til Sporanox® og “generisk” itraconazol. Først etter mange uker med ellers uforklarlige episoder med bedring og symptomforverring som samsvarte med – Herxheimer reaksjoner – viste det seg at “original merket” Sporanox® var effektivt, mens generisk preparat var ikke. Fra da av ble virkningene mer forutsigbare som forventet etter doseøkning og gjennombrudd av positive symptomer.”
S 26 Eng utg
Under behandlingen falt nivået av soppmetabolitter i urin bemerkelsesverdig februar 2018 (etter to måneders behandling), og ga laboratoriebevis for at soppen forsvandt fra barnet:
“Aspergillus metabolitter 5-hydroksy-metyl-2-furoat og furan-2,5-dikarboksylat i urinprøvene fra M ble redusert henholdsvis 97,5% og 99,2% fra basisverdiene etter soppdrepende behandling med itraconazol.”
«Når han ble stabil med maksimal dose i noen uker, ga forsøk på gradvis reduksjon et forutsigbart mønster av beholdt positiv virkning av soppbehandling i gradvis lavere doser helt til han ble stabilt god uten ytterligere behov for Sporanox® omtrent et år etter start.»
Alle barnets symptomer på autisme forsvant. Samtidig utviklet barnet betydelige ferdigheter innen fotball, utmerkede musikalske ferdigheter, og ble vurdert til å skåre på et kognitivt akademisk ferdighetsnivå tilsvarende seks års alder i en alder av fire år. ”
Forfatterne gav ikke informasjon om barnets vaksinasjonshistorie, og det er uklart om den forbigående forverring av ASD -symptomer observert under den innledende fasen av behandlingen med itraconazol kunne knyttes til vaksinasjoner.
Ymse sopp som er til stede i vårt livsmiljø produserer mykotoksiner, giftige metabolitter som kan forårsake varierende grader av sykdom og død hos mennesker og andre dyr. Mange mykotoksiner, spesielt «Makrosykliske Trikotekener», alkaloider, Fumonisin B og Ochratoxin A (OTA), er kjent for å indusere nevrotoksisitet og nevrodegenerative sykdommer som ALS (https://journals.lww.com/nrronline/fulltext/2019/14090/fungal_contaminated_grass_and_well_water_and.3.aspx). Aspergillus og Penicillium -arter produserer OTA (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/pmc4810228/). Videre lager noen sopparter ammoniakk som øker pH, aktiverer virulensfaktorer og utløser vertscelledød (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/pmc5322887/; https://link.springer.com/article/10.1007/s11064-016-2014-x).
Antagelig må “M” ha fått den forventede aluminiumsbelastningen fra flere vaksinasjoner i løpet av de første leveårene. Dermed antyder rapporten fra Baker og Shaw (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/pmc7572136/ ) at soppens vedvarende kolonisering av hjernen til ASD-pasienter kanskje ikke bare var potent, men også tjener som en vedvarende faktor for å opprettholde hjerneinflammasjon og bidrar til økt permeabilitet i blod hjernebarrieren opprinnelig forårsaket av vaksine -adjuvans aluminium. Også MCP-1 (CCL2) signalering spiller en rolle i å tiltrekke makrofager til infeksjonsområder forårsaket av sopp som Candida spp. og Aspergillus spp. (https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/mmy.39.1.41.50). Videre produserer aktiverte makrofager chitotriosidase (en kitinase) som bryter ned kitin, en nøkkelkomponent i soppcellevegger. Påfølgende frigjøring av diffunderbart kitin -oligomerer aktiverer medfødt immunforsvar mot sopp
(https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2025.1497174/full).
S 27 Eng utg.
Vertimmunsystemet identifiserer kitin- og kitinoligomerer som PatogenAssosierte Molekylære Patterns (PAMPs), som utløser immunresaksjoner (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1155/2012/920459; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28251581). Slik har også sopp strategier for å skjule soppcelleveggantigener (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5108756/; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5753153/). Fenotypeendring til “L form” (uten cellevegg – ble identifisert i blodet hos barn med autisme av Markova – https://www.nature.com/articles/s41598-019-49768-9). Dette minker sannsynligheten for at sopp blir oppdaget og oppfattet som en patogen trussel av vertens immunforsvar, og muliggjør en spredning i vertens vev (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0966842X20301268).
Foruten denne bemerkelsesverdige endringen av fenotypen, har sopp utviklet flere andre strategier for å unndra seg vertsimmunsvar, inkludert å begrense immun- effektormekanismer
som verten bruker for å kvitte seg med sopp (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6150853/; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9608459/), https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1044532323000295; https://www.frontiersin.org/journals/cellular-and-infection-microbiology/articles/10.3389/fcimb.2016.00142/full; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1369527411001445; https://academic.oup.com/mmy/article/47/3/227/1746180; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11737513/; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4326658/; https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2018.01635/full; https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1286457909001580; https://ashpublications.org/blood/article/105/6/2258/20128/Aspergillus-fumigatus-suppresses-the-human). Som resultat kan soppinfeksjoner være utfordrende å behandle og kan kreve langvarig bruk av soppdrepende medikamenter (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37729658/; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39218648/), som vist hos rrapporten / studien av Baker and Shaw (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7572136/).
Tilstedeværelsen av Aspergillus spp. i blodprøvene til barn med ASD (https://www.nature.com/articles/s41598-019-49768-9) og brudd på både tarm- og blod-hjerne-barrierer (https://molecularautism.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13229-016-0110-z) viser at alle nødvendige forhold for migrasjon av soppovervekst i tarmlumen til ASD-hjernen er til stede. En betydelig patofysiologisk tilleggs faktor; mykotoksiner og ammoniakk kan deretter produseres lokalt i hjernen av sopp, noe som resulterer i oksidativt stress lokalt (https://www.mdpi.com/1422-0067/12/8/5213 ; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/s0197018612003506) og påfølgende degenerasjon / tap av vertsnevroner.
I dette scenariet bidrar samtidig tilstedeværelse av aluminium-nanopartikler og soppinfeksjon bidrar til økende nevronskade, blottlegging av autoantigen, vedvarende MCP-1(CCL2) signalering, med presentasjon av nevron-autoantigen ( som opprettholder eller forsterker autoimmun aktivitet), skader blod-hjerne-barrieren, og innstrømming av mer aluminium og sopp. Dette fører til en vond
S 28 Eng utg
sirkel som forverres med hver ekstra belastning med adjuvans aluminium -nanopartikler introdusert i kroppen gjennom nye vaksiner.
«Single case» behandlings rapporten av Baker og Shaw om fullstendig tilfrisking av et barn med ASD etter seks måneders behandling med det soppdrepende medikamentet Itraconazol (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7572136/) antyder eller viser at kolonisering av hjernevev med mikrosopp også kan dempe eller hemme egen avgifting / fjerning av makrofager som inneholder aluminium fra hjernen til autister. Disse makrofagene blir værende i hjernen på grunn av produksjon av kjemokiner relatert til soppinfeksjonen
(https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/mmy.39.1.41.50). Derfor, ved å adressere soppinfeksjonen, kan itraconazol indirekte hjelpe til med fjerning av makrofager som inneholder adjuvans aluminium -nanopartikler fra hjernen.
På den annen side, å oppdage en ubehandlet soppinfeksjon i hjernen til en autist, potensielt bestående av flere ulike sopparter, gir en ny og klarere forståelse av patofysiologien til ASD, med betydelige terapeutiske konsekvenser. Det er klart at det å behandle dette ikke bare handler om å fjerne et svært giftig og biopersistent metall fra nervesystemet – noe som har vekket diskusjon om innholdet i vaksinene og kroppens evne og kapasitet til å fjerne aluminium (omtales med senere). Involvering av mulig forskjellige arter av sopp blir relevant. Hver soppart kan bruke ulik strategi for å unndra seg vertens sitt immunforsvar og slik trives i hjernen, nærmest symbiotisk med nanopartikler av et sterkt nevrotoksisk metall – aluminium.
