French version. Le cerveau des personnes autistes est affecté par un processus inflammatoire chronique non traité. Premier éditorial sur ce site web concernant les causes de l’autisme

Celso Galli Coimbra
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Traduction en français par Dr. Djamel Deramchi

L’autisme a été décrit pour la première fois par Leo Kanner (pédopsychiatre à la faculté de médecine Johns Hopkins) en 1943, qui l’a qualifié de « troubles autistiques » (https://www.autismtruths.org/pdf/Autistic%20Disturbances%20of%20Affective%20Contact%20-%20Leo%20Kanner.pdf). Neuf ans plus tard, la gravité que cette condition comportementale pouvait atteindre est devenue évidente lorsque l’American Psychiatric Association (APA) a décrit le comportement autiste comme des « réactions psychotiques chez les enfants, se manifestant principalement sous forme d’autisme », tout en incluant l’autisme dans le groupe. « réaction schizophrène, type enfant » dans la première version du Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (« DSM-1 », 1952, page 28) (https://www.turkpsikiyatri.org/arsiv/dsm-1952.pdf).

Bien que reconnue depuis plusieurs décennies, la gravité de cette affection neuropsychiatrique n’a pas été présentée de manière réaliste par les médias grand public ou sur Internet.

Bien au contraire, les personnes qui réussissent sont souvent identifiées à tort comme souffrant de « troubles du spectre autistique » (TSA) et une idée erronée des capacités avantageuses est couramment donnée au public, comme illustré ci-dessous (https://genialcare.com.br/blog/7-famosos-que-sao-autistas-e-voce-nao-sabia/):

« Comme nous l’avons vu, de nombreuses personnes célèbres sont autistes, elles partagent leurs découvertes et élargissent ainsi de plus en plus l’univers des possibilités, montrant que tout le monde peut atteindre un potentiel incroyable. »

En outre, un nombre croissant de films idéalisent l’autisme en présentant les adolescents ou les jeunes adultes atteints de cette maladie comme de simples individus ayant des problèmes affectifs et de socialisation. Il n’est pas fait mention du fait que les enfants, les adolescents et les adultes atteints, présentent souvent un retard mental (jusqu’à 70 % des cas) associé à des troubles du langage (parfois une perte ou une absence de développement du langage) (jusqu’à 80 % des cas), une altération des capacités pour les activités de la vie quotidienne (utiliser les toilettes, manger et s’habiller/se toiletter) (jusqu’à 50 % des cas), un comportement psychotique (jusqu’à 35 % des cas), de l’agressivité, des automutilations (jusqu’à 50 % des cas) – caractérisant un état psychiatrique qui est parfois si difficile à contrôler qu’il nécessite un placement en institution.

(https://link.springer.com/article/10.1007/BF01531361; https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/article-abstract/2785235; https://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/1362361316644731; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8918655/; https://www.scientiapsychiatrica.com/index.php/SciPsy/article/view/69).

Regardez le désespoir d’une mère, faisant état de l’aggravation progressive de l’autisme de son fils, âgé de seulement 3 ans et demi, qui a décidé de le placer dans un établissement (notamment en raison de sa crainte de ce qui pourrait se passer lorsqu’il grandira et deviendra plus fort, compte tenu de son agressivité incontrôlée), demandant conseil sur Internet à travers la plateforme « reddit » (https://www.reddit.com/r/Autism_Parenting/comments/176s03a/considering_institutionalization/?rdt=63842):

« Envisager l’institutionnalisation…

Besoin de conseils

Pour faire court : je commence à abandonner mon fils et j’envisage de l’interner en établissement. »

« Mon pauvre bébé n’a que 3 ½ ans et oui, je sais qu’il est encore bien trop tôt pour tirer des conclusions, mais sa situation s’est détériorée au point que j’ai de plus en plus l’impression de devoir accepter la possibilité que, malheureusement, les problèmes de mon fils sont bien trop graves pour qu’il devienne un jour une personne fonctionnelle ».

Il y a quelques années, lorsque j’ai réalisé pour la première fois que mon fils était atteint d’un TSA (apparemment de niveau 1) associé à un TDAH, j’étais terriblement déprimée et inquiète comme vous pouvez l’imaginer; mais je me suis ressaisie et j’ai assumé mon devoir parental avec autant de cœur et d’attitude positive que j’ai pu.

Pour mon fils, j’étais prête à faire tous les sacrifices nécessaires, en espérant qu’il s’améliorerait et ferait des progrès. Je savais que le chemin serait long et ardu, mais j’avais de l’espoir.

Aujourd’hui, l’espoir a disparu et je crains qu’il ne revienne jamais.

Rien ne fonctionne et les derniers mois ont été un véritable enfer. Mon enfant ne progresse plus. Au contraire, il régresse. Ses capacités de communication se sont détériorées. Le pire, c’est son comportement. Il était toujours lunatique et hyperactif. Mais ces derniers mois, il a plongé. Il a des sautes d’humeur brutales. Il se met à crier et à pleurer sans raison apparente. Il devient de plus en plus agressif. Parfois, il devient incontrôlable et, l’amener à suivre les instructions les plus élémentaires, est un combat difficile. Nous avons essayé de nombreuses thérapies comportementales, mais rien ne fonctionne.

Pour être franche, j’en ai assez de lui.

J’aime toujours mon enfant. Il est la chose la plus importante dans ma vie, mais je ne le supporte plus. Je suis fatiguée de sa folie, de ses sautes d’humeur, de ses crises d’hystérie, de son agressivité inattendue. Je n’en peux plus, tout simplement. C’est tout

Je sais que ce n’est pas sa faute. Je sais qu’il est une victime innocente. Mais moi aussi.

Ma vie est en désordre à cause des problèmes de mon enfant. Ma carrière professionnelle est ruinée. Ma santé physique et mentale est au plus bas. Mon mariage est terminé. J’ai fait faillite en payant son traitement. J’ai consacré autant de temps, d’efforts, d’argent et d’amour que possible à mon enfant, mais en vain. Ne vous méprenez pas, je ne me plains pas. Je ferais volontiers n’importe quel sacrifice pour que mon enfant aille mieux… mais s’il ne va pas mieux, cela n’a pas de sens de m’épuiser.

Ainsi, je me rends compte que si les choses ne s’améliorent pas (et pour être honnête, je doute que cela se produise), je dois commencer à planifier le placement de mon fils dans un établissement, afin qu’il soit correctement soigné et protégé et que je retrouve un semblant de vie normale. Je continuerai à m’occuper de lui et à faire tout ce que je peux pour son bien-être, mais peut-être que vivre dans un établissement est la meilleure option pour mon enfant.

Je me déteste de penser ainsi. J’aurais aimé qu’il y ait une autre option, mais pour l’instant, la seule solution semble être de le placer en établissement, et le plus vite sera le mieux pour nous tous. Je peux à peine le contrôler maintenant; je ne serai plus capable de le faire quand il sera plus âgé et plus grand. 

Ainsi, je ne fais que vous donner un aperçu de ce qui se passe, afin que vous puissiez comprendre mes questions :

Que faire lorsque votre enfant est tout simplement trop sauvage et dysfonctionnel pour vivre avec vous ? Quels types d’établissements peuvent l’accueillir ? Quel est le délai le plus court pour placer votre enfant en établissement ? Avez-vous déjà été dans une telle situation ou connaissez-vous un parent qui a dû placer son enfant dans un établissement ?

         Merci d’avance pour toute orientation que vous pourriez me donner.»

Cependant, les « informations » mises à la disposition du public créent plutôt un écran de fumée, cachant la réalité d’une tragédie d’une ampleur incommensurable. Il semble évident que les médias grand public et l’industrie cinématographique qualifient souvent d’autistes des personnes qui n’ont rien ou peu à voir avec cette maladie. Il en résulte une image répandue et irréaliste des personnes autistes comme étant des individus simplement inconscients de ce qui se passe autour d’eux, vivant dans leur propre monde intérieur et évitant le contact visuel. En plus des membres de la famille eux-mêmes, seuls les professionnels de la santé (neuro-pédiatres, pédopsychiatres, psychologues, orthophonistes et ergothérapeutes) qui traitent des personnes atteintes

Connaissent, peut-être, la gravité de la maladie neuropsychiatrique qui se cache souvent derrière ce diagnostic.

Conformément à la réalité d’une affection neuropsychiatrique grave, plusieurs comportements typiques peuvent être détaillés chez les enfants autistes, comme l’illustre le rapport désespérant reproduit à partir de la plateforme « reddit ». Comme beaucoup de ces enfants n’acquièrent pas, perdent ou présentent un retard de développement de la parole, ils essaient souvent, en vain, de s’exprimer en criant ou en pleurant. Au fil du temps, ils s’éloignent cognitivement de plus en plus des enfants du même âge. Ils peuvent devenir extrêmement agités, courir ou marcher dans la maison presque sans arrêt, se tordre, sauter, crier ou rire sans raison apparente, faire des mouvements répétitifs (stéréotypies) avec leurs mains lorsqu’ils sont excités, devenir progressivement de plus en plus agressifs, se mordre, se donner des coups de poing et des gifles sur la tête et les oreilles ; ils peuvent attaquer les membres de la famille ou d’autres enfants en leur donnant des coups de tête, en les mordant et en leur tirant les cheveux ; ils peuvent se cogner la tête aux murs ou même au sol ; ils peuvent dormir très peu la nuit et se réveiller en hurlant et en courant dans toute la maison. De plus, entre 11 et 39 % d’entre eux développent une épilepsie

(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3065774/). En plus d’être épuisés, les parents voient leurs rêves de former une famille fonctionnelle et heureuse s’effondrer, devant accepter que leurs enfants soient traités avec des médicaments antipsychotiques et antiépileptiques plus fréquemment que dans les générations précédentes. Les familles se désagrègent car les mères se retrouvent seules avec un enfant qui nécessite des soins et un soutien constants, même pour les besoins les plus élémentaires.

Un tel niveau de dépendance a soulevé de sérieuses questions quant à l’avenir des personnes autistes (https://autismspectrumnews.org/leaving-the-family-home-opportunities-and-obstacles-for-autistic-adults/):

« Lorsque nous pensons à l’avenir des personnes atteintes du spectre autistique, il est facile de se sentir accablé.

« Qui assumera le rôle de soutien quotidien lorsque les parents ne seront plus en mesure de s’occuper de leurs enfants ?

Les données épidémiologiques montrent que nous sommes passés d’une personne atteinte pour 10 000 enfants normaux en 1970 à un cas d’autisme pour 36 enfants normaux en 2018 (http://www.drsgoodman.com/book-reviews/479-how-to-end-the-autism-epidemic/) et nous pourrions avoir environ un cas pour 22 enfants normaux, selon le pays ou la région considéré. Il s’agit d’une situation véritablement tragique, sous tous les angles, qu’ils soient humanitaires, sociaux ou financiers.

INFLAMMATION

Sans identifier la cause sous-jacente de l’autisme, le développement d’approches préventives ou de thérapies efficaces n’est clairement pas envisageable. Pour atteindre cet objectif, la première étape doit consister à caractériser la nature du processus pathologique qui affecte le cerveau autiste. La reconnaissance de la cause sous-jacente et des facteurs contributifs n’est possible qu’une fois cette première étape accomplie.

En général, presque aucun professionnel qui traite ces patients n’est conscient qu’il s’agit d’une condition vraiment organique, dans laquelle le cerveau des porteurs est affecté par un processus inflammatoire actif, probablement d’intensité progressive (dénotée par l’aggravation de l’état comportemental), comme le démontre le maintien de niveaux élevés en circulation des marqueurs inflammatoires (taux de sédimentation des érythrocytes, protéine C-réactive, ferritine, globulines α-2 et « facteur alpha de nécrose tumorale » ainsi que l’enzyme enolase spécifique aux neurones (NSE) (https://www.mdpi.com/2075-1729/13/8/1736).

Il est essentiel de prêter une attention particulière à l’élévation des taux circulants de l’enzyme énolase spécifique des neurones. Cette constatation met en évidence une situation similaire à celle qui se produit lors de l’élévation sélective des taux circulants des enzymes transaminases (SGOT et SGPT) en relation avec le foie, indiquant une atteinte inflammatoire de cet organe (https://dracarlaholanda.com.br/tgo-e-tgp-elevados/) conduisant le médecin à rechercher la cause du problème, à titre d’exemple: hépatite virale, hépatite médicamenteuse, alcoolisme, stéatose hépatique, hépatite auto-immune, etc… (https://laboratorioexame.com.br/saude/tgo-e-tgp) . Deuxième exemple, il s’agit d’une situation similaire à un processus inflammatoire (causé par des agents infectieux ou non infectieux) qui affecte le myocarde (muscle cardiaque) – la myocardite, où l’on observe une augmentation des niveaux circulants d’enzymes telles que la CK-MB et la troponine (https://www.jacc.org/doi/abs/10.1016/S0735-1097(97)00317-3). Il s’agit d’exemples de lésions des cellules hépatiques et myocardiques, dans lesquelles les cellules endommagées libèrent ces enzymes dans la circulation. Il en va de même pour l’activité élevée de la créatine phosphokinase (CPK) en relation avec la polymyosite (lésions/inflammations des tissus musculaires) (https://medlineplus.gov/lab-tests/creatine-kinase/) et pour l’augmentation des concentrations d’amylase et de lipase en relation avec la pancréatite (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28720341/).

Dans la recherche des causes du trouble du spectre autistique, la reconnaissance de sa nature inflammatoire active est une première étape d’une importance fondamentale, car elle démontre que, contrairement à ce qui a été dit, l’autisme n’est pas un simple comportement « neuroatypique » ou la manifestation d’une « neurodiversité » de nature spirituelle ou socio-comportementale, mais bien une maladie neurologique organique!

Le taux sérique de NSE est normalement faible, alors qu’un taux sérique élevé est un biomarqueur fiable de lésions cérébrales actives. (https://www.sciencedirect.com/topics/neuroscience/neuron-specific-enolase).

Ce biomarqueur a été trouvé dans diverses situations associées à la dégénérescence neuronale, telles que la phase aiguë d’un traumatisme crânien. (https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/02688699647104), la phase aiguë d’un AVC (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0967586805000834), dans les heures ou les jours qui suivent un arrêt cardiaque (https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/02688699647104, https://www.resuscitationjournal.com/article/S0300-9572(20)30593-1/abstract), sclérose en plaques primaire progressive (https://www.jns-journal.com/article/S0022-510X(15)00076-3/abstract), syndrome d’encéphalite aiguë causé par divers agents infectieux ou toxines/agents chimiques (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5638837/#B2), exposition aiguë au mercure (https://www.researchgate.net/publication/324020962_Evaluation_of_blood_neuron_specific_enolase_and_S-100_beta_protein_levels_in_acute_mercury_toxicity), etc.

La présence d’une inflammation affectant le tissu cérébral des personnes atteintes de TSA a été confirmée par des autopsies qui ont montré la présence d’infiltrats lymphocytaires, provoquant des lésions dans les cellules cérébrales, contrairement aux autopsies réalisées sur des personnes non atteintes de TSA. (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/ana.25610). Les processus inflammatoires produisent de grandes quantités de type « déchets cellulaires » : les « radicaux libres » (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0899900796000008) entraînant la destruction des cellules nerveuses par le mécanisme connu sous le nom de « stress oxydatif » – le tissu nerveux étant particulièrement sensible à ce mécanisme de lésion en raison de sa teneur élevée en lipides (graisses, molécules sensibles au processus destructeur accéléré connu sous le nom de « peroxydation lipidique ») (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5193071/; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4042144/; https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213231718300041).

L’inflammation cérébrale a été régulièrement documentée chez les personnes atteintes d’autisme, particulièrement depuis 2010. (https://www.frontiersin.org/journals/physiology/articles/10.3389/fphys.2014.00150/full).

Les auteurs concluent d’une manière cohérente une cause organique soulignée dans ce texte :

« (…) Les TSA ont une base biologique claire et présentent des caractéristiques de troubles médicaux connus.

Le processus inflammatoