Autismus – ein unbehandelter chronischer Entzündungsprozess des Gehirns. Erster Leitartikel auf dieser Website über die Ursachen von Autismus

Celso Galli Coimbra
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Übersetzung aus der englischen Version: Prof. Dr. Nelson Annunciato
Neurowissenschaftler

Bewertet von:
Dr. Melanie Weiss
Wilhelmstraße 173
42489 Wülfrath
info@neurologie-wuelfrath.de

Autismus wurde erstmals 1943 von Leo Kanner (einem Kinderpsychiater an der Johns Hopkins School of Medicine) beschrieben, der es als „autistische Störung “bezeichnete (https://www.autismtruths.org/pdf/Autistic%20Disturbances%20of%20Affective%20Contact%20-%20Leo%20Kanner.pdf). Neun Jahre später wurde die Schwere, die dieser Verhaltenszustand erreichen kann, deutlich, als die American Psychiatric Association (APA) das autistische Verhalten als „psychotische Reaktionen bei Kindern, die sich hauptsächlich als Autismus äußern“, beschrieb und Autismus in die Gruppe „schizophrene Reaktion, Kindheitstyp“ in der ersten Version des Diagnostischen und Statistischen Manuals Psychischer Störungen („DSM-1“, 1952, Seite 28) aufnahm (https://www.turkpsikiyatri.org/arsiv/dsm-1952.pdf).

Obwohl seit mehreren Jahrzehnten anerkannt, wurde die Schwere dieses neuropsychiatrischen Zustands von den Massenmedien oder dem Internet nicht realistisch dargestellt.

Ganz im Gegenteil: Erfolgreiche Menschen werden oft fälschlicherweise als „Autismus-Spektrum-Störung“ (ASS) identifiziert, und dem Publikum wird häufig ein Missverständnis über vorteilhafte Fähigkeiten vermittelt, wie im Folgenden veranschaulicht (https://genialcare.com.br/blog/7-famosos-que-sao-autistas-e-voce-nao-sabia/):

„Wie wir gesehen haben, sind viele berühmte Menschen autistisch; sie teilen ihre Entdeckungen und erweitern somit immer mehr das Universum der Möglichkeiten und zeigen, dass alle Menschen unglaubliches Potenzial erreichen können.“

Darüber hinaus romantisieren immer mehr Filme den Autismus, indem sie Jugendliche oder junge Erwachsene mit dieser Erkrankung lediglich als Individuen mit affektiven und sozialen Schwierigkeiten darstellen. Es wird nicht erwähnt, dass betroffene Kinder, Jugendliche und Erwachsene oft in 70% der Fälle mit geistiger Behinderung in Verbindung mit Sprachstörungen auftreten. Ein Verlust der Sprachfähigkeit oder die Unfähigkeit Sprache zu entwickeln kann in bis zu 80% der Fälle auftreten. In bis zu 50% der Fälle kommt es zu Beeinträchtigungen der Fähigkeiten für alltägliche Aktivitäten wie die Benutzung der Toilette, bei der Nahrungsaufnahme, dem Ankleiden, oder der Körperpflege. Psychotisches Verhalten wird in bis zu 35 % der Fälle beobachtet. Aggression und Selbstverletzung können in bis zu 50% der Fälle auftreten – was eine psychiatrische Erkrankung charakterisiert, die manchmal so schwer zu kontrollieren ist, dass sie eine Institutionalisierung erforderlich ist (https://link.springer.com/article/10.1007/BF01531361; https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/article-abstract/2785235; https://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/1362361316644731; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8918655/; https://www.scientiapsychiatrica.com/index.php/SciPsy/article/view/69).

Sieh die Verzweiflung einer Mutter, die über die fortschreitende Verschlechterung des Autismus ihres erst dreieinhalbjährigen Sohnes berichtet. Sie hat entschieden, ihn in eine Einrichtung zu geben (auch aufgrund ihrer Angst, was passieren könnte, wenn er älter und stärker wird, angesichts seiner unkontrollierbaren Aggressivität), und bittet um Rat im Internet über die Plattform „reddit“ (https://www.reddit.com/r/Autism_Parenting/comments/176s03a/considering_institutionalization/?rdt=63842):

„Über die Institutionalisierung nachdenken…

Rat benötigt

Kurze Geschichte: Ich fange an, meinen Sohn aufzugeben und denke über die Institutionalisierung nach.

Mein armes Kind ist erst 3 ½ Jahre alt und ja, ich weiß, dass es noch viel zu früh ist, um Schlussfolgerungen zu ziehen, aber seine Situation hat sich so weit verschlechtert, dass ich zunehmend das Gefühl habe, mich mit der Möglichkeit auseinandersetzen zu müssen, dass die Probleme meines Sohnes leider viel zu ernst sind, um jemals zu erwarten, dass er eine funktionale Person wird.

Vor ein paar Jahren, als ich zuerst bemerkte, dass mein Sohn an ASS (offensichtlich Stufe 1) gemischt mit ADHS litt, war ich so entsetzlich deprimiert und besorgt, wie man sich nur vorstellen kann; aber ich habe mich zusammengerissen und habe meine elterliche Pflicht mit so viel Herz und positiver Einstellung angenommen, wie ich nur konnte. Für meinen Sohn war ich bereit, jede notwendige Opferbereitschaft zu zeigen, in der Hoffnung, dass er sich verbessert und Fortschritte macht. Ich wusste, dass es ein langer und beschwerlicher Weg sein würde, aber ich hatte Hoffnung.

Heutzutage ist die Hoffnung verschwunden und ich fürchte, dass sie nicht zurückkommt.

Nichts funktioniert und die letzten paar Monate waren die Hölle. Mein Kind macht keine Fortschritte mehr. Ganz im Gegenteil, er hat regrediert. Seine Kommunikationsfähigkeit hat sich verschlechtert. Am schlimmsten ist sein Verhalten. Er war immer launisch und hyperaktiv. Aber in den letzten Monaten ist er abgestürzt. Er hat brutal verrückte Stimmungsschwankungen. Aus heiterem Himmel fängt er ohne

erkennbaren Grund zu schreien und zu weinen, ohne erkennbaren Grund. Er wird zunehmend aggressiv. Manchmal wird er unkontrollierbar und es ist ein Kampf, ihn auch nur die einfachsten Anweisungen befolgen zu lassen. Wir haben viele Verhaltenstherapien ausprobiert, aber nichts hilft.

Um ehrlich zu sein, ich habe genug von ihm.

Ich liebe mein Kind immer noch. Er ist das Wichtigste in meinem Leben, aber ich kann ihn nicht mehr ertragen. Ich bin müde von seinem Wahnsinn, seinen wilden Stimmungsschwankungen, seinen Hysterien, seiner unerwarteten Aggressivität. Ich halte es einfach nicht mehr aus. Fertig. Ich weiß, dass es nicht seine Schuld ist. Ich weiß, dass er ein unschuldiges Opfer ist. Aber ich bin es auch. Mein Leben ist in Trümmern wegen der Probleme meines Kindes. Meine berufliche Karriere ist ruiniert. Meine physische und mentale Gesundheit gehen den Bach runter. Meine Ehe ist vorbei. Ich bin bankrott gegangen, um seine Behandlung zu bezahlen. Ich habe so viel Zeit, Mühe, Geld und Liebe in mein Kind gesteckt, wie möglich, ohne Erfolg. Versteht mich nicht falsch, ich beschwere mich nicht. Ich würde bereitwillig jedes Opfer bringen, um zu sehen, dass mein Kind sich verbessert… aber wenn er sich sowieso nicht verbessern wird, macht es keinen Sinn, mich zu verbrennen.“

So komme ich nun zu dem Schluss, dass ich, falls sich die Dinge nicht verbessern (und um ehrlich zu sein, bezweifle ich, dass das passieren wird), anfangen muss, für die Institutionalisierung meines Sohnes zu planen. Dort könnte er richtig betreut und geschützt werden, und ich bekäme ein Stück Normalität in mein Leben zurück. Ich werde mich weiterhin um ihn kümmern und alles tun, was ich für sein Wohlbefinden tuen kann, aber vielleicht ist das Leben in einer Institution die beste Option für mein Kind. Ich hasse mich dafür, so zu denken. Ich wünschte, es gäbe eine andere Möglichkeit, aber im Moment scheint die einzige Lösung darin zu bestehen, ihn zu institutionalisieren – je schneller, desto besser für uns alle. Ich kann ihn jetzt kaum kontrollieren; ich werde ihn nicht kontrollieren können, wenn er älter und größer wird. All mein Geschwafel dient nur dazu, Ihnen einen Überblick über die Situation zu geben, damit Sie meine Fragen richtig verstehen können:

Was tun, wenn Ihr Kind einfach zu wild und dysfunktional ist, um bei Ihnen zu leben? Welche Art von Institutionen könnte ihn aufnehmen? Was ist das früheste Alter, in dem Sie Ihr Kind institutionalisieren können? Waren Sie jemals in einer solchen Situation oder kennen Sie die Erfahrungen jemandes, der sein Kind institutionalisiert hat?

Vielen Dank im Voraus für jede Orientierung, die Sie mir geben können.“

Allerdings stellen die der Öffentlichkeit zur Verfügung gestellten

„Informationen“ eher eine Nebelwand dar, die die Realität einer Tragödie

unermesslichen Ausmaßes verbirgt. Es schein ziemlich klar zu sein, dass die Mainstream-Medien und die Filmindustrie Menschen oft als Autisten bezeichnen, die wenig oder gar nichts mit einer solchen Erkrankung zu tun haben. Das Ergebnis ist ein weit verbreitetes und unrealistisches Bild von Autistischen Menschen als Individuen, die einfach nicht wahrnehmen, was um sie herum geschieht, die in ihrer eigenen inneren Welt leben und Augenkontakt vermeiden. Über die Schwere der neuropsychiatrischen Erkrankung, die oft hinter dieser Diagnose steht, wissen vielleicht neben den Angehörigen selbst nur die Gesundheitsfachkräfte (Neuropädiater, Kinderpsychiater, Psychologen, Sprachtherapeuten und Ergotherapeuten), die sich mit den Betroffenen befassen.

Laut der Realität einer schwerwiegenden neuropsychiatrischen Erkrankung können mehrere typische Verhaltensweisen bei autistischen Kindern beschrieben werden, wie im verzweifelten Bericht von der Plattform „reddit“ exemplifiziert. Da viele dieser Kinder die Sprache nicht erwerben, verlieren oder die Entwicklung der Sprache verzögert ist, versuchen sie oft vergeblich, sich durch intensives Vokalisieren oder Schreien auszudrücken. Im Laufe der Zeit entfernen sie sich kognitiv immer mehr von Gleichaltrigen. Sie können extrem unruhig werden, rennen oder wandern fast ununterbrochen im Haus umher, winden sich, springen, schreien oder lachen ohne erkennbaren Grund, machen wiederholte Bewegungen (Stereotypien) mit ihren Händen, wenn sie aufgeregt sind, und werden zunehmend aggressiv, indem sie sich selbst beißen, sich ins Gesicht schlagen oder auf den Kopf und die Ohren hauen; sie können Familienmitglieder oder andere Kinder angreifen, indem sie Kopfstöße geben, beißen oder Haare ziehen; sie können den Kopf gegen Wände oder sogar auf den Boden stoßen; sie schlafen möglicherweise nachts sehr wenig und wachen schreiend auf, um im Haus umherzulaufen. Zudem entwickeln zwischen 11 % und 39 % von ihnen Epilepsie (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3065774/).

Neben der Erschöpfung sehen Eltern, wie ihre Träume von einer funktionalen und glücklichen Familie zerbrechen werden und müssen akzeptieren, dass ihre Kinder häufiger als je zuvor in früheren Generationen mit antipsychotischen und antiepileptischen Medikamenten behandelt werden. Familien zerbrechen, da Mütter mit einem Kind allein gelassen werden mit einem Kind, das ständige Pflege und Unterstützung für die grundlegendsten Bedürfnisse erfordert.

Ein derart hohes Maß an Abhängigkeit wirft ernsthafte Fragen über die Zukunft autistischer Menschen auf (https://autismspectrumnews.org/leaving-the-family-home-opportunities-and-obstacles-for-autistic-adults/).

„Wenn wir an die Zukunft von Menschen im Autismus-Spektrum denken, ist es leicht, sich überfordert zu fühlen.“

„Wer wird die Rolle der täglichen Unterstützung übernehmen, wenn die Eltern nicht mehr für die Pflege sorgen können?“

Epidemiologische Daten zeigen, dass wir von einem betroffenen Individuum auf 10.000 normale Kinder im Jahr 1970 auf einen Fall von Autismus pro 36 normale Kinder im Jahr 2018 gestiegen sind (http://www.drsgoodman.com/book-reviews/479-how-to-end-the-autism-epidemic/) und je nach Land oder Region kommt auf etwa 22 normale Kinder ein Fall. Dies ist in jeder Hinsicht eine tragische Situation: ob humanitär, sozial oder finanziell.

ENTZÜNDUNG

Ohne die zugrunde liegende Ursache von Autismus zu identifizieren, ist die Entwicklung wirksamer präventiver Ansätze oder Therapien eindeutig nicht möglich. Um dieses Ziel zu erreichen, muss der erste Schritt darin bestehen, die Natur des pathologischen Prozesses zu charakterisieren, der das autistische Gehirn beeinflusst. Das Erkennen der zugrunde liegenden Ursache und der beitragenden Faktoren wird erst möglich, wenn dieser erste Schritt abgeschlossen ist.

Im Allgemeinen ist sich kaum ein Fachmann, der sich mit diesen Patienten befasst, bewusst, dass es sich um eine tatsächlich organische Erkrankung handelt, bei der das Gehirn der Betroffenen von einem aktiven Entzündungsprozess betroffen ist, dessen Intensität wahrscheinlich fortschreitend ist, was an der Verschlechterung des Verhaltenszustands

erkennbar ist. Dies wird durch die Aufrechterhaltung hoher zirkulierender Werte von Entzündungsmarkern wie der Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG), C-reaktivem Protein (CRP), Ferritin, α- 2-Globulinen und Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-alpha) sowie dem Enzym neuronenspezifische Enolase (NSE) belegt (https://www.mdpi.com/2075-1729/13/8/1736).

Es ist wichtig, auf erhöhte Werte der zirkulierenden Neuronenspezifischen Enolase zu achten. Eine selektive Erhöhung der Transaminasen (Leberenzyme GOT und GPT) weist auf eine entzündliche Schädigung der Leber hin, die ein/e Arzt/Ärztin veranlassen würde nach den Ursachen des Problems zu suchen, beispielsweise: Virushepatitis, medikamenten induzierte Hepatitis, Alkoholismus, Fettleber, autoimmune Hepatitis usw. (https://dracarlaholanda.com.br/tgo-e-tgp-elevados/; https://laboratorioexame.com.br/saude/tgo-e-tgp).

Nehmen wir als zweites Beispiel die Myokarditis, eine infektiöse oder nicht infektiöse Entzündung des Herzmuskels, bei der es zu einem Anstieg der Herzenzyme im Serum wie die Kreatinkinase (CK-MB) und Troponin kommt (https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/3007/miocardites.htm). Dies sind Beispiele für Schäden an Leber- und Myokardzellen, wobei die beschädigten Zellen die entsprechenden Enzyme in den Blutkreislauf abgeben. Das Gleiche gilt für die hohe Kreatinphosphokinase (CPK)- Aktivität im Zusammenhang mit Polymyositis, einer Entzündung des Muskelgewebes (https://medlineplus.gov/lab-tests/creatine-kinase/) oder einer erhöhte Amylase- und Lipasekonzentrationen im Zusammenhang mit einer Bauchspeicheldrüsenentzündung, Pankreatitis (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28720341/).

Bei der Suche nach den Ursachen von Autismus-Spektrum-Störungen ist das Erkennen ihrer aktiven entzündlichen Natur ein erster Schritt von grundlegender Bedeutung, da sie zeigt, dass Autismus, entgegen dem, was oft gesagt wird, kein einfaches „neuroatypisches“ Verhalten oder eine Manifestation einer „Neurodiversität“ von spiritueller oder sozialverhaltensmäßiger Natur ist, sondern vielmehr eine organische neurologische Krankheit!

Der NSE-Spiegel im Serum ist normalerweise niedrig, während ein erhöhter NSE-Spiegel im Serum ein zuverlässiger Biomarker für aktive Hirnschädigung ist (https://www.sciencedirect.com/topics/neuroscience/neuron-specific-enolase; https://www.degruyter.com/document/doi/10.1515/revneuro-2019-0100/html).

Dieser Biomarker wurde in verschiedenen Situationen im Zusammenhang mit neuronaler Degeneration gefunden, wie z.B. in der akuten Phase eines Schädel – Hirntraumas.

(https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/02688699647104), der akuten Phase eines Schlaganfalls (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0967586805000834), in den Stunden oder Tagen nach einem Herzstillstand (https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/02688699647104; https://www.resuscitationjournal.com/article/S0300-9572(20)30593-1/abstract), bei primärer progressiver Multipler Sklerose (https://www.jns-journal.com/article/S0022-510X(15)00076-3/abstract), bei akutem Enzephalitis-Syndrom, verursacht durch verschiedene infektiöse Erreger oder Toxine/Chemikalien (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5638837/#B2), und akuter Quecksilberexposition

(https://www.researchgate.net/publication/324020962_Evaluation_of_blood_neuron_specific_enolase_and_S-100_beta_protein_levels_in_acute_mercury_toxicity), usw.

Im Hirngewebe der von ASS betroffenen wurden lymphozytäre Infiltrationen in Autopsien gefunden, was die entzündliche Genese, im Vergleich zu Autopsie an Personen, die nicht von ASS betroffen waren, bestätigt (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/ana.25610). Entzündliche Prozesse produzieren große Mengen an einer Art „zellulärem Abfall“ – den

sogenannten „freien Radikalen“ (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0899900796000008) was zur Zerstörung von Nervenzellen durch einen Mechanismus führt, der als „oxidativer Stress“ bekannt ist. Das Nervengewebe ist besonders empfindlich gegenüber diesem Verletzungsmechanismus. Die Ursache der erhöhten Anfälligkeit beruht auf dem hohen Fettgehalt. Die Lipide sind Moleküle, die empfindlich gegenüber dem beschleunigten zerstörerischen Prozess sind, der als „Lipidperoxidation“ bekannt ist (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5193071/; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4042144/; https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213231718300041).

Hirnentzündungen wurden bei Personen mit Autismus konsistent dokumentiert, insbesondere seit 2010 (https://www.frontiersin.org/journals/physiology/articles/10.3389/fphys.2014.00150/full). Die Autoren schließen in Übereinstimmung mit einer organischen Ursache, die in diesem Text betont wird:

„(…) ASS hat eine klare biologische Basis mit Merkmalen bekannter

medizinischer Störungen.“

Der Entzündungsprozess ist jedoch nicht auf das Nervensystem von Personen mit Autismus-Spektrum-Störungen beschränkt. Zum Beispiel wird eine Entzündung des Verdauungssystems, einschließlich Enterokolitis (https://journals.lww.com/hrpjournal/fulltext/2014/03000/gastrointestinal_issues_in_autism_spectrum.5.aspx) beobachtet, die Bauchkrämpfe, chronische Verstopfung und Verstopfung, die mit Durchfall wechselt, sowie andere Symptome verursacht (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9262638/).

 Gastrointestinale Symptome sind bei mehr als 80 % der Fälle vorhanden, wobei ein unangenehmer Stuhlgeruch das am häufigsten, in 70 % der Fälle berichtete Symptom ist. Der Wert von Fäkalem Calprotectin, ein Marker für intestinale Entzündungen, der im Stuhl gefunden wird, ist umso höher je schwerwiegender die gastrointestinalen Symptome werden (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8690952/).

Die Anwesenheit von intestinalen Entzündungen, die durch diesen spezifischen Labortest nachweisbar ist und auch bei anderen Erkrankungen, bei denen der Darm entzündet ist wie bei Morbus Crohn und Colitis ulcerosa (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4734737/), naglašava betont die organische Ursache, die den Autismus-Spektrum-Störungen zugrunde liegt, und weist gleichzeitig auf einen kausalen Faktor hin, der nicht auf das Nervensystem beschränkt ist.

Angesichts der Entzündung des Gehirngewebes ist eine Assoziation zwischen Autismus und Epilepsie zu erwarten. Wie Choi und Koh 2008 feststellten (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2615265/):

„Wir geben einen Überblick über das aktuelle Wissen, das Hirnentzündungen als einen allgemeinen Prädispositionsfaktor für Epilepsie, insbesondere für kindliche Epilepsie, impliziert.“

Dieses Wissen wurde laut der jüngsten Überprüfung von Li et al. aus dem

Jahr 2023 definitiv konsolidiert (https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2023.1269241/full):

„In den letzten zwei Jahrzehnten haben sich Hinweise ergeben, die die Hypothese unterstützen, dass Neuroinflammation, einschließlich der Aktivierung von Mikroglia und Astrozyten, eine Kaskade der Freisetzung entzündlicher Mediatoren und die Infiltration peripherer Immunzellen aus dem Blut ins Gehirn, mit der Epileptogenese assoziiert ist.“ (Epileptogenese = Entwicklung von Epilepsie)

In Übereinstimmung mit der organischen, entzündlichen neurologischen Natur der neuropsychiatrischen Erkrankung, die bei Menschen mit Autismus typisch ist, gibt es eine hohe Inzidenz von Epilepsie bei Kindern mit Autismus. Wie Levisohn (2017) feststellt (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/j.1528-1167.2007.01399.x):

„Die hohe Prävalenz von Epilepsie bei Kindern mit Autismus unterstützt eine neurobiologische Ätiologie für Autismus.“

Autismus-Spektrum-Störung ist daher eine neurologische Erkrankung organischer, entzündlicher Natur, die unbestritten durch eine breite Evidenzbasis charakterisiert ist

(https://www.frontiersin.org/journals/physiology/articles/10.3389/fphys.2014.00150/full). Die Anwesenheit einer chronischen Enzephalitis, die die neuronalen Zellen des autistischen Kindes nach der Geburt betrifft, ist evident durch Labortests, die erhöhte zirkulierende Werte des Enzyms neuronenspezifische Enolase (https://www.mdpi.com/2075-1729/13/8/1736) und entzündliche Zytokine wie TNF-alpha (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5669898/), Interferon-gamma und Interleukin-6 (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1155/2015/531518; https://www.mdpi.com/2079-3200/5/2/19) zu demonstrieren.

Im Gegensatz zur häufig propagierten Idee, dass neuropsychiatrische Veränderungen im Autismus immer pränatal beginnen, berichten viele Eltern, dass ihr Kind sich bis zu einem bestimmten Zeitpunkt nach der Geburt normal entwickelt hat und dies bis etwa 15 bis 24 Monate fortsetzte, als das Kind begann, sich rückläufig zu entwickeln oder sich zu verschlechtern, indem es die Fähigkeiten verlor, die es bis dahin erlangt hatte (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17090484/). Regressiver Autismus verstärkt die Notwendigkeit, den kausalen Faktor hinter der Neuroinflammation bei ASS zu erkennen, um vorbeugende Maßnahmen zu treffen.

Die Idee, dass „Autismus keine Krankheit ist“ (https://novaramedia.com/2021/11/25/autism-is-not-a-disease/) wird oft von Menschen geäußert, die sich auf einen Zustand beziehen, der überhaupt nicht mit dem Thema dieses Leitartikels in Zusammenhang steht. Eine derart unzureichende konzeptionelle Kategorisierung dient nur dazu, eine dringend notwendige Bewusstseinbildung über eine ernste Krankheit im Keim zu ersticken, die ab den 1990er Jahren exponentiell zunehmend Generationen weltweit zu treffen begann. Es wird von der

Suche in der wissenschaftlichen Literatur abgeraten, während die Behandlung von Kindern mit ASS weiterhin auf Antipsychotika, Antiepileptika und konventionelle Therapien (Sprachtherapie, Psychotherapie, Ergotherapie, Musiktherapie usw.) beschränkt bleibt, deren Kosten derzeit in Brasilien zwischen zwanzig- und fünfundzwanzigtausend Reais (BRL) pro Monat betragen können. Die Ursache von ASS bleibt unbekannt und kann daher nicht effektiv behandelt oder verhindert werden.

Neben der Erkenntnis, dass ein aktiver Verletzungsprozess vorliegt, wurden die mangelnde Kenntnis der Ursachen und die Unwirksamkeit der verfügbaren Behandlungen in der wissenschaftlichen Literatur seit vielen Jahren explizit berichtet (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17090484/) (zur Hervorhebung unterstrichen).

„… einige Kinder mit Autismus können aufgrund von Neuronensterben oder Hirnschädigung, die irgendwann nach der Geburt als Folge eines Schadens auftreten, autistisch werden…“

„Welche der vielen Theorien korrekt sein könnte und/oder wie die verschiedenen Theorien zusammenpassen könnten, bleibt unklar.“

„Bis heute sind die Behandlungen vielfältig und einigermaßen wenig vielversprechend.“

Obwohl die ABA (Angewandte Verhaltensanalyse) als die effektivste Behandlung angesehen wird

(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7265021/; https://autismsciencefoundation.org/treatment-options/#:~:text=If%20your%20child%20is%20diagnosed,applied%20behavioral%20analysis%20(ABA)), (Hervorhebung hinzugefügt) verlieren nur „zwischen 3 % und 25 % der Kinder angeblich ihre ASS-Diagnose und gelangen in den normalen Bereich der kognitiven, adaptiven und sozialen Fähigkeiten“ (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19009353/), und daher sind die

Behandlungsergebnisse weiterhin wenig vielversprechend (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8702444/) (zur Hervorhebung unterstrichen):

„Es gibt Hinweise darauf, dass frühzeitige und intensive ABA-Interventionen die Ergebnisse für Kinder mit ASS verbessern können. Metaanalysen legen nahe, dass ABA zu kleinen bis moderaten Verbesserungen des adaptiven Verhaltens führt, einschließlich Sozialisierung, Kommunikation und expressiver Sprache.“

Selbst heute werden auf offiziellen Websites wie der des National Institute of Environmental Health Services (NIEHS) (illustriert mit einem Foto eines ausdrucksvollen und glücklichen Gesichts eines Kindes) widersprüchliche und auslassende Botschaften vermittelt

(https://www.niehs.nih.gov/health/topics/conditions/autism):

„Studien zeigen, dass die Rate von Autismus steigt, aber die Ursachen sind nicht gut verstanden.“

Seltsamerweise wird auf der NIEHS-Website nicht auf die Beweise für chronische Enzephalitis im Autismus hingewiesen. Keine der seit den 1980er Jahren veröffentlichten wissenschaftlichen Studien (einschließlich Übersichten und Metaanalysen), die die umfangreiche Liste von Zitaten bilden, die in dieser Reihe von Kommentaren verwendet wird, um die primäre Ursache dieses entzündlichen Prozesses zu kennzeichnen, wird zitiert. Paradoxerweise gibt es eine Leugnung der oben wiedergegebenen Aussage, die andeutet, dass der Anstieg des Autismus nur scheinbar ist und vielmehr auf eine verbesserte Diagnosetätigkeit zurückzuführen ist. Dies trägt zur Verschleierung dieser humanitären Tragödie bei:

„Die Centers for Disease Control and Prevention (CDC) berichten, dass Autismus 1 von 36 Kindern betrifft. Diese Daten spiegeln die gestiegene Fähigkeit wider, die Merkmale von Autismus-Spektrum-Störungen früher im Leben eines Kindes zu erkennen und zu diagnostizieren.“

Die NIEHS-Website widerspricht auch den weithin anerkannten Einschränkungen konventioneller Therapien mit dem Hinweis (zur Hervorhebung unterstrichen):

„Die Diagnose von Autismus in einem jüngeren Alter ermöglicht frühere

Verhaltens- und Sozialinterventionen, die Studien zufolge die Ergebnisse für Kinder im Spektrum dramatisch verbessern können.“

Die gegenwärtige Autismus-Epidemie ist unbestreitbar, und wenn dem so ist, steigt die wirtschaftliche Belastung für die Gesellschaft ins Unermessliche. Die Kosten für die Unterstützung von Personen mit Autismus-Spektrum-Störungen in den Vereinigten Staaten könnten laut Schätzungen der US-CDC zwischen 61 und 66 Milliarden US-Dollar pro Jahr

erreichen (https://www.adinaaba.com/post/autism-statistics). Allerdings könnten die finanziellen Auswirkungen von der CDC unterschätzt werden: Die kombinierten jährlichen direkten medizinischen, direkten nicht medizinischen und Produktivitätskosten werden für 2025 auf 461 Milliarden US-Dollar (Spanne 276 bis 1011 Milliarden; 0.982-3.600 % des BIP) prognostiziert (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26183723/).

Zusammenfassend besteht ein dringender Bedarf, die Ursachen dieses entzündlichen Prozesses zu identifizieren, der bereits umfassend dokumentiert ist und leicht durch Tests in klinischen Analyse-Laboren wie die Beurteilung der Serum Neuronspezifischen Enolase-Werte (NSE) bestätigt werden kann. Die Identifizierung der Ursachen führt zur Annahme präventiver Maßnahmen und zur Umsetzung effektiver Behandlungen. Dieses Thema wird in einem folgenden Leitartikel behandelt.

*Die allein verantwortliche Person für die Erstellung dieser informativen Website über wissenschaftliche Publikationen im Gesundheitsbereich, einschließlich der Auswahl aller Beiträge und deren Verwaltung, ist Celso Galli Coimbra, OABRS 11352, E-Mail cgcoimbra@gmail.com – Diese Website steht im Zusammenhang mit der Arbeit von Dr. Cícero Galli Coimbra, MD, PhD, CREMESP 55.714, der von seinen Patienten als Schöpfer des sogenannten „Coimbra-Protokoll“ bezeichnet wird, mit der Adresse Rua Dr. Diogo de Faria 775 – cj 94 – 9. Stock 04037-002 – São Paulo, SP – Brasilien. WhatsApp +551199328-1074, Telefon: (11) 5908-5969, E-Mail cgc.secretaria@gmail.com.

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