At hjernen er et ekstremt delikat og viktig organ kan ikke understrekes sterkt nok, særlig i de kritiske utviklingsstadiene i barneår når slike ulike negative påvirkninger oppstår samtidig (https://www.annualreviews.org/content/journals/10.1146/annurev-publhealth-031912-114413; https://www.liebertpub.com/doi/abs/10.1089/ars.2010.3581; https://www.frontiersin.org/journals/neurology/articles/10.3389/fneur.2021.805643/full).
Langvarig bredspektret soppdrepende behandling ser ut til å bli et viktig steg i behandling av ASD og andre potensielt alvorlige kroniske nevrologiske sykdommer også relatert til nedsatt blod-hjernebarriere og funksjon. På grunn av potensielle bivirkninger knyttet til langvarig bruk av soppdrepende medisiner (https://en.fungaleducation.org/blog/2019/06/07/side-effects-of-long-term-azole-therapy/), bør alternativer også vurderes.
Propolis framstår med sine mange fordeler og nesten uten bivirkninger, fremstår som et viktig alternativ framfor soppmedikamenter. Propolis er et naturlig, rimelig, ikke-giftig produkt kjent for sin bredspektrede sopphemmende virkning
(https://www.scielo.br/j/bjps/a/VTjzXxmqJpNhmpTshG5rr6j; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11766101/; https://www.mdpi.com/2304-8158/10/6/1360; https://www.mdpi.com/1424-8220/21/7/2334; https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0168160521004220; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35592938/; https://www.mdpi.com/1420-3049/27/14/4594), sin immunstyrkende (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0378874107002474) og sin betennelses dempende virkninger – inkludert også hemming av MCP-1 (CCL2)
S 29 Eng utg
(https://www.mdpi.com/1420-3049/27/23/8473). Videre så har propolis nevroprotektive egenskaper (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1155/2017/7984327; https://iubmb.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/iub.1189; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0024320506007351; https://www.mdpi.com/2227-9059/9/9/1227). Ulikt de potensielle levertoksiske bivirkningene av soppmedisiner (https://en.fungaleducation.org/blog/2019/06/07/side-effects-of-long-term-azole-therapy/), så beskytter propolis leveren (https://iubmb.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/iub.1189; https://www.mdpi.com/1424-8220/21/7/2334).
Den terapeutiske effekten av propolis skal ikke undervurderes, da propolis består av en blanding av stoffer / harpikser innsamlet av bier – spenstige insekter som har tilpasset seg et bredt spekter av forhold gjennom millioner av år.
For insekter er nettopp sopp viktigste årsaken til sykdom (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34101488 ). Sopp anslås å ha dukket opp på jorden for 2,4 milliarder år siden (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/pmc7412495/) og dominerte over bakterier som har vært til stede på jorda siste 3,5 milliarder år (https://www.oum.ox.ac.uk/bacterialworld/). Oppdagelsen av Penicillin produsert av soppen Penicillium notatum av Alexander Fleming i 1928 (https://no.wikipedia.org/wiki/Alexander_Fleming) fungerer som en overbevisende demonstrasjon av dominans.
Da biene dukket opp på jorden for 120 millioner år siden, samlet de ulike harpikser i Propolis for å forsvare seg mot patogene sopp og bakterier
(https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/00218839.2022.2154474) og fremmet vekst av gode bakterier (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7412495/), slik gav dem anledning til å leve og trives.
4.2.4) MMR -vaksinen har adjuvanseffekt, en kraftig triggereffekt for regressiv autisme.
I sin banebrytende artikkel, rapporterer Yehuda Shoenfeld og Nancy Agmon-Levin (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20708902/) at «smittestoff» kan fungere som adjuvans, og øke immunresponsen og utløse autoimmunitet. Dette støttes av flere publikasjoner både før og etter 2011-publikasjonen av Shoenfeld og Agmon-Levin
(https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7129276/; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15386590/; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19117533/; https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2024.1361123/full), med revmatisk feber som eksempel kjent og anerkjent i flere tiår. (https://link.springer.com/article/10.1007/s10875-009-9332-6).
Patofysiologien ved ASD har sterke autoimmune komponenter (omtalt i den andre redaksjonelle artikkelen i denne serien –https: //wp.me/pbw3ah-1Gn) og den oppfyller kriteriene som skal til for å bli klassifisert som et «AdjuvanS-Indusert Autoimmun» (ASIA), (drøftet tidligere i denne 3. Redaksjonelle Artikkelen) . I samsvar med beskrivelsen av ASD som en autoimmun sykdom utløst av adjuvanseffekten av en infeksjon, kan en infeksjon komme før ASD diagnosen
S 30 i Eng utg.
(https://jneurodevdisorders.biomedcentral.com/articles/10.1186/s11689-022-09422-4; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35151261/).
I 1998 publiserte Andrew Wakefield og 12 andre forfattere fra “Inflammatorisk TarmsykdomsStudiegruppe” ved Royal Free Hospital and School of Medicine i London en studie i The Lancet (“Ileal-lymfoid-nodulær hyperplasi, uspesifikk kolitt og gjennomgripende utviklingsforstyrrelse hos barn” (https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/piis0140673697110960/fulltext).
I denne studien beskrev de “tap av ervervede ferdigheter, inkludert språk”, hos tolv barn i alderen 3 til 10 år
Beskrivelsen av tap av ferdigheter var knyttet til en klinisk presentasjon av diarre og magesmerter. Det ble vider ved biopsi og histopathologisk undersøkelse funnet uspesifikk akutt og/eller kronisk tykktarmbetennelse (fra nodulær lymfoid hyperplasi til aftøse sår).. I følge informasjonen fra foreldrene, hos åtte skjedde atferdsendringen etter meslinge- kusma- og røde hunder – vaksinen (MMR), og hos ett barn etter en meslinginfeksjon. I et annet tilfelle etter en episode av Mellomørebetennelse – Otitis Media. Epileptiske anfall etter vaksinasjon ble rapportert hos tre barn henholdsvis 24 timer, en uke og to uker etter MMR vaksinasjonen. Studie artikkelen inkluderte fotografisk dokumentasjon av nodulære forandringer (Nodulær hyperplasi), som observert ved endoskopi. Det ble også funnet økt nivå av MetylMalonsyre (MMA) – et tegn på vitamin B12 -mangel -som antyder redusert opptak av Vit B12, på grunn av tykktarmbetennelsen, som også kan bidra til de observerte nevrologiske symptomene ved ASD. Avslutningsvis uttalte forfatterne:
“Vi har identifisert en kronisk enterokolitt hos barn som kan være relatert til nevropsykiatrisk dysfunksjon. I de fleste tilfeller startet symptomer etter meslinger, kusma og rubella immunisering (MMR).” Videre undersøkelser er nødvendige for å undersøke dette syndromet og dets mulige relasjon til denne vaksinen.”
“Inflammatorisk StudieGruppe for TarmSykdom” inkluderte tretten fagpersoner knyttet til 4 ulike Universitets Avdelinger: Avdeling for Medisin og Histopatologi (A J Wakefield FRCS, A Anthony MB, J Linnell PhD, A P Dhillon MRCpath, S E Davies MRCpath), Avdeling for Pediatrisk Gastroenterologi (S H M A. FRCP, J A Walker-Smith FRCP), Avdeling for Barne og Ungdoms Psykiatri (M Berelowitz FRCPsych) og Avdeling for Nevrologi ( P Harvey FRCP).
I 2004 ble en ny studie publisert i tidsskriftet “Journal of American Physicians and Surgeons” (“Detection of Measles Virus Genomic RNA in Cerebrospinal Fluid of Children with Regressive Autism: a Report of Three Cases”-“Påvisning av MeslingeVirus Genomisk RNA i Cerebrospinal Væske hos barn med Regressiv Autisme: en Rapport av Tre Kasuistikker”) – rapporterer om funn av meslingevirus-fusjonsgenet (MV Fusion [F]-genet) i cerebrospinalvæsken (CSF) hos tre barn som utviklet regressiv autisme kort tid etter MMR-vaksinasjon. Dette genet ble ikke funnet i CSF https://www.jpands.org/vol9no2/bradstreet.pdf hos tre andre barn uten autisme som fikk den samme vaksinen. «MV Fusion (F)-genet» koder for F-proteinet, et transmembrant glykoprotein som medierer membranfusjon mellom meslingeviruset og vertscellemembraner, et avgjørende trinn i virusinntreden og evne til å infisere. Forfatterne vurderte resultatene sine ikke bare som konsistente med meslingevirusinfeksjon som en årsak til autisme, men også konsistente med tilstedeværelsen av aktiv virusreplikasjon hos de autistiske barna som ble studert. Endoskopi utført på de tre autistiske barna viste «ileal lymfoid nodulær hyperplasi» og tilstedeværelsen av meslingevirusgenet (RNA) i det biopsierte vevet. Antistoffer mot myelinbasisk protein (MBP) ble identifisert hos to av de tre autistiske barna. Fotografier av endringene som ble funnet under koloskopi ble også presentert i denne andre publikasjonen.
(SPANSK SLUTT)
Studien involverte deltakelse av fem forskere: fra Meulbourne (Florida), New Orleans (Louisiana) og London: J.J. Bradstreet, M.D. (Medisinsk direktør International Child Development Resource Center, Melbourne, Fla., og Adjunkt professor, Stetson University, College of Psychology, Deland, FLA), J. El Dahr, M.D. (Associate Professor of Pediatrics and Medicine og leder av Seksjon for Pediatrisk Allergy, Immununology og Revmatologi, Tulan. University Medical School, New Orleans, La), A. Anthony M.B., Ph.D., M.R.C.Path. (Professor, Avdeling for Histopatologi, Royal Free and University College Medical School, London, U.K.) e J.J. Kartzinel M.D. (Associate Medical Director, International Child Development Resource Center, Melbourne, Fla) and A.J. Wakefield, M.B., F.R.C.S., F.R.C. Path. (Director of Research, International Child Development Resource Center, Melbourne, Fla).
Selv om den første 1998 -studien (Andrew Wakefield et al. – (https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673697110960/fulltext) var skrevet av tretten ulike akademiske fagfolk, og lederen (Wakefield) bare hevdet at det ville være bedre å administrere vaksiner mot det tre ulike virusene hver for seg / separat fram til en evt kausal sammenheng mellom MMR vaksinen og regressiv Autisme kunne påvises – så ble publikasjonen fra 1998 ble ansett som uredelig / juks på grunn av “ikke oppgitte interessekonflikter”, og The Lancet trakk den tilbake i 2010. Til tross for dette, har denne «tilbaketrukne» artikkelen blitt sitert nesten 4 700 ganger.
I 1976 ble alderen for rutinemessig vaksinasjon med MMR-vaksine i USA flyttet fra 12 til 15 måneder (https://www.immunize.org/vaccines/vaccine-timeline/). CDC anbefaler to doser av MMR -vaksinen, med den første dosen mellom 12 og 15 måneders alder og andre dosen mellom 4 og 6 år (https://www.cdc.gov/measles/vaccines/index.html?CDC_AA_refVal=https%3A%2F%2Fwww.cdc.gov%2Fvaccines%2Fvpd%2Fmmr%2Fpublic%2Findex.html).
(I Norge er planen: 15 mndr og 11-12 år / 6.klasse grunnskolen).
De første tegn på Autisme / Regressiv Autisme tilkjennegir seg gjerne ved 18 til 24 måneders alder (https://link.springer.com/article/10.1007/s10803-018-03871-4 ). Årsakene «anses som ukjente» (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmc4949854/), og tilstanden blir sett på som “utfordrende- i Norge hovedsaklig arvelig / genetisk.” (https://link.springer.com/article/10.1186/1471-2377-14-70).
S 32 ENG utgave.
Patofysiologien til ASD har sterke autoimmune trekk (gjennomgått/ dokumentert i den andre redaksjonelle artikkelen i denne serien- https://wp.me/pbw3ah-1gn) og kravene til å bli betraktet som et “Adjuvans-Indusert Autoimmunt (Auto-Inflammatorisk) Syndrom» (ASIA) gjennomgått i denne (3.) Redaksjonelle artikkelen). I samsvar med beskrivelsen av ASD som en autoimmun sykdom utløst av adjuvanseffekten av en infeksjon, så kan en infeksjon være forløper til en ASD diagnose (https://jneurodevdisorders.biomedcentral.com/articles/10.1186/s11689-022-09422-4; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35151261/).
Vaksiner med levende svekket virus har som mål å indusere en mild/lett infeksjon hos mottakeren (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35651619/), men det er kjent at det er en risiko for betydelig eller alvorlig infeksjon hos immun-kompromitterte individer (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37076756/; https://www.gov.uk/drug-safety-update/live-attenuated-vaccines-avoid-use-in-those-who-are-clinically-immunosuppressed; https://www.jaci-inpractice.org/article/S2213-2198(16)30408-1/abstract).
Klipp fra FHI……..
Tilsvarende er det utviklende immunsystemet bare delvis immunkompetent og er i stor grad avhengig av «medfødt immunitet» i spedbarnsalder og tidlig barndom (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1399-3038.1995.tb00261.x), oppnår full immunkompetanse ved ca 10 års alder. Medfødt immunitet har stor betydning de første årene, mens den «adaptive responsen» fremdeles utvikler seg og bare modnes fullt ut etter 10 års alder (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9432342/ ).
MMR -vaksinen inneholder tre levende svekkede virus: meslinger, kusma og røde hunder. Når den blir satt mellom 12 og 15 måneders alder, utfordrer det et utviklende immunforsvar, som bare delvis er immunkompetent og først og fremst avhengig av medfødt immunitet, evnen til å håndtere tre invaderende virus samtidig – en overveldende utfordring i denne sammenhengen. En infeksjon med flere virus samtidig er assosiert med større alvorlighetsgrad og dødelighet sammenlignet med barn smittet med bare ett virus, spesielt hos yngre barn
(https://www.nature.com/articles/s41598-021-84423-2; https://publications.aap.org/pediatrics/article/151/2/e2022059037/190475/; https://www.mdpi.com/2227-9059/11/5/1402). Fordi smittsomme mikrober er kjent for å virke med immun-adjuvansaktivitet som kan utløse ASIA (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20708902/ ), så har MMR -vaksinen også en potent adjuvans virkning og kan slik utløse ASD – en diagnose som hører hjemme blandt autoimmun sjukdommer, som tidligere døftet i denne -tredje redaksjonelle artikkelen.
Selv om placebo-controllerte sikkerhetsstudier ikke er tilgjengelige, har denne vaksinen blitt tatt i bruk i hele verden samtidig med at økningen i autisme hyppighet stiger til himmels og kan allerede nådd nivå ennå høyere enn i 2020 (1 av 36 barn) (https://www.cdc.gov/autism/data-research/index.html ), i kontrast med beregnet hyppighet på færre enn 3 tilfeller per 10,000 barn i 1970 (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/pmc1497666).
Som tidligere omtalt for å forklare vandring av aluminium nanopartikler til tarmveggen, kreves det at makrofagene som bidrar i tarmbarrieren har en vedvarende fornyelse fra sirkulerende
monocytter. (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4217150/). MCP-1 (CCL2) uttrykkes konstitusjonelt i tarm slimhinne og blir oppregulert ved betennelse
S 33 i ENG versjon
(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7806062/). Slik blir både nerve og tarmvev, allerede klinisk eller subklinisk betent på grunn av tilstrømming av monocyttcellelinjer med aluminiums adjuvans nanopartikler fra tidligere vaksiner, vil tiltrekke celler med en eller flere komponenter fra MMR -vaksinen representert med tre ulike virus.
I samsvar med denne mekanismen er deteksjonen av meslingevirusreplikasjon i cerebrospinalvæsken (CSF) hos tre barn som utviklet regressiv autisme etter MMR -vaksinasjon (https://www.jpands.org/vol9no2/bradstreet.pdf). Dette ken trolig være påvirkelig av faktorer som Vitamin D status (https://www.science.org/doi/10.1126/science.1123933),
utilsiktet intravaskulær administrering (https://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/1054773815575074), variabilitet i virus mengde, og revertering til «vill virus» – virulens (https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-3-0346-0277-8_3).
Slik som regressiv autisme kan bil utløst av en trippel lavvirulent virusinfeksjon som stammer fra MMR-vaksinen og klassifiseringen av ASD som et Adjuvans-Indusert Autoimmun (Auto-inflammatorisk) Syndrom (ASIA), slik kan også barndomsinfeksjoner (som har en kjent adjuvanseffekt) også bidra til en senere diagnose av ASD (https://jneurodevdisorders.biomedcentral.com/articles/10.1186/s11689-022-09422-4).
4.2.5) Redusert synaptisk beskjæring/ modning pga hjernebetennelse indusert av aluminium nanopartikler.
Når mikroglia blir styrt vekk fra sin M2-funksjon (“M2-fenotype”, “alternativ aktivering”, antiinflammatorisk, reparativ, ansvarlig for “synaptisk beskjæring” eller “synaptisk foredling”) til M1-funksjon (“M1 fenotype”, pro-inflammatorisk, cytotoksisk og mikrobicid) (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1155/2023/7389508), så tapes den mikroglia M2 -fenotypen som sørger for eliminering av overflødige synapser dannet under fosterutviklinga m.v. (https://www.nature.com/articles/mp2016103; https://www.frontiersin.org/journals/neuroscience/articles/10.3389/fnins.2023.1125428/full), som er så avgjørende for god hjerneutvikling (https://en.wikipedia.org/wiki/Synaptic_pruning; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11467947/#abstract1). Hemming av synaptisk beskjæring er den sannsynlige årsaken til økt hodeomkrets ofte sett hos autister (https://www.frontiersin.org/journals/psychiatry/articles/10.3389/fpsyt.2024.1431693/full).
Også soppinfeksjon som følge av tilstedeværende adjuvans aluminium -nanopartikler, vil kunne ytterligere bidra til å opprettholde en inflammatorisk mikroglial M1-fenotypen (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27858519/), som et ytterligere hindrer en normal utvikling av hjernen.
Noen komponenter av propolis (apigenin og luteolin) har neuronbeskyttende virkninger og hemmer den inflammatoriske aktiviteten til mikroglia herunder produksjon av inflammatoriske interleukiner, som TNF-alpha and IL-6, som en finner økt hos autisetr i tillegg til å hemme MCP-1 (CCL2) produksjon og utvise en soppdrepende effekt (se avsnitt 4.2.3), (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/9781119155195.ch16; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9675917; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29423011/).
4.2.6) Aluminium sin rolle i å påvirke mengden av metabolske endringer og avvik identifisert ved autisme
Autisme er assosiert med flere metabolske endringer (https://link.springer.com/article/10.1007/s11910-009-0021-x; https://www.nature.com/articles/tp201351; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5318388 /; (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7071840/; https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1155/2022/1480553; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/B9780323884624000079).
Aluminium elimineres/ avgiftes fra kroppen ved å bindes til glutathion (GSH) gjennom virkningen av enzymet glutathione S-transferase. Ved aluminiumforgiftning blir glutathion nivåene utarmet, og aktiviteten til glutation S-transferase, sammen med flere enzymer involvert i antioksidantforsvar, blir redusert (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1155/2022/1480553; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013405001947; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10581833/). Som forventet skjer det samme ved autisme.
(https://goldencaretherapy.com/the-surprising-connection-between-glutathione-and-autism/; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3628138/; https://www.frontiersin.org/journals/psychiatry/articles/10.3389/fpsyt.2021.669089/full). Siden glutathione S-transferase er involvert i eliminering av tungmetaller (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/pmc9548276/), så er det mulig at en reduksjon i dette enzymet og en glutathion mangel fører til akkumulering av andre tungmetall slik en finner i økt konsentrasjon ved autisme (https://link.springer.com/article/10.1007/s12011-025-04588-z). Sammen med virkninger som allerede er beskrevet forårsaket av aluminiums opphoping, blir metabolske lidelser forsterket. Som fremhevet av Fu og Xi i deres gjennomgang i 2019 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31818169/):
«Akkumulering av tungmetaller som bly, arsen, kvikksølv, kadmium og nikkel vil bryte ned den viktigste metabolske prosessen i menneskekroppen. Redoksreaksjoner i biologiske system blir forårsaket av karsinogene metallioner som nikkel og arsen. Frie radkaler dannet av disse reaksjonene skaper pro-oksidativ skade på proteiner og DNA. Opphoping av tungmetall vil resultere i ROS – Reaktive Oksygen Species som kan forårsake Oksidativt Stress, som i neste omgang kan medføre ulike sykdommer.»
4.3) Feilslutning i argument om vaksinesikkerhet
4.3.1) En feilslutning som antyder at injisert aluminium og inntatt aluminium, deler samme farmakodynamikk er misvisende
S 35 Eng utg
Det blir hevdet fra offentlige myndigheter at mengden løselige aluminiumsalter som inntas fra kilder som mat og vann langt overstiger den mengden aluminium som injiseres som adjuvans i vaksiner; derfor kan ikke aluminium fra vaksiner – forårsake noen skade. (https://www.youtube.com/watch?v=8H3sOzma22U&list=PLUv9oht3hC6TTY-k6FbWQDWS-aR-KGRGZ&index=6). Dette argumentet ser bort fra det faktum at inntatt aluminium forekommer som oppløselige salter – som aluminiumsulfat – mens aluminium adjuvans i vaksiner er i partikkelform (aluminiumsadjuvans nanopartikler), og dens biopersistens-mekanismer har blitt omfattende drøftet i denne redaksjonelle artikkelen.
På et sykehus-informasjonsnettsted for publikum, sammenlignes mengden av aluminiumseksponering via parenteral/vaksine rute med ruten via munnen som om opptaket i kroppen var likt eller sammenlignbart i begge tilfeller (https://www.chop.edu/vaccine-education-center/vaccine-safety/vaccine-ingredients/aluminum).
I en artikkel publisert i et prestisjetungt tidsskrift, konkluderes det også at sikkerheten ved aluminiumsholdige vaksiner er høy fordi selv om det finnes flere komplikasjoner forbundet med vaksinasjoner, så antydes disse å være sjeldne eller veldig sjeldne, uten å dokumentere dette med placebokontrollerte langtids- kliniske sikkerhetsstudier (https://www.thelancet.com/journals/laninf/article/PIIS1473-3099(20)30130-4/abstract). Lignende feilinformasjon blir gjengitt i andre vitenskapelige publikasjoner, der mengden aluminium i vaksiner er spekulativ- også uten dokumentasjon angitt som “ubetydelig” (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37108392/).
De to ulike «formene for / typene av» aluminium har helt ulike skjebner. På den ene siden elimineres 99,7% av aluminium som er inntatt gjennom munnen i oppløselig form i avføringen, og den litte absorberte mengden vil kunne elimineres i urinen. Derimot blir 100% av aluminium injisert i form av nanopartikler via den intramuskulære injeksjoner umiddelbart absorbert, og bare inntil 6% blir raskt eliminert. Resten kan bli holdt tilbake i makrofager, som kan transportere den til organer som er fjernt fra innstikk stedet inkludert hjernen. Den krysser blod-hjerne-barrieren gjennom «Trojansk hest» mekanisme (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013417303380?via%3Dihub; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1568997219301090; https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-981-99-1592-7_4).
4.3.2) Den opplagte feilen ved å ekstrapolere eksperimentelle resultater oppnådd i et begrenset antall voksne dyr til en menneske hjerne i vekst og utvikling (med en umoden blod-hjernebarriere)
En enkelt eksperimentell studie (Flarend et al. 1997 – https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/s0264410x97000418) har blitt sitert som uttrykk for støtte til sikkerheten ved å bruke aluminium nanopartikler slike som de som blir brukt som adjuvans i vaksiner. I denne studien ble kun fire voksne kaniner brukt (to for aluminium-hydroksyd- og to for aluminiumfosfat- partikler), og utfallet ble registrert etter et endepunkt på bare 28 dagers observasjon. Studien er nøye analysert av Masson et al med funn av feil gjengitt i deres publikasjon 2018 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29307441/). Eksperimentet av Flarend et al. er preget av avvikende avgrensninger, inkludert følgende: (A) bruk av voksne dyr og ikke kaninunger, som har en sammenlignbar umoden blod-hjerne-barriere, slik situasjonen er typisk for den tidlige perioden i menneskelivet der den største belastningen av vaksiner blir administrert; (B) bruk av et
S 36 Eng utg
statistisk ikke signifikant antall dyr – to dyr for hver av de to ulike partikkel typene som ble testet, og hjernevevet til det av dyrene som hadde den høyeste sirkulerende konsentrasjonen av aluminium ble ødelagt; (C) Bruken av en avvikende produksjonsmetode for aluminiumpartikler ulik den som ble brukt i produksjonen av kommersiell adjuvans nanopartikler – noe som kan føre til betydelig ulik farmakokinetikk, herunder distribusjon og eliminering.
Ved slutten av observasjonsperioden, var urin aluminium clearance 6% for aluminiumhydroksyd og 22% for aluminiumfosfat. Disse resultatene er i strid med konklusjonen om rask clearance av vaksine-derivert aluminium i urin, som skulle ha støttet en “utmerket sikkerhets profil.” (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29307441/). Eksperimentet av Flarend et al. unnlot å vurdere opptaket av aluminiums adjuvans nanopartikler av immunceller, som transporterer dem over organiske barrierer som blod-hjerne-barrieren via “Trojansk hest” -mekanismen, og som var den sannsynlige årsaken til lav nyreclearance – utskilling.
Konklusjonene fra Flarend et al. (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/s0264410x97000418) blir motsagt i studien til Khan et al. De evaluerte biopersistensen av kommersielle adjuvanspartikler i hjernevev når de ble injisert intramuskulært også etter modningen av blod-hjerne-barrieren til et tidslengde tilsvarende nær livslengden til mus (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23557144/).
Mus når seksuell modenhet ved 6 ukers alder og har en gjennomsnittlig forventet levealder på 12 til 18 måneder (https://www.orkin.com/pests/rodents/mouse-control/how-long-do-mice-live) ; ved 8 ukers alder er blod-hjerne-barrieren allerede moden (https://anatomypubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ar.b.20087). Khan et al. (2013) satte et volum av hepatitt B-vaksine med aluminium-nanopartikler intramuskulært til mus (i alderen 8–62 uker, med kroppsvekter fra 27 til 42 gram) med en dose proporsjonal med den som ble gitt mennesker (med antatt kroppsvekt av 60 kg). Musene utviklet Post-vaksine Macrofagisk Myofasciit. Partikulært aluminium ble translokert fra injeksjonsstedet til regionale lymfeknuter og akkumulerte lineært i hjernen i opptil seks måneder, og forble påvisbar i milt og hjerne ett år etter injeksjon (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23557144/). Khan et al. drøftet i studien Adjuvant Induserte Autoimmune (inflammatoriske) Syndromet (ASIA) og den kumulative effekten av gjentatt vaksinering med aluminium-nanopartikler, spesielt hos barn:
“Imidlertid kan ….. påfølgende doser av denne dårlig biologisk nedbrytbare adjuvans til befolkningen manifestere seg snikende og utrygt, spesielt ved overimmunisering eller ved umoden / endret blod – hjerne barriere eller høy konstitusjonell CCL-2-produksjon.”
Også Tomljenovic og Shaw advarte i 2012 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22235057/) (utheving lagt til):
“… det er feil å vurdere spedbarn og barn som “små voksne” med hensyn til toksikologisk risiko fordi de har sin unike fysiologi som gjør dem mye mer sårbare for negative påvirkninger av giftstoff“.
S 37 i Eng utgave
Flere har brukt «Flarend et al.» sin studie, eller tall og data fra studien om vaksine bivirkninger for å støtte påstandene om vaksiners “utmerkede sikkerhetsprofil” (https://www.thelancet.com/journals/laninf/article/piis1473-3099(20)30130-4/abstract). De har ignorert behovet for lenger observasjonstid, og oversett av at barna får og har fått mange aluminiumsholdige vaksiner, dels samtidig, dels kumulativt over tid https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/s0162013417303380?via%3Dihub). At adjuvanseffekten av aluminium-nanopartikler mot proteiner frigjort av skadde nevroner (nevrale autoantigener) utløser autoimmune prosesser rettet mot nervevev, er dokumentert i den andre redaksjonelle artikkelen i denne serien (https://wp.me/pbW3ah-1Gn). Dette har de ikke engang vurdert. Videre er det ikke tatt i betraktning at hver nye episode av vaksiner ( som gir påfyll av partikkelformig aluminium) bidrar til å forverre den inflammatoriske prosessen i nervevevet, og fører til ytterligere nevron skader, – forsterker adjuvans virkningen av aluminium nanopartikler mot nevrale autoantigener, og legger til rette for kolonisering av sopp som har sin synergistiske adjuvans effekt. Over tid forverres de patofysiologiske trekk typiske for ASIA -gruppe autoimmunitet i en autistisk hjerne.
4.4) Er en autistisk person født autistisk? Virkning av vaksinasjoner før unnfangelse og i siste trimester
Forestillingen om at vaksiner ikke forårsaker autisme blir ofte presentert, og det hevdes at “en autistisk person blir født autist” (https://www.niehs.nih.gov/health/topics/conditions/autism).
Også gravide kvinner har i økende grad blitt utsatt for aluminiumholdige vaksiner -nanopartikkel adjuvans – både før unnfangelse (årlig influensavaksinasjon anbefalt), så vel som under prenatal periode (influensa vaksine blir anbefalt i siste trimester av svangerskapet: https://www.cdc.gov/flu/highrisk/pregnant.htm?web=1&wdLOR=cAACE9478-15B3-314C-94A3-8C5BDCDA42E3 ). Difteri, Tetanus og Kikhoste (Pertussis) (DTP) vaksinen blir anbefalt mellom 27 og 36 uke ved hvert svangerskap: https://www.cdc.gov/pertussis/vaccines/tdap-vaccination-during-pregnancy.html . Respiratory Syncytial Virus (RSV) vaksine blir anbefalt mellom 32. og 36. uke ved hvert svangerskap https://www.cdc.gov/rsv/hcp/vaccine-clinical-guidance/pregnant-people.html. Dermed kan fire vaksiner med aluminiums adjuvans nanopartikler (https://www.cdc.gov/vaccine-safety/about/adjuvants.html) bli gitt sammen eller etter hverandre under graviditet.
Et eksperiment med gravide rotter illustrerer hvordan dette rådet kan ha uopprettelige konsekvenser. Yumoto et al. (2009) viste at aluminium (injisert subkutant en gang i form av et oppløselig salt – aluminiumklorid) krysset placentalbarrieren og ble funnet i fosterhjernen, hvor det forble påvisbar i en konsentrasjon som endret seg lite til slutten av eksperimentet, to år etter at dyret ble født. (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/s0168583x09012142). Dersom vi antar at den gjennomsnittlige forventet levealder for en rotte er 2 til 3 år (https://www.easthamvet.com/site/blog/2023/12/15/owning-pet-rat), forstås det at den blir i hjernen på ubestemt tid. Det er viktig å merke seg at resultatene ble
S 38 Eng utgave
observert etter en enkelt injeksjon av et oppløselig aluminiumsalt (https://www.sciencedirect.com/topics/biochemistry-genetics-and-molecular-biology/blood-placenta-barrier), ikke med den mer persistente / varige formen av aluminium (adjuvans nanopartikler). Det er sannsynlig at metall nanopartikler krysser morkaken i de senere stadier av svangerskapet (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/s0142961218303272), som også sammenfaller med perioden når fire vaksiner med aluminum (adjuvans nanopartikler).
4.4.1) Aluminium sin rolle i økningen av prenatal hodeomkrets assosiert med autisme
En økning i hodeomkrets kan oppdages fra den 22. uken i svangerskapsalder hos noen barn (foster) som senere utvikler autisme
(https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/aur.2036). Dette funnet er ikke konsekvent stadfestet (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/pmc5947578/). Økt frekvensen av større hodeomkrets tilsynelatende uten nevropatologiske forandringer hos barn med autisme er ellers anerkjent (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10638459/; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4899843/) og økt hode størrelse er tilskrevet hemmet synaptisk beskjæring /pruning
(https://www.frontiersin.org/journals/psychiatry/articles/10.3389/fpsyt.2024.1431693/full). Det er sannsynliggjort at hemmingen av synaptisk beskjæring, en følge av aktiveringen av mikroglia i M1 -tilstanden pga partikulært aluminium som har krysset placentabarrieren inn i fosterhjernen, forårsaker dette fenomenet.
4.4.2) Aluminium har en toksiske rolle i genetiske endringer relatert til autisme
Tilstedeværelse av genetiske endringer assosiert med ASD blir brukt som argument for å tilbakevise vaksinenes rolle i ASDs opprinnelse. Omtrent 10% av pasienter med ASD har (“de novo”) enkelt nukleotid varianter (Single Nucleotide Polymorfism – SNP) som virker inn på gener som er klinisk relevante for ASD – diagnoser (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/B9780128001097000029). I følge Hua et al. (2015) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26335739/):
“Genetiske endringer/arvelighet er en av de viktige medvirkende faktorene, og hundre- til tusenvis av årsaks og sårbarhets gener, kopi-nummer-varianter (CNV), koblings-regioner https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0014480020307620 og har blitt knyttet til ASD , noe som tydelig indikerer at ASD er en kompleks genetisk lidelse. ”
Eksponering for aluminium kan også føre til infertilitet og genetiske endringer som påvirker reproduksjon (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/s002432052400050X; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/s0014480020307620). Derfor er det mulig at slike genetiske polymorfismer påvirker sædcellene og blir en del av fosterets genetikk. Slik kan
S 39 Eng utg.
eksponering for aluminium både under svangerskapet og etter fødsel forårsake endringer i genuttrykk og forskjellige typer mutasjoner, enten ved direkte virkning eller ved danning av frie radikaler (oksidativt stress) som skader DNA (https://mrforum.com/product/9781644903339-9/?srsltid=AfmBOopv5wuaqn-FZlubbXw4m1aXwi-fShd3owFNGyeNc6CPz4quHLUv; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0269749118353697; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34502420/; https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acschemneuro.4c00429; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16139969/; https://www.mdpi.com/1422-0067/21/23/9332), https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32206026/), i tillegg til å hemme aktiviteten til genreparasjonsmekanismer (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8767391/; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16139969/; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6422319/).
Slik kan genetiske endringer oppstått før unnfangelse, i sædceller, under svangerskap eller etter fødselen forårsakes av aluminium adjuvans nanopartikler fra vaksiner.
4.4.3) Aluminium har en rolle når mor produserer autoantistoff rettet mot nervevev ved autisme.
Placentabarrieren styrer stoffutveksling mellom mor og foster, og skal verne fosteret mot skadelige stoff, og samtidig sikre tilstrekkelig tilførsel av næringsstoff og oksygen. Endringer i denne funksjonen påvirker mottakelighet for kroniske sykdommer i voksen alder (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/B9780128013830000220). Aluminium kan bli avleiret i morkaken og endre dens struktur og funksjon og gå over i fostervev. Det er påvist i navlestrengs blod (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21072353/ ; https://dergipark.org.tr/en/pub/vetjku/issue/78631/1294726). Zhang et al. (2018) viste at å utsette gravide hunnmus for adjuvans aluminium – nanopartikler resulterer i gift effekter på nevro-utvikling av avkommet (https://www.frontiersin.org/journals/pharmacology/articles/10.3389/fphar.2018.00253/full).
Mors immun celler krysser normalt morkaken som en del av sin immun – overvåknings funksjon (https://www.nature.com/articles/s41467-021-24719-z). Transport av Zika -virus over morkaken skjer via mekanismen kalt “Trojansk Hest” (https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2021.09.14.460378v1.abstract). Ved å adsorbere/ta til seg føtale nevrale (auto-)antigener, kan aluminium -nanopartikler fra gjentatte vaksinasjoner under graviditet indusere mors immunceller til å produsere autoantistoffer målrettet mot fosteret sitt hjernevev.
En permeabel morkake kan evt. slippe gjennom (auto-)antistoff, og føre til autoimmune uttrykk i fosteret (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28627279/). Tilstedeværelse av nevronale autoantistoff i sirkulasjonen både hos autisme barn og deres mødre (https://www.mdpi.com/2076-328x/9/5/47) kan forklares med denne mekanismen.
S 40 Eng versjon
Oppsummert : autoimmune manifestasjoner målrettet mot nervesystemet hos autister kan begynne under svangerskapet – etterat mor har blitt vaksinert med med aluminium -nanopartikkel -holdige vaksiner. Dette fenomenet er i samsvar med autisme som et Autoimmunt (Autoinflammatorisk) Syndrom Indusert av Adjuvans (ASIA).
4.5) Hvorfor utvikler ikke alle fullvaksinerte barn autisme?
Et av kriteriene i «Bradford-Hill-årsakskriteriene er «spesifisitetskriteriet». Med andre ord, hvis en bestemt faktor er knyttet til forekomst av en spesifikk sykdom, øker sannsynligheten for en årsaks sammenheng i assosiasjonen.
Bortsett fra spesifisitetskriteriet, er de andre årsakskriteriene i Bradford-Hill-årsakene oppfylt basert på den grundige analysen som ble utført i 2011 av Shaw og Tomljenovic angående sammenheng mellom bruken av aluminium som adjuvans i barnevaksiner og autisme (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/s0162013411002212). Dette ene unntaket gjør imidlertid ikke bruk av årsakskriteriene for denne sammenhengen ugyldig, slik Bradford-Hill selv bemerket i sin opprinnelige publikasjon fra 1965 at spesifisitetskriteriet ikke skal anses som nødvendig for å vise årsakssammenheng mellom en faktor og en sykdom, nettopp når denne samme faktoren kan forårsake flere ulike sykdommer/diagnoser (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/add.16329):
“Hvis spesifisiteten er til stede, kan vi dra konklusjoner uten å nøle; om det ikke er tydelig, må vi ikke nødvendigvis sitte på gjerdet og vente” (s. 297)
Det er opplagt at ikke alle storrøykere får lungekreft (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33173057/). Mange av storrøykerne får andre sykdommer (https://www.lung.org/research/sotc/by-the-numbers/10-worst-diseases-smoking-causes), for eksempel lungeemfysem (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17450149/), hjerte-kar sykdom (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/pmc11414331/), eller hjerneslag (CVA) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38516107/). Interaksjoner mellom miljøpåvirkninger og genetisk disposisjon kan resultere i unike uttrykk for sykdom hos enkelte (https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-81-322-2035-0_6).
Tilsvarende er eksponering for aluminium som vaksineadjuvans ikke bare assosiert med autisme, men også med allergier, astma og Oppmerksomhetssvikt / Hyperaktivitetsforstyrrelse (ADHD) (https://www.preprints.org/manuscript/202402.1613 ). Til støtte for muligheten for at aluminiums eksponering kan være en vanlig årsak til ulike nevro-utviklingsforstyrrelser, finner vi høyere nivå av aluminium i blodet (serum) hos barn med ADHD sammenlignet med kontrollgruppe. En tilsvarende omvendt korrelasjon finnes mellom serum-aluminiumnivåer og total IQ. Så vel som verbal- og ytelses-IQ skår (https://pesquisa.bvsalud.org/portal/resource/pt/emr-201219). I samsvar med disse funnene finner vi ofte ASD og ADHD som komorbiditeter, som har økt samtidig / parallelt over tid (https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1586/14737175.2016.1146591).
S 41 Eng versjon
4.6) Konsentrasjonen av aluminium i blodet gjenspeiler dårlig den virkelige konsentrasjonen i forskjellige vev i kroppen.
Det er viktig å understreke at konsentrasjonen av aluminium som finnes i plasma reflekterer dårlig den som er i kroppsvev, ettersom konsentrasjonen utenfor blodet kan være 100 til 300 ganger høyere enn i plasma (https://ehp.niehs.nih.gov/doi/abs/10.1289/ehp.8665363).. Konsentrasjonen i urin (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37197586/), og særlig i hår anses som mer pålitelig (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32990432/).
4.7) Gifteffekter utløst av aluminium
Mekanismene som ligger til grunn for de toksiske effektene av aluminium på pattedyr (inkludert nervesystem, immunforsvar, skjelettet, lunger, brysthelse og reproduktivt system) er omfattende dokumentert og inkluderer jern-dyshomeostase, nedsatt kalsium- og magnesium-funksjon, oksidativt stress – herunder forskyvning i red/ox balansen mot mindre redusert glutathion immunologiske avvik, DNA binding og gen/arvestoff, peptid denaturering og transformasjon, enzym dysfunksjon, metabolsk sykdom, redusert mitokondrie funksjon og integritet, forstyrret plasmamembran integritet/arkitektur, lysosomal skade, skade av blod-hjernebarriere, lipid peroksidasjon, nevrotoksisitet, forstyrret synaptisk plastisitet, neurofibrillar degenerasjon, inflammasjon, nevro-inflammasjon, migroglia aktivering, NLRP3 inflammasom- aktivering og pyroptose, forstyrret neurotransmisjon, hemmet Nevral Progenitor Celle (NPC) differensiering og forstyrret nevrogenese, amyloidogenese, apoptose, nekrose og dysplasi (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7071840/#cit0076; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S088723332100182X?via%3Dihub; https://academic.oup.com/mutage/article-abstract/24/3/245/1074030; https://dergipark.org.tr/en/download/article-file/3132394; https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-981-99-1592-7_1); https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37634479/; https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0045653520308353); https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-981-13-1370-7_9);
https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-94-009-1868-9_8; https://onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1155/2022/1480553).
4.8) Aluminium-assosierte sykdommer
Aluminium er «biopersistent» når det blir injisert i form av nanopartikler som adjuvans i vaksiner (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013415300313?via%3Dihub; https://link.springer.com/article/10.1186/1741-7015-11-99; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11522584/) – vaksiner som friske mennesker blir presset til å motta med varierende ris bak speglet som bakgrunn. Den har blitt identifisert som kofaktor eller som en faktor som utløser og vedlikeholder mange ulike sykdommer og redusert helse – herunder: hematologiske avvik (anisocytose, poikilocytose, leptocyt-, acantocyt- , ekkinocyt-, stomatocyt-, målcelle-dannelse, hypokrom anemi),
S 42 Eng Versj
lymfom, cardiotoksisitet, myocardit (hjertemuskel betennelse), myocardial hypokinesia (redusert hjertemuskelaktivitet), venstre ventrickkel blodpropp, hypertension/høyt blodtrykk, coronary arterie sykdom, dyslipidemi, Komplekst Regionalt Smerte Syndrom (CRPS), ortostatisk POstural Takykardi Syndrom (POTS), kronisk utmattelsessyndrom, (CFS/ME), kronisk bronkitt, desquamative interstitiell astma, kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS), lungebetennelser, lunge alveolær proteinose, granulomatose og fibrose, tromboser and iskemisk slag, granulomatøs tarmbetennelse, inflammatorisk tarm sykdom, forstyrret læring og minne, demens, Alzheimer’s demens, Multippel Sklerose (MS), Amyotrof Lateral Sklerose (ALS), Parkinson’s sykdom, lillehjerne dysfunksjon, tremor/skjelving, hjerne iskemi, forstyrret språkfunksjon – apraxi/dyspraxi, asterixi, myoclonus/muskelkramper, generaliserte kramper/anfall, autisme, aggressiv og voldelig adferd, angst, depresjon, irritabilitet, humørsvingninger, paranoia, forvirring/confusjon, agitasjon, konsentrasjons vansker, ADHD, psykose med syns hallusinasjoner, hodepine, søvnløshet, repetitiv atferd, macrophagisk myofasciit, osteomalaci og osteoporose (benskjørhet), brudd som ikke gror, erosiv artropati med cyster, spondylo-artropati, kalsium nedslag i bløtvev, amyloidose, kondrokalsinose, oligospermia og infertilitet, hypothyroidisme (lavt stoffskifte), neural tube defekt, føtal hjerneskade, nevro -utviklingsforstyrrelser, lever-nyre sykdom, brystkreft og cyster, bukspyttkjertel betennelse og nekrose, diabetes mellitus, overvekt/fedme, fettlever, redusert glomerulær filtrasjon, nefrotisk syndrom, akutt glomerulonefrit, økt serum urinsyre nivå, dermatitt/eksem, koma og død (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7071840/; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1568997219301090?via%3Dihub; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013417303380; https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-94-009-1868-9_8; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/books/NBK609094/; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1382668912001573; https://www.liebertpub.com/doi/abs/10.1097/DER.0000000000000836; https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0006497118675937; https://www.jpeds.com/article/S0022-3476(84)80318-2/abstract); https://deepblue.lib.umich.edu/bitstream/handle/2027.42/47831/467_2004_Article_BF00869743.pdf;sequence=1; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34217934/; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5596046/; https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-981-13-1370-7_4; https://link.springer.com/article/10.1007/s12026-013-8403-1?s=35; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0162013411002212; https://link.springer.com/article/10.1007/s12403-020-00346-9; https://content.iospress.com/articles/journal-of-alzheimers-disease/jad132204; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21568886/; https://www.scirp.org/journal/paperinformation?paperid=84013; https://pesquisa.bvsalud.org/portal/resource/pt/emr-201219; https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7211005/; https://link.springer.com/article/10.1007/s12026-014-8622-0).
5) Konklusjoner – Er vitenskapen her?
Det er en viktig grunn til at den utbredte ideen om at “autisme er en tilstand forårsaket av flere faktorer som virker sammen i ulike kombinasjoner” ikke stemmer. Denne ideen ser bort fra ” Principle of Parsimony ” (prinisppet om sparsommelighet) som alle leger bør vurdere ved valg av diagnose. Den aller viktigste årsaken til autismepidemien må være bruk av aluminium i vaksiner.
S 43 Eng versjon
I samsvar med dette prinsippet, som det fremgår av denne redaksjonelle artikkelen, så er den viktigste årsaken til autismepidemien adjuvans effekten av vaksiner, tilstedeværelse av aluminium, og når det gjelder MMR -vaksinen, i samme vaksine inokulering med tre levende virus til et umodent immunforsvar. Vaksiner som hovedårsaken til autism-epidemien forklarer hvorfor og hvordan dette problemet er blitt globalt, og forekommer i en verden der påfølgende generasjoner i økende grad er multi-vaksinerte.
På den annen side, til tross for eksplisitt anerkjennelse i vitenskapelige publikasjoner om at vaksiner ikke blir testet for sikkerhet fordi de er “forstått å være iboende trygge”, blir følgende uttale gjentatte ganger påberopt for å støtte den påståtte sikkerheten til vaksiner:
“Vitenskapen er der”
Trass i fraværet av sikkerhetstesting, har et økende antall vaksiner blitt inkludert i vaksinasjonsplaner for barn de siste fire tiårene ( https://vactruth.com/history-of-vaccine-schedule/ link do not work ;
https://www.marinhealthcare.org/upload/public-meetings/2018-06-19-600-pm-mhd-community-health-seminar-vaccination/BRANCO_06192018_MGH%20Vaccine%20Presentation.pdf Page NOT FOUND –neither in english version ;
https://parentsforhealthchoice.com/vaccine-dose-history). Videre forventes tillegg med ytterligere vaksiner i fremtiden. Amerikanske bio-farmasøytiske forskningsselskaper kunngjorde i 2016 en stor utviding av vaksinasjons program, med fler enn 250 nye vaksiner under utvikling (https://phrma.org/blog/new-report-highlights-more-than-250-vaccines-in-development).
Aluminium er den mest brukte adjuvans (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0264410X22008337) og finnes i flere vaksiner som for tiden er i bruk, og kan være obligatorisk for befolkningen. Analyse av data fra “Vaccine Safety Datalink” skal være gjennomført, og resultatene drøftet i et konfidensielt møte som angivelig involverte ansatte fra forskjellige offentlige enheter, inkludert internasjonale organisasjoner (https://wp.me/pbW3AH-1JQ).
Det er et sterkt kunnskapsgrunnlag til å endre vaksinasjonsplanene for å sikre at bare absolutt nødvendige vaksiner er inkludert. Det er viktig å fjerne den trippel virus / MMR vaksinen fra vaksinasjonsprogrammet, og slik stoppe bruk av vaksiner med mer enn ett levende virus.
Kalsiumfosfat adjuvans nanopartikler må erstatte aluminiums adjuvans nanopartikler i vaksiner. Kalsiumfosfat ble tidligere vellykket brukt i 20 år av Pasteur Instituttet, men ble erstattet av alunsalter (aluminium) på slutten av 1980 -tallet da industrisektorene til Pasteur Institute og Merieux Institute fusjonerte
(https://scindeks-clanci.ceon.rs/data/pdf/0004-1963/2019/0004-19631906420K.pdf). Kalsiumfosfat er fortsatt en adjuvans godkjent av Verdens helseorganisasjon (WHO) i vaksiner til mennesker. Kalsiumfosfat-nanopartikler har blitt brukt som en ikke-giftig adjuvans, med fordeler fremfor partikulært aluminium
(https://journals.asm.org/doi/full/10.1128/cdli.7.6.899-903.2000; https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/14760584.2017.1244484;
S 44 Eng Utgave
https://www.frontiersin.org/journals/materials/articles/10.3389/fmats.2021.788373/full; https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/14760584.2017.1355733).
Det er et presserende behov for å undersøke om den nåværende epidemien av alvorlig depresjon som påvirker barn, sammen med depresjon, selvskading og selvmord blant ungdom og unge voksne, kan være forårsaket av / forbundet med tilstedeværelse av partikkelformig aluminium i hjernen til berørte individer. Dette kan vises eller utelukkes ved å avgifte aluminium med et mineraltilskudd blottet for bivirkninger som silisium i sin mest absorberbare form: monometylsilanetriol.
Det er også et presserende behov for å gjennomgå gjeldende anbefalinger om doser av Kolecalsiferol -tilskudd (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2133617/ ) fra unnfangelse og resten av livet, gitt viktigheten av dette steroidet for effektivitet i og regulering av immunforsvaret (https://journals.sagepub.com/doi/abs/10.2310/JIM.0b013e31821b8755; https://www.endo.theclinics.com/article/S0889-8529(10)00012-5/abstract; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1471489210000378; https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/mnfr.201000174; https://www.cambridge.org/core/journals/proceedings-of-the-nutrition-society/article/vitamin-d-and-immune-function-an-overview/302152110AEE222430F44164E53FEA90) og for nevrologisk utvikling / utviklingsforstyrrelse
(https://academic.oup.com/nutritionreviews/article-abstract/77/5/330/5365312; https://www.nature.com/articles/s41380-019-0357-9; https://www.tandfonline.com/doi/full/10.2147/NDT.S407731#abstract; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1521690X11000595; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0891422212000431; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1084952111000796).
Endelig er det opplagt at det er viktig og nødvendig å utvikle en effektiv behandling for tilstander som ASD. Behandlingen må være forankret i en forståelse av patofysiologi (med hensyntagen til de patofysiologiske prosessene som er skissert her), og ikke bare stole på terapier som psykoterapi, taleterapi, ergoterapi og psykotrope / psykiatriske medikamenter.
TILLEGG: Norsk Barnevaksineprogram fra Folke Helse Instituttet.
https://www.fhi.no/va/vaksinasjonshandboka/vaksinasjon/barnevaksinasjonsprogrammet/?term=
| Alder | Vaksinasjon mot |
| 6 uker* | Rotavirussykdom |
| 3 måneder | Rotavirussykdom Difteri, tetanus, kikhoste, poliomyelitt, Haemophilus influenzae-type B- og hepatitt B-infeksjon (DTP-IPV-Hib-Hep B) -BOOSTRIX: Aluminiumfosfat tilsv. 0,2 mg Al3+, Aluminiumhydroksid, hydrert tilsv. 0,3 mg Al3+ Pneumokokksykdom (PKV) |
| 5 måneder | DTP-IPV-Hib-Hep B og PKV – Al |
| 12 måneder | DTP-IPV-Hib-Hep B og PKV –Al |
| 15 måneder | Meslinger, kusma, røde hunder (MMR) |
| 2. trinn (ca. 7 år) | DTP-IPV Al |
| 6. trinn (ca. 11 år) | MMR 2. |
| 7. trinn (ca. 12 år) | Humant papillomavirus (HPV), 2 doser Gardasil: aluminium (amorft Aluminiumhydroksyfosfatsulfat) 0,5 mg Cervarix : Aluminiumhydroksid, hydrert tilsv. 0,5 mg Al3+ |
| 10. trinn (ca. 15 år) | DTP-IPV Al |
*Premature barn født før svangerskapsuke 32, skal tilbys en ekstra dose (dose 0) DTP-IPV-Hib-Hep B ved alder 6-8 uker.
Norsk artikkel om Autisme etter MMR
https://www.nyhetsspeilet.no/2014/10/mmr-vaksinen-og-regressiv-autisme/
Aluminiumholdige vaksiner: DTP-IPV, Gardasil, Cervarix.
REDAKSJONELL ARTIKKEL 1: https://wp.me/pbW3AH-1DO
Norsk Versjon:
REDAKSJONELL ARTIKKEL 2: https://wp.me/pbW3AH-1Gn
Norsk versjon: https://protocolocoimbradrcicerogalli.com/2025/06/28/second-editorial-on-the-causes-of-autism-translated-into-norwegian/
REDAKSJONELL ARTIKKEL 3: (denne) https://protocolocoimbradrcicerogalli.com/2025/04/15/scientific-evidence-that-vaccines-currently-used-worldwide-cause-autism-spectrum-disorder-third-editorial-on-this-website-on-the-cause-of-autism/
Leia as postagens pelo índice mensal:
- outubro 2025
- julho 2025
- junho 2025
- abril 2025
- março 2025
- fevereiro 2025
- janeiro 2025
- dezembro 2024
- novembro 2024
- outubro 2024
- setembro 2024
- agosto 2024
- julho 2024
- julho 2021
- maio 2021
- abril 2021
- fevereiro 2021
- janeiro 2021
- dezembro 2020
- novembro 2020
- outubro 2020
- setembro 2020
- agosto 2020
- julho 2020
- junho 2020
- maio 2020
- abril 2020
Leia as últimas postagens:

















































































