El cerebro autista se ve afectado por un proceso inflamatorio crónico no tratado. Primer Editorial en este Sitio sobre las causas del autismo, actualizado el 06/10/2024

Celso Galli Coimbra
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Traducido al español por Carmen Sanabria Ayala

El autismo fue descrito por primera vez por Leo Kanner (psiquiatra infantil de la Escuela de Medicina Johns Hopkins) en 1943, quien lo llamó de “trastornos autistas”

(https://www.autismtruths.org/pdf/Autistic%20Disturbances%20of%20Affective%20Contact%20-%20Leo%20Kanner.pdf). Nueve años más tarde, la gravedad que esta condición conductual podría alcanzar se hizo evidente cuando la Asociación Americana de Psiquiatría (APA) describió el comportamiento autista como “reacciones psicóticas en niños, manifestadas principalmente como autismo”, al mismo tiempo en que también se incluyó el autismo en el grupo “reacción esquizofrénica, tipo infantil” en la primera versión del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (“DSM-1”, 1952, página 28) (https://www.turkpsikiyatri.org/arsiv/dsm-1952.pdf).

Aunque se reconoce desde hace varias décadas, la gravedad de esta condición neuropsiquiátrica no ha sido retratada de forma realista ni por los principales medios de comunicación, ni por Internet.

Por el contrario, las personas exitosas son frecuentemente identificadas erróneamente como portadoras del “Trastorno del Espectro Autista” (TEA), y una concepción errónea de las capacidades ventajosas que serían consistentemente asociadas a esa condición, es comúnmente ofrecida al público como se ejemplifica a continuación (https://genialcare.com.br/blog/7-famosos-que-sao-autistas-e-voce-nao-sabia/):

“Como hemos visto, muchas personas famosas son autistas, comparten sus descubrimientos y así aumenta cada vez más el universo de posibilidades, demostrando que todas las personas pueden alcanzar potenciales increíbles”

Además, un número creciente de películas romantiza el autismo, retratando a los adolescentes o adultos jóvenes con esa condición sólo como individuos con problemas afectivos y de socialización. No se menciona el hecho de que los niños, adolescentes y adultos afectados frecuentemente presentan retraso mental (hasta el 70% de los casos) asociado a la deficiencia del habla (a veces pérdida o  no desarrollo del habla) (hasta el 80% de los casos), prejuicio de las habilidades  para las actividades de la vida diaria (usar el baño, comer y vestirse/arreglarse) (hasta el 50% de los casos), comportamiento psicótico (hasta el 35% de los casos), agresión, automutilación (hasta el 50% de los casos) – una condición psiquiátrica que a veces es tan difícil de ser controlada que requiere institucionalización (https://link.springer.com/article/10.1007/BF01531361; https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/article-abstract/2785235; https://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/1362361316644731; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8918655/; https://www.scientiapsychiatrica.com/index.php/SciPsy/article/view/69).

Véase el desespero de una madre, relatando el empeoramiento progresivo del cuadro de autismo de su hijo, de sólo 3 años y medio de edad, decidida a internarlo en una institución (incluso por su miedo a lo que podría pasar cuando crezca y se vuelva más fuerte, dada a la agresión descontrolada que demuestra) solicitando asesoramiento en Internet a través de la plataforma “reddit”

(https://www.reddit.com/r/Autism_Parenting/comments/176s03a/considering_institutionalization/?rdt=63842):

“Considerando la institucionalización…

Necesito asesoramiento.

Resumiendo: estoy comenzando a desistir de mi hijo y considerando la institucionalización.

Mi pobre bebé tiene sólo 3 años y medio y sí, sé que todavía es demasiado temprano para sacar conclusiones, pero su situación se deterioró hasta el punto de sentir cada vez más que debo aceptar la posibilidad de que, infelizmente, los problemas de mi hijo son muy serios como para esperar que él algún día se convierta en una persona funcional.

Hace unos años, cuando me di cuenta por primera vez que mi hijo tenía TEA (aparentemente nivel 1) mezclado con TDAH, me quedé terriblemente deprimida y preocupada, como podrás imaginar; pero me recompuse y asumí mi deber de madre con todo el corazón y la actitud positiva que pude. Por mi hijo, estaba ansiosa para hacer todos los sacrificios que fueran necesarios, esperando que él mejorara y progresara. Yo sabía que sería un viaje largo y arduo, pero tenía esperanza.

Hoy en día, la esperanza se fue y temo que nunca volverá.

Nada está funcionando y los últimos meses han sido un verdadero infierno. Mi hijo ya no está más progresando. Por el contrario, él está retrocediendo. Sus habilidades de comunicación se han deteriorado. Lo peor de todo es su comportamiento. Él siempre estuvo de mal humor e hiperactivo. Mas en los últimos meses se ha hundido. Tiene cambios de humor brutalmente locos. De la nada, comienza a gritar y llorar sin ninguna razón aparente. Se está volviendo cada vez más agresivo. A veces se vuelve incontrolable y hacerlo seguir hasta las instrucciones más básicas es una lucha ardua. Hemos probado muchas terapias conductuales, más nada funciona.

Para ser franca, estoy harta de él.

Yo sigo amando a mi hijo. Él es la cosa más importante en mi vida, mas no lo soporto más. Estoy cansada de su locura, sus cambios de humor salvajes, su histeria, su agresividad inesperada. Simplemente no aguanto más. Ya está.

Yo sé que no es culpa de él. Yo sé que él es una víctima inocente. Mas yo también.

Mi vida está en ruinas debido a los problemas de mi hijo. Mi carrera profesional está arruinada. Mi salud física y mental está empeorando. Mi matrimonio terminó. Quedé en quiebra pagando su tratamiento. Dediqué todo el tiempo, esfuerzo, dinero y amor posible en mi hijo, sin éxito. No me malinterpretes, no estoy reclamando. Haría cualquier sacrificio para ver a mi hijo mejorar… pero si de todos modos él no va a mejorar, entonces no tiene sentido destruirme.

Así, ahora estoy aceptando el hecho de que si las cosas no mejoran (y para ser honesta, dudo que eso suceda), entonces debo comenzar a planificar la institucionalización de mi hijo, de esa manera él estará debidamente cuidado y protegido y yo tendré algo parecido a una vida normal. Seguiré cuidándolo y continuaré haciendo lo que pueda por su bienestar, pero quizás vivir en una institución sea la mejor opción para mi hijo. Me odio por pensar así. Desearía que hubiera otra opción, pero ahora mismo la única solución parece ser institucionalizarlo y cuanto más rápido, mejor para todos nosotros. Apenas puedo controlarlo ahora; no seré capaz de controlarlo cuando él sea más viejo y mayor. Por lo tanto, todo mi discurso es simplemente para dar una visión general de lo que está sucediendo, para que puedan comprender adecuadamente mis preguntas:

¿Qué hacer cuando su hijo es simplemente muy salvaje y disfuncional para vivir contigo? ¿Qué tipo de institución puede acogerlo? ¿Cuál es el momento más temprano en el que puedes institucionalizar a tu hijo? Alguna vez ha estado en una situación similar o conoce la experiencia de alguien que tuvo que institucionalizar a su hijo?

Agradezco de antemano por cualquier orientación que ustedes puedan brindarme”.

Sin embargo, la “información” puesta a disposición del público crea, por el contrario, una cortina de humo escondiendo la realidad de una tragedia de magnitud inconmensurable. Parece bastante claro que los principales medios de comunicación y la industria cinematográfica frecuentemente señalan como autistas a individuos que tienen poco o nada que ver con tal condición. El resultado es una imagen generalizada e irreal del autista como alguien que está simplemente ajeno a lo que sucede a su alrededor, viviendo en su propio mundo interior y evitando contacto visual. Además de los propios familiares, tal vez sólo los profesionales de la salud (médicos neuropediatras, psiquiatras infantiles, psicólogos, fonoaudiólogos y terapeutas ocupacionales) que tratan con los individuos afectados, conocen de la gravedad del cuadro neuropsiquiátrico que frecuentemente está por detrás de ese diagnóstico.

De acuerdo con la realidad de una condición neuropsiquiátrica grave, se pueden detallar varios comportamientos típicos en los niños autistas, como lo ejemplifica el relato desesperado reproducido en la plataforma “reddit”. Como muchos de estos niños no adquieren, pierden o retrasan el desarrollo del habla, frecuentemente intentan en vano expresarse vocalizando vigorosamente o lloran gritando. Con el paso del tiempo, ellos comenzarán a distanciarse cognitivamente cada vez más de niños de la misma edad. Se pueden tornar extremadamente agitados, corriendo/caminando por la casa casi sin parar, retorciéndose, saltando, gritando o riendo sin motivo aparente, haciendo movimientos repetitivos (estereotipias) con las manos cuando están excitados, se tornan progresivamente  más y más agresivos,  empiezan a morderse, a darse puñetazos y palmadas en su propia cabeza y  orejas; pueden agredir a familiares u otros niños dándole cabezazos, mordiendo y halándoles el cabello; pueden dar cabezazos en las paredes o incluso en el suelo; es posible que duerman muy poco por la noche y se despierten gritando y corriendo por la casa. Adicionalmente entre el 11 % y el 39% de ellos desarrollan epilepsia (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3065774/). Además de estar agotados, los padres ven deshechos sus sueños de constituir una familia funcional y feliz, teniendo que aceptar que sus hijos sean tratados con fármacos antipsicóticos y antiepilépticos de una forma tan frecuente como nunca ocurrió en generaciones anteriores. Las familias se están desintegrando mientras las madres se quedan solas con un niño que requiere de cuidados y apoyo constantes hasta para las necesidades más básicas.

Un grado tan alto de dependencia ha suscitado serias dudas en cuanto al futuro del autista (https://autismspectrumnews.org/leaving-the-family-home-opportunities-and-obstacles-for-autistic-adults/):

“Cuando pensamos en el futuro de individuos en el espectro del autismo, es fácil sentirnos sobrecargados”.

“¿Quién asumirá el papel de apoyo diario cuando los padres ya no puedan brindar más cuidados?”

Datos epidemiológicos demuestran que pasamos de un individuo afectado para cada 10.000 niños normales en 1970 para un caso de autismo para cada 36 niños normales en el 2018

(http://www.drsgoodman.com/book-reviews/479-how-to-end-the-autism-epidemic/), siendo posible que estemos experimentando alrededor de un caso para 22 niños actualmente, dependiendo del país o región a considerar. Se trata de una situación verdaderamente trágica desde cualquier ángulo en que sea analizado: humanitario, social o financiero.

INFLAMACIÓN

Sin la identificación de la causa primordial del autismo, el desarrollo de enfoques preventivos o terapias eficaces se evidencian como imposibles. Para lograr este objetivo, el primer paso debe ser la caracterización de la naturaleza del proceso patológico que afecta el cerebro del autista. El reconocimiento de la causa subyacente y de los factores contribuyentes se torna factible solamente después de que esa etapa inicial ha sido cumplida.

En general, casi ningún profesional que atiende a estos pacientes es consciente de que se trata de una condición verdaderamente orgánica, en la que el cerebro de los portadores se ve afectado por un proceso inflamatorio activo,  de intensidad  probablemente progresiva (denotado por el empeoramiento del cuadro conductual), como se ha demostrado por la sustentación de altos niveles circulantes de marcadores inflamatorios (velocidad de hemosedimentación, proteína C reactiva, ferritina, α-2 globulinas y “factor de necrosis tumoral alfa” y de la enzima enolasa neuronal específica (https://www.mdpi.com/2075-1729/13/8/1736).

Es fundamental prestar la máxima atención a los elevados niveles circulantes de la enzima enolasa neuronal específica. Este hallazgo evidencia una situación similar a lo que ocurre con la elevación selectiva de los niveles circulantes de las enzimas transaminasas (TGO y TGP) en relación al hígado, indicando daño inflamatorio de ese órgano (https://dracarlaholanda.com.br/tgo-e-tgp-elevados/), lo que lleva al médico a buscar la causa del problema, por ejemplo: hepatitis viral, hepatitis inducida por medicamentos, alcoholismo, hígado graso, hepatitis autoinmune, etc (https://laboratorioexame.com.br/saude/tgo-e-tgp). Como un segundo ejemplo, se trata de una situación similar a la de un proceso inflamatorio (provocado por agentes infecciosos o no infecciosos) que afecta al miocardio (músculo cardíaco) – la miocarditis, donde se verifica el aumento de los niveles circulantes de enzimas como la CK-MB. y la troponina (https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/3007/miocardites.htm). Estos son ejemplos de lesiones en las células del hígado y del miocardio, respectivamente, en las que las células dañadas liberan estas enzimas a la circulación. Lo mismo vale para niveles aumentados de creatina fosfoquinasa (CPK) con relación a la polimiositis (lesión/inflamación del tejido muscular) (https://medlineplus.gov/lab-tests/creatine-kinase/) y para concentraciones aumentadas de amilasa y lipasa con relación a la pancreatitis (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28720341/).

En la búsqueda por las causas del trastorno del espectro autista, el reconocimiento de su naturaleza inflamatoria activa es un paso inicial de fundamental importancia, pues demuestra que, contrariamente a lo que se ha propagado, se trata no de un simple comportamiento “neuroatípico” o manifestación de una “neurodiversidad” de carácter espiritual o socioconductual, ¡pero efectivamente de una enfermedad neurológica orgánica!

El nivel sérico de NSE normalmente es bajo, pero aumenta significativamente en caso de daño al tejido neuronal y puede considerarse un biomarcador fiable de lesión cerebral activa (https://www.sciencedirect.com/topics/neuroscience/neuron-specific-enolase; https://www.degruyter.com/document/doi/10.1515/revneuro-2019-0100/html).

Este biomarcador se ha encontrado en varias situaciones asociadas con la degeneración neuronal, como la fase aguda del traumatismo craneal (https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/02688699647104), la fase aguda de AVC  (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0967586805000834), durante las horas o días posteriores al paro cardíaco (https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/02688699647104, https://www.resuscitationjournal.com/article/S0300-9572(20)30593-1/abstract), esclerosis múltiple primaria progresiva (https://www.jns-journal.com/article/S0022-510X(15)00076-3/abstract), síndrome de encefalitis aguda causada por varios agentes infecciosos o toxinas/agentes químicos (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5638837/#B2), exposición aguda al mercurio (https://www.researchgate.net/publication/324020962_Evaluation_of_blood_neuron_specific_enolase_and_S-100_beta_protein_levels_in_acute_mercury_toxicity), etc.

La presencia de inflamación afectando el tejido cerebral de los portadores de TEA fue confirmada a través de autopsias que demostraron la presencia de infiltrados linfocitarios, provocando daños en las células cerebrales en comparación con autopsias realizadas en individuos no afectados por el TEA (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/ana.25610). Los procesos inflamatorios producen gran cantidad de una especie de “desecho celular”: los llamados “radicales libres”, (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0899900796000008) que llevan a la destrucción de células nerviosas a través del mecanismo conocido como “estrés oxidativo” – siendo el tejido nervioso particularmente sensible a ese mecanismo de daño debido a su elevado contenido de lípidos (grasas, moléculas que son sensibles al proceso destructivo acelerado conocido como “peroxidación lipídica”)

(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5193071/; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4042144/; https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213231718300041).

La inflamación cerebral ha sido documentada consistentemente en individuos con autismo, especialmente desde 2010 (https://www.frontiersin.org/journals/physiology/articles/10.3389/fphys.2014.00150/full).  Los autores concluyen de manera compatible con una causa orgánica enfatizada en este texto:

“(…) los trastornos del espectro autista tienen una clara base biológica con características de trastornos médicos conocidos”.

Sin embargo, el proceso inflamatorio no se restringe al sistema nervioso de los portadores de trastornos del espectro autista. Como ejemplo, se observa inflamación del sistema digestivo, incluyendo la enterocolitis (https://journals.lww.com/hrpjournal/fulltext/2014/03000/gastrointestinal_issues_in_autism_spectrum.5.aspx), ocasionando cólicos abdominales, constipación crónica y constipación de forma alterna con diarrea entre otros síntomas (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9262638/). Los síntomas gastrointestinales están presentes en más del 80% de los casos, siendo el olor desagradable en las heces el síntoma relatado más frecuentemente (en el 70% de los casos) y el nivel de calprotectina fecal (un marcador de inflamación intestinal encontrado en las heces) se muestran elevados proporcionalmente a la gravedad de los síntomas gastrointestinales (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8690952/).

La presencia de inflamación intestinal demostrable a través de ese examen de laboratorio específico, también se encuentra en otras condiciones en las que el intestino está inflamado (como la enfermedad de Crohn y la rectocolitis ulcerativa –  (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4734737/) y enfatiza la condición orgánica inherente a los disturbios del espectro autista, al mismo tiempo en que apunta para un factor causal no restringido al sistema nervioso.

Ante la presencia de inflamación del tejido nervioso cerebral, es de esperarse una asociación del autismo con la epilepsia. Conforme ya declararon Choi y Koh en 2008 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2615265/):

“Ofrecemos una visión general del conocimiento actual que implica a la inflamación cerebral como un factor predisponente común en la epilepsia, particularmente en la epilepsia infantil”.

Ese conocimiento llegó a consolidarse definitivamente según la reciente revisión de Li y otros de 2023 (https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2023.1269241/full):

“Durante las últimas dos décadas, las evidencias acumuladas proporcionan un fuerte apoyo a la hipótesis de que la neuroinflamación, incluyendo la activación de la microglía y de los astrocitos, una cascada de liberación de mediadores inflamatorios y la infiltración de células inmunes periféricas de sangre para el cerebro, está asociada con la epileptogénesis.” (epileptogénesis = desarrollo de la epilepsia)

De acuerdo con la naturaleza neurológica orgánica, inflamatoria, de la condición neuropsiquiátrica típica de los portadores de autismo, se verifica una elevada incidencia de epilepsia entre los niños portadores. Como declara Levisohn (2017) (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/j.1528-1167.2007.01399.x):

“La alta prevalencia de epilepsia en niños con autismo respalda una etiología neurobiológica para el autismo”.

El trastorno del espectro autista es, por tanto, un trastorno neurológico de naturaleza orgánica e inflamatoria, caracterizada indiscutiblemente por un amplio conjunto de evidencias (https://www.frontiersin.org/journals/physiology/articles/10.3389/fphys.2014.00150/full). La presencia de encefalitis crónica que afecta las células neuronales del niño autista después de su nacimiento es evidente a través de exámenes de laboratorio que demuestran un aumento de los niveles circulantes de la enzima enolasa específica de la neurona (https://www.mdpi.com/2075-1729/13/8/1736) y de citocinas inflamatorias como TNF-alfa (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5669898/), interferón-gamma e interleucina-6 (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1155/2015/531518; https://www.mdpi.com/2079-3200/5/2/19).

Contradiciendo la idea frecuentemente alardeada de que las alteraciones neuropsiquiátricas del autismo siempre tienen inicio en la vida intrauterina, muchos padres relatan de que su hijo tuvo un desarrollo normal hasta algún tiempo después del nacimiento, manteniéndose así hasta aproximadamente 15 a 24 meses, momento en que el niño comenzó a retroceder o deteriorarse perdiendo las habilidades que había adquirido hasta entonces (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17090484/). El autismo regresivo enfatiza aún más la necesidad de identificar el factor causal subyacente a la neuroinflamación en el TEA para fines de prevención.

La idea de que “el autismo no es una enfermedad” (https://novaramedia.com/2021/11/25/autism-is-not-a-disease/) es muchas veces expresada por personas que, en realidad, se están refiriendo a una condición totalmente o casi totalmente ajena al tema de estos editoriales.  Esa categorización conceptual inadecuada sólo contribuye para sofocar la concientización realista urgentemente necesaria, sobre una enfermedad grave que comenzó a afectar a generaciones sucesivas en todo el mundo de forma exponencial a partir de la década de 1990. Como resultado, se desaconseja la búsqueda de literatura científica, mientras el tratamiento de los niños con TEA continúa relegado a antipsicóticos, antiepilépticos y terapias convencionales (logopedia, psicoterapia, terapia ocupacional, musicoterapia, etc., a un costo que actualmente puede alcanzar entre veinte y veinte y cinco mil reales mensuales en Brasil). La causa del TEA permanece sin ser identificada y, por tanto, no puede ser eficazmente combatida ni prevenida.

Junto al reconocimiento de que existe un proceso de lesión activo, la falta de conocimiento de sus causas y la ineficacia de los tratamientos disponibles han sido expresamente publicados en la literatura científica hace muchos años (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17090484/) (énfasis añadido – subrayado):

“…algunos niños con autismo pueden volverse autistas debido a la muerte de las células neuronales o daños cerebrales algún tiempo después del nacimiento, como resultado de un daño…”

“Aún no está claro cuál de las muchas teorías puede estar correcta y/o cómo las distintas teorías se pueden encajar.”

“Hasta el momento, los tratamientos son variados y poco prometedores.”

Aunque el ABA (Análisis Conductual Aplicado) se ha identificado como el tratamiento más eficaz (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7265021/; https://autismsciencefoundation.org/treatment-options/#:~:text=If%20your%20child%20is%20diagnosed,applied%20behavioral%20analysis%20(ABA)), (énfasis añadido) sólo “entre el 3% y el 25% de los niños pierden el diagnóstico de TEA y entran en el rango normal de habilidades cognitivas, adaptativas y sociales” (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19009353/) y, por lo tanto, los resultados del tratamiento siguen siendo poco prometedores (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8702444/) (énfasis añadido – subrayado):

“Existe evidencia de que la intervención temprana e intensiva de ABA puede mejorar los resultados de los niños con TEA. Los metaanálisis sugieren que ABA produce pequeñas a moderadas mejorías en el comportamiento adaptativo, incluyendo la socialización, la comunicación y el lenguaje expresivo.”

Aún hoy, se transmiten mensajes omitidos y contradictorios en sitios oficiales como el del National Institutes of Environmental Health Services (NIEHS) (ilustrado con una foto de la cara expresiva de una niña feliz) (https://www.niehs.nih.gov/health/topics/conditions/autism):

 “Los estudios indican que la tasa de autismo está aumentando, pero las causas no se comprenden bien”.

Curiosamente, las evidencias de la encefalitis crónica presente en el autismo no son mencionadas en el site del NIEHS. No se cita ninguno de los estudios científicos publicados desde la década de 1980 (incluyendo revisiones y metaanálisis) que componen la amplia lista de citas utilizadas en esta serie de editoriales para indicar la causa primaria de este proceso inflamatorio. Paradójicamente, existe una negación (resaltada en negrita) de la propia afirmación reproducida anteriormente (también resaltada en negrita), que sugiere que el aumento del autismo es sólo aparente, resultando más bien de una mayor capacidad diagnóstica. Esto contribuye para la cortina de humo que oculta esta tragedia humanitaria:

“Los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC sigla en inglés) relatan que el autismo afecta a 1 de cada 36 niños. Estos datos reflejan una mayor capacidad de reconocer y diagnosticar características del trastorno del espectro autista en una etapa más temprana de la vida de un niño”.

El site del NIEHS también curiosamente se opone a las limitaciones ampliamente reconocidas de las terapias convencionales al afirmar (énfasis añadido – subrayado):

“Diagnosticar el autismo a una edad más temprana permite intervenciones conductuales y sociales más precoces, y los estudios relativos a los resultados de esas intervenciones muestran que ellas pueden mejorar drásticamente a los niños en el espectro”.

La actual epidemia de autismo es innegable y, siendo ese el caso, la carga económica sobre la sociedad está aumentando vertiginosamente. Los costos asociados al soporte, a individuos con trastornos del espectro autista en los Estados Unidos pueden alcanzar entre US$ 61 bilhões e US$ 66 bilhões por año, según estimativas de los CDC (Centers for Disease Control and Prevention) de los EE.UU (https://www.adinaaba.com/post/autism-statistics). Sin embargo, el impacto financiero puede estar subdimensionado por los CDC: los costos médicos directos, los no médicos directos y de productividad combinados anuales son previstos en US$ 461 billones (variación de US$ 276 a US$ 1.011 billones; 0,982 a 3,600% del PIB) para 2025 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26183723/).

Concluyendo, existe una necesidad urgente de identificar las causas de ese proceso inflamatorio, que ya ha sido ampliamente documentado y puede ser fácilmente confirmado mediante pruebas disponibles en los laboratorios de análisis clínicos (como la evaluación de los niveles séricos de enolasa neuronal específica). La identificación de las causas lleva a la adopción de medidas preventivas y a la implementación de tratamientos eficaces (tema que se abordará en futuros editoriales).

*El único responsable por la creación de este Site informativo de publicaciones científicas del área de la salud, inclusive la elección de todas las publicaciones y su administrador, es Celso Galli Coimbra, OABRS 11352, e-mail cgcoimbra@gmail.com – Este Site es relativo al trabajo, desde 2002, del Dr. Cícero Galli Coimbra, MD, PhD, CREMESP 55.714, creador del llamado “Protocolo Coimbra” por sus pacientes, con domicilio en Rua Dr. Diogo de Faria 775 – cj 94 – 9º piso 04037- 002 – São Paulo, SP – Brasil. WhatsApp +551199328-1074, teléfono: (11) 5908-5969, e-mail cgc.secretaria@gmail.com

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