Norwegian version. Autisme hjernen er påvirket av en kronisk inflammatorisk prosess som kan og bør behandles. Dette er den første redaksjonelle artikkelen  på denne nettsiden om årsakene til autisme

Celso Galli Coimbra

Translated by Geir Flatabø

Autisme hjernen er påvirket av en kronisk inflammatorisk prosess som kan og bør behandles. Dette er den første redaksjonelle artikkelen  på denne nettsiden om årsakene til autisme

Autisme ble først beskrevet av Leo Kanner ( en barnepsykiater ved Johns Hopkins School of Medicine ) i 1943. Han kalte det “autistiske lidelser” ( https://www.autismtruths.org/pdf/Autistic%20Disturbances%20of%20Affective% 20Kontakt%20-%20Leo%20Kanner.pdf ). Ni år senere ble alvorlighetsgraden av denne «nyoppdagede» atferdstilstanden tydeliggjort da American Psychiatric Association (APA) beskrev den autistisk atferd som “psykotiske reaksjoner hos barn, manifestert primært som autisme“, autisme ble inkludert i diagnosegruppen “schizofren reaksjon, barndom“- i den første versjonen av Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (“DSM-1” , 1952, side 28 ) ( https://www.turkpsikiyatri.org/arsiv/dsm-1952.pdf ).

Selv om det har vært anerkjent i flere tiår, så har alvorlighetsgraden av denne nevropsykiatriske tilstanden ikke blitt riktig eller realistisk fremstilt verken av mainstream media eller Internett.

Tvert imot blir vellykkede mennesker ofte feilidentifisert som å ha “autismespektrumforstyrrelse” (ASD), og en misforståelse av fordelaktige evner tilbys ofte til publikum, som eksemplifisert nedenfor ( https://genialcare.com.br/blog/7- famosos-que-sao-autistas-e-voce-nao-sabia/ ):

“Som vi har sett, er mange kjente mennesker autister, de deler sine oppdagelser og dermed øker de mer og mer universet av muligheter, og viser at alle mennesker kan oppnå et utrolig potensial.”

Videre romantiserer et økende antall filmer autisme ved å fremstille ungdom eller unge voksne med denne tilstanden bare som individer med psykiske affektive sosialiseringsproblemer. Det er knapt omtale av det faktum at berørte barn, ungdom og voksne ofte har mental retardasjon (opptil 70 % av tilfellene) assosiert med talevansker (noen ganger tap eller manglende evne til å utvikle tale i opptil 80 % av tilfellene), svekkelse av evner til dagliglivets aktiviteter (toalettbruk, spising og påkledning/stell) (opptil 50 % av tilfellene), psykotisk atferd (opptil 35 % av tilfeller), aggresjon, selvskading (opptil 50 % av tilfellene). Dette karakteriserer en psykiatrisk tilstand som noen ganger er så vanskelig å kontrollere at den kan medføre et liv i institusjon. https://link.springer.com/article/10.1007/BF01531361 ; https ://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/article-abstract/2785235 ; https://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/1362361316644731 ; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8918655/ ; https://www.scientiapsychiatrica.com/index .php/SciPsy/article/view/69

Se fortvilelsen til en mor, som forteller om den gradvise forverringen av sønnens autisme symptomer. Han er 3 og et halvt år gammel og hun bestemmer seg for å sette ham på en institusjon (bl a på grunn av hennes frykt for hva som kan skje når han med vokser opp med ukontrollert aggressivitet som blir sterkere). Hun ber om råd på Internett gjennom “reddit”-plattformen. https://www.reddit.com/r/Autism_Parenting/comments/176s03a/considering_institutionalization/?rdt=63842

“Vurderer institusjonalisering …

Trenger råd

Lang historie kort: Jeg begynner å gi opp sønnen min og vurderer institusjonalisering.

Min stakkars baby er bare 3 ½ år. gammel, og ja, jeg vet at det fortsatt er alt for tidlig å trekke konklusjoner , men situasjonen hans har forverret seg til det punktet at jeg i økende grad føler at jeg må innse muligheten for at problemene til sønnen min er altfor alvorlige til å forvente at han noen gang blir en velfungerende person.

For et par år siden, da jeg først forsto at min sønn hadde ASD (tilsynelatende nivå 1) blandet med ADHD, ble jeg så deprimert og bekymret som du kan forestille deg. Men jeg samlet meg og tok på meg foreldreplikten min med så mye hjerte og positiv innstilling som jeg kunne klare. For min sønn var jeg ivrig til å ofre det som måtte til, i håp om at han ville forbedre seg og gjøre fremskritt. Jeg visste at det kom til å bli en lang og strabasiøs reise, men jeg hadde håp.

Nå er håpet ute, jeg redd for at han ikke blir bedre.

Ingenting fungerer og de siste månedene har vært et rent helvete. Han gjør ikke fremgang lenger. Tvert imot, han går feil veg. Kommunikasjonsevnen hans har blitt dårligere. Det verste er oppførselen hans. Han var tidlig humørsyk og hyperaktiv. Men de siste månedene har han gått  brått nedoverbakke. Han har voldsomme humør svingninger. Ut av det blå begynner han å skrike og gråte uten noen synlig grunn. Han blir stadig mer aggressiv. Noen ganger blir han helt ukontrollerbar. Å få ham til å følge selv de mest grunnleggende instruksjonene er en kamp. Vi har prøvd mye atferdsterapi, men ingenting fungerer.

Desverre, jeg har fått nok av ham.

Egentlig elsker jeg fortsatt barnet mitt. Han er det viktigste i livet mitt, men jeg orker han ikke lenger. Jeg er lei av galskapen hans, hans ville humørsvingninger, hans hysteri, hans uventede aggressivitet. Jeg orker rett og slett ikke mer. Slik er det.

Jeg vet at det ikke er “hans feil”. Jeg vet at han er et uskyldig offer. Men det er jeg også.

Livet mitt er i grus fordi barnet mitt har problemer. Min profesjonskarriere er ødelagt. Min fysiske og mentale helse er i fritt fall. Ekteskapet mitt er slutt. Jeg har gått konkurs for å betalte for behandlingene som skulle hjelpe han. Jeg har brukt så mye tid, krefter, penger og kjærlighet på barnet mitt som mulig, til ingen nytte. Misforstå meg rett, jeg klager ikke. Jeg ville ivrig ofret meg for å se barnet mitt bli bedre… men hvis han ikke kommer til å bli bedre uansett, så gir det ingen mening å brenne meg selv sammen med han.

Derfor, nå er jeg i ferd med å forsone meg med det faktum at hvis ting ikke blir bedre (ærlig talt så tviler jeg på at det kommer til å skje), så må jeg begynne å planlegge for at sønnen min skal leve livet sitt i institusjon, slik at han blir tatt godt vare på og beskyttet, og jeg vil få et litt mer normalt liv tilbake. Jeg vil fortsatt prøve å ta vare på han, og jeg vil fortsette å gjøre alt jeg kan for hans velvære, men kanskje er det å bo på en institusjon er det beste alternativet for barnet mitt.

Jeg hater meg selv for å tenke slik. Jeg skulle ønske det fantes et annet alternativ, men akkurat nå ser den eneste løsningen ut til å være å institusjonalisere ham og jo raskere desto bedre for oss alle. Jeg kan knapt styre han slik det er nå; jeg vil ikke klare å kontrollere han når han blir eldre og større.

Derfor er det jeg skriver – bare for å gi deg en oversikt over hva som skjer, slik at du kan forstå problemene mine:

Hva gjør du når barnet ditt rett og slett er for vilt og dysfunksjonelt til å leve med deg? Hva slags institusjon finnes for ham? Hva er det tidligste når du må overlate barnet ditt til en institusjon? Har du noen gang vært i en slik situasjon, eller kjenner du til opplevelsen til noen andre som måtte institusjonalisere barnet sitt?

På forhånd takk for mulig hjelp.»

Denne “informasjonen” som gjøres tilgjengelig for offentligheten fungerer snarere som et røykteppe. Røykteppet skjuler virkeligheten til en tragedie av umålelig størrelse. Det virker helt klart at mainstream media og filmindustrien ofte i sin fremstilling bruker «som autistiske individer» persone som egentlig har lite eller ingenting å gjøre med en slik tilstand. Egentlig er det vel bare familiemedlemmer selv, og kanskje bare helsepersonell (nevropsykiatriske, barnepsykiatere, psykologer, logopeder og ergoterapeuter) som har å gjøre med de berørte personene som kjenner til alvorlighetsgraden av den nevropsykiatriske tilstanden som egentlig bør brukes for Autisme diagnosen.

I henhold til realiteten – en alvorlig nevropsykiatrisk tilstand, kan flere typiske atferder beskrives i detalj hos autistiske barn, som eksemplifisert av den desperate rapporten gjengitt fra “reddit”-plattformen. Siden mange av disse barna ikke tilegner seg, mister eller har forsinket utvikling av språk, prøver de – ofte forgjeves –  å uttrykke seg ved å vokalisere kraftig eller gråte og skrike. Over tid tar de kognitivt mer og mer avstand fra barn på samme alder. De kan bli ekstremt opphisset, løpe/gå rundt i huset nesten konstant, vri seg, hoppe, skrike eller ler uten noen åpenbar grunn, gjøre repeterende bevegelser (stereotypier) med hendene når de er spente, bli gradvis mer og mer aggressive, bite seg selv , slå – og slår seg selv på hodet og ørene; de kan angripe familie medlemmer eller andre barn ved å slå i hodet, bite og trekke i håret; de kan stange i vegger eller til og med gulvet; de kan sove veldig lite om natten og våkne skrikende, løpende rundt i huset. Mellom 11 % og 39 % av dem utvikler epilepsi. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3065774/ ).

I tillegg til å være utslitt, ser foreldre at drømmene deres om å danne en funksjonell og lykkelig familie blir knust, og de blir tvunget til å akseptere at barna deres behandles med antipsykotiske og antiepileptika oftere enn noen gang før i historien. Familier smuldrer fra hverandre ettersom mødre blir stående alene med et barn som krever konstant omsorg og støtte for selv de mest grunnleggende behovene.

Et så høyt nivå av avhengighet har reist alvorlige spørsmål om fremtiden til autister ( https://autismspectrumnews.org/leaving-the-family-home-opportunities-and-obstacles-for-autistic-adults/ ):

“Når vi tenker på fremtiden til individer på autismespekteret, er det lett å føle seg overveldet.”

“Hvem vil påta seg den daglige støtterollen når foreldrene ikke lenger kan gi omsorg?”

Epidemiologiske data viser at hyppigheten har gått fra ett berørt individ for hver 10 000 normale barn i 1970 til ett tilfelle av autisme for hver 36 normale barn i 2018- http://www.drsgoodman.com/book-reviews/479-how-to -end-the-autism-epidemic/)

og nå kanvi oppleve noe sånt som opptil ett tilfelle for hvert 22 normale barn, avhengig av landet eller region som vurderes. Dette er en virkelig tragisk situasjon uansett fra hvilken vinkel den analyseres: humanitært, sosialt eller økonomisk.

BETENNELSE

Uten å identifisere den underliggende årsaken til autisme, er utviklingen av effektive tilnærminger, forebygging eller behandling tydeligvis ikke mulig. For å oppnå dette målet må det første trinnet være å karakterisere den patologiske prosessen som påvirker den hjernen til den som kalles Autist. Erkjennelse av den underliggende årsaken og medvirkende faktorer blir mulig først etter at dette første trinnet er fullført.

Generelt er nesten ingen fagpersone som behandler disse pasientene klar over at dette er en virkelig «organisk tilstand», der hjernen påvirkes av en aktiv betennelses prosess (inflammasjon), kanskje med økende intensitet (som viser seg ved forverring av atferden) og demonstrert ved vedvarende høye sirkulerende nivåer av inflammatoriske markører (SR, CRP, Ferritin, α-2 globuliner, og “TNF@ ” og enzymet NevronSpesifikk Enolase (NSE). https://www.mdpi.com/2075-1729/13/8/1736

Det er viktig å følge nøye med på forhøyede sirkulerende nivåer av enzymet NevronSpesifikk Enolase. Dette funnet fremhever en situasjon som ligner på den som oppstår med selektiv økning av sirkulerende nivåer av transaminaseenzymer (TGO og TGP) i forhold til leveren, noe som indikerer inflammatorisk skade på dette organet (https://dracarlaholanda.com.br/tgo- e-tgp-elevados/), og får legen til å søke etter årsaken til problemet, for eksempel: virus hepatitt, medikamentindusert hepatitt, alkoholisme, fettlever, autoimmun hepatitt, etc. (https://laboratorioexame.com.br/saude/tgo-e-tgp). Som et annet eksempel er dette en situasjon som ligner på en inflammatorisk prosess (forårsaket av smittsomme eller ikke-smittsomme stoffer) som påvirker myokard (hjertemuskel) – myokarditt, hvor det er en økning i sirkulerende nivåer av enzymer som CK-MB og troponin.  https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/3007/miocardites.htm ) .

Dette er eksempler på skader på henholdsvis lever- og hjerte-celler, der de skadde cellene frigjør disse enzymene til blodet. Det samme gjelder høy Creatinfosfokinase (CPK) aktivitet i forhold til polymyositt (muskelvevsskade/betennelse) ( https://medlineplus.gov/lab-tests/creatine-kinase/ ) og for økte amylase- og lipasekonsentrasjoner ift. pankreatitt. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28720341/

I jakten på årsakene til autismespekter forstyrrelser, må vi erkjenne dens aktive inflammatoriske natur et første skritt med grunnleggende betydning. Det viser at, i motsetning til det som er blitt sagt, er autisme ikke en enkel “nevroatypisk” oppførsel eller manifestasjon av et “nevrodiversitet” av åndelig eller sosioatferds natur, men snarere en organisk nevrologisk sykdom !

Serum NSE-nivå er normalt lavt, mens et økt serum-NSE er en pålitelig biomarkør for aktiv hjerneskade ( https://www.sciencedirect.com/topics/neuroscience/neuron-specific-enolase ).

Denne biomarkøren er funnet i ulike situasjoner assosiert med nevral degenerasjon, slik som i den akutte fasen av hodetraume,

https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/02688699647104

den akutte fasen av hjerneslag, https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0967586805000834

i løpet av timene eller dagene etter hjertestans, https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/02688699647104 , https://www.resuscitationjournal.com/article/S0300-9572(20)30593-1/abstract

primær progressiv multippel sklerose,

https://www.jns-journal.com/article/S0022-510X(15)00076-3/abstract

akutt encefalittsyndrom forårsaket av ulike smittestoffer eller toksiner/kjemiske midler, https://www.ncbi. nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5638837/#B2

akutt eksponering for kvikksølv, https://www.researchgate.net/publication/324020962_Evaluation_of_blood_neuron_specific_enolase_and_S-100_beta_protein_levels_in_acute_mercury_toxicity – osv.

Tilstedeværelse av betennelse som påvirker hjernevevet til individer med ASD er bekreftet gjennom obduksjoner som viser lymfocytt infiltrasjon, – forårsaker lesjoner i hjerneceller sammenlignet med obduksjoner utført på individer som ikke har ASD diagnose. https://onlinelibrary.wiley.com/ doi/abs/10.1002/ana.25610

Inflammatoriske prosesser induserer store mengder  “cellulært avfall” – såkalt “frie radikaler“. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0899900796000008

Dette medfører ødelegging av nerveceller gjennom mekanismen “oksidativt stress“.

 Nervevev er spesielt følsomt for denne skademekanismen på grunn av sitt høye innhold av lipider (fett, molekyler som er ekstra følsomme for den økte destruktive prosessen kjent som “lipidperoksidasjon“.

https://www.ncbi.nlm.nih. gov/pmc/articles/PMC5193071/ ; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4042144/; https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213231718300041

Hjernebetennelse er godt dokumentert hos personer med autisme, særlig etter 2010. https://www.frontiersin.org/journals/physiology/articles/10.3389/fphys.2014.00150/full Forfatterne konkluderer på en måte som samsvarer med en organisk årsak fremhevet i denne teksten:

«(…) ASD har et klart biologisk grunnlag med trekk ved kjente medisinske lidelser.”

Denne inflammatoriske prosessen er ikke begrenset til nervesystemet til personer med autismespekterforstyrrelser, men observeres også i fordøyelsessystemet, inkludert enterokolitt, https://journals.lww.com/hrpjournal/fulltext/2014/03000/gastrointestinal_issues_in_autism_spectrum.5.aspx

som forårsaker bl a magesmerter, kronisk forstoppelse og alternerende forstoppelse diaré, blant andre symptomer.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9262638/

Mage-tarm symptomer er tilstede i mer enn 80 % av tilfellene, med stygg avføringslukt som det hyppigst rapporterte symptomet (i 70 % av tilfellene) og nivået av fekalt Calprotektin (en markør for tarmbetennelse funnet i avføring) er forhøyet proporsjonalt med alvorlighetsgraden av symptomene.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8690952/

Tilstedeværelsen av tarmbetennelse som kan påvises gjennom denne spesifikke laboratorietesten, også funnet ved andre tilstander der tarmen er betent – som ved Crohns sykdom og ulcerøs kolitt,

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/ articles/PMC4734737/

understreker den organiske tilstanden som er iboende til autismespekterforstyrrelser, samtidig som den peker på en årsaksfaktor ikke begrenset til nervesystemet.

Ved betennelse i hjernevev kan det forventes en assosiasjon mellom autisme og epilepsi, som Choi og Koh uttalte i 2008.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2615265/

“Vi gir en oversikt over den nåværende kunnskapen som impliserer hjernebetennelse som en vanlig disponerende faktor for epilepsi, spesielt barneepilepsi.”

Denne kunnskapen er definitivt forsterket i henhold til den nylige gjennomgangen av Li et al. 2023.

https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2023.1269241/full

“I løpet av de siste to tiårene gir akkumulerte bevis sterk støtte til hypotesen om at nevroinflammasjon, inkludert aktivering av mikroglia og astrocytter, en kaskade med frigjøring av inflammatoriske mediatorer og perifere immunceller infiltrasjon fra blod til hjernen, er assosiert med epileptogenese.” (Epileptogenese = utvikling av epilepsi).

I samsvar med «organisk», inflammatorisk nevrologisk karakter til denne nevropsykiatriske tilstanden typisk for personer med autisme, er det høy forekomst av epilepsi blant barn med autisme. Som Levisohn (2017):

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/j.1528-1167.2007.01399.x .

“Den høye forekomsten av epilepsi hos barn med autisme støtter en nevrobiologisk etiologi for autisme.”

Autismespekterforstyrrelse er dermed en nevrologisk lidelse av organisk, inflammatorisk natur underbygd av en bred mengde bevis. https://www.frontiersin.org/journals/physiology/articles/10.3389/fphys.2014.00150/full Tilstedeværelsen av kronisk encefalitt som påvirker nevroncellene til det autistiske barnet en eller gang etter fødselen er tydelig gjennom laboratorietester som viser forhøyede sirkulerende nivåer av det NevronSpesifikke Enolaseenzymet. https://www.mdpi.com/2075-1729/13/8 /1736 og inflammatoriske cytokiner som TNF-alfa. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5669898/ ,

interferon-gamma og interleukin-6:

https://onlinelibrary.wiley.com/doi /10.1155/2015/531518 ; https://www.mdpi.com/2079-3200/5/2/19 .

I motsetning til den ofte omtalte ideen om at nevropsykiatriske endringer i autisme alltid begynner under svangerskapet, rapporterer mange foreldre at barnet deres utviklet seg normalt frem til en tid etter fødselen, og fortsatte å gjøre det til gjerne 15 til 24 måneder, da barnet begynte å gå tilbake eller forverres / regrediere, miste ferdighetene han eller hun hadde tilegnet seg frem til det da:

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17090484/.

Regressiv autisme understreker ytterligere behovet for å identifisere årsaksfaktoren som ligger til grunn for nevroinflammasjon som starter på det tidspuntet for å kunne forebygge ASD.

Ideen I pressen om at «autisme ikke er en sykdom»,

Autism Is Not a Disease

uttrykkes ofte av personer som faktisk refererer til en tilstand, som er helt eller nesten helt uten tilknytning til emnet. En slik utilstrekkelig konseptuell kategorisering tjener bare til å kvele den presserende nødvendig realistiske samvittigheten, om en alvorlig sykdom som eksponensiellt begynte å påvirke påfølgende generasjoner rundt om i verden fra før 1990-tallet og utover. Som et resultat frarådes det å søke i den vitenskapelige litteraturen, mens behandlingen av barn med ASD forblir henvist til antipsykotika, antiepileptika og konvensjonelle terapier (logoped, psykoterapi, ergoterapi, musikkterapi, etc.), til en kostnad som for tiden kan nå mellom ca. tjue og tjuefem tusen reais (BRL) per måned i Brasil. På denne måten forblir årsaken til ASD uidentifisert og kan ikke og blir ikke behandlet eller forebygget effektivt.

Sammen med erkjennelsen av at det er en aktiv sykdomsprosess, har mangelen på kunnskap om årsaker og ineffektiviteten i tilgjengelige behandlinger blitt uttrykkelig rapportert i vitenskapelig litteratur i mange år.  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov /17090484/

“…noen barn med autisme kan bli autistiske fra nevroncelledød eller hjerneskade en gang etter fødselen som følge av hendelser …”

“Hvilken av de mange teoriene som kan være riktige og/eller hvordan de ulike teoriene kan passe sammen er fortsatt uklart.”

“ Til dags dato er behandlingene varierte og lite effektive. ”

ABA (Applied Behavior Analysis) har blitt utpekt som den mest effektive behandlingen. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7265021/  https://autismsciencefoundation.org/treatment-options/#:~:text=If%20your%20child%20is%20diagnosed,applied%20behavioral%20analysis%20(ABA)  

Bare: ” mellom 3% og 25 % av barna mister etter sigende ASD-diagnosen og går inn i det normale spekteret av kognitive, adaptive og sosiale ferdigheter (NT)» https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19009353/

Behandlingsresultatene er fortsatt lite lovende. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8702444/

“Det er bevis på at tidlig og intensiv ABA-intervensjon kan forbedre resultatene for barn med ASD. Metaanalyser tyder på at ABA resulterer i liten til moderat forbedring i adaptiv atferd, inkludert sosialisering, kommunikasjon og uttrykksfulle språk.»

Selv i dag blir motstridende meldinger gitt på offisielle nettsteder som National Institutes of Environmental Health Services (NIEHS). ( illustrert med et bilde av et barns uttrykksfulle og glade ansikt )

https://www.niehs.nih.gov/health/topics/conditions/autism

” Studier indikerer at hyppigheten av autisme fortsatt øker , men årsakene er ikke godt forstått.”

Bevisene for kronisk encefalitt ved autisme er merkelig nok ikke nevnt på NIEHS-nettstedet.

Ingen av de vitenskapelige studiene publisert siden 1980-tallet (inkludert anmeldelser og metaanalyser) som utgjør den enorme listen over siteringer som er brukt i denne serien av redaksjoner for å indikere hovedårsaken til denne inflammatoriske prosessen, er sitert. Paradoksalt nok er det en fornektelse (uthevet med fet skrift) av selve utsagnet som er gjengitt ovenfor (også fremhevet med fet skrift), som antyder at økningen i autisme bare er tilsynelatende, snarere et resultat av en større diagnostisk kapasitet. Dette bidrar til det tidligere nevnte røykteppet som skjuler denne humanitære tragedien:

“Centers for Disease Control and Prevention (CDC) rapporterer at autisme påvirker 1 av 36 barn. Disse dataene gjenspeiler økt evne til å gjenkjenne og diagnostisere kjennetegn ved autismespekterforstyrrelser tidligere i et barns liv .»

NIEHS-nettstedet motsier også de allment anerkjente begrensningene ved konvensjonelle terapier ved å uttale ( understreket for utheving ):

“Å diagnostisere autisme i en yngre alder gir mulighet for tidligere atferdsmessige og sosiale intervensjoner, som studier viser kan dramatisk forbedre resultatene for barn på spekteret.”

Den nåværende autismeepidemien er ubestridelig, og når det er tilfelle, er den økonomiske byrden på samfunnet skyhøye. Kostnadene forbundet med å hjelpe personer med autismespekter forstyrrelser i USA kan nå mellom USD 61 milliarder og USD 66 milliarder per år, ifølge estimater fra US CDC (Centers for Disease Control and Prevention). https://www.adinaaba .com/post/autism-statistics

 Imidlertid kan den økonomiske konsekvensen være undervurdert av CDC: kombinerte årlige direkte medisinske, direkte ikke-medisinske og produktivitetskostnader er anslått til 461 milliarder dollar (område $276–1011 milliarder dollar; 0,982–3,600 % av BNP) for 2025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26183723/

Avslutningsvis er det et presserende behov for ytterligere å identifisere årsakene til denne inflammatoriske prosessen , som allerede er omfattende dokumentert og lett kan bekreftes gjennom tester tilgjengelig i laboratorier for klinisk analyse (for eksempel vurdering av serumnevronspesifikke enolasenivåer). Å identifisere årsakene fører til vedtak av forebyggende tiltak og implementering av effektive behandlinger (et tema som skal tas opp i fremtidige redaksjoner).

*Personen som er eneansvarlig for opprettelsen av denne informative nettsiden med vitenskapelige publikasjoner på helseområdet, inkludert valg av alle innlegg og administratoren, er Cicero Galli Coimbra, OABRS 11352, e-post cgcoimbra@gmail.com – Denne nettsiden er relatert til arbeidet, siden 2002, til Dr. Cícero Galli Coimbra, MD, PhD, CREMESP 55.714, skaperen av den såkalte “Coimbra-protokollen” av sine pasienter, med adresse på Rua Dr. Diogo de Faria 775 – cj 94 – 9. etasje 04037-002 – São Paulo, SP – Brasil. WhatsApp +551199328-1074, telefon: (11) 5908-5969, e-post cgc.secretaria@gmail.com

*Todas as publicações deste site são de exclusiva responsabilidade de seu criador e único administrador, Celso Galli Coimbra, OABRS 11352, e-mail cgcoimbra@gmail.com

Leia as postagens pelo índice mensal:

Links para as últimas 100 postagens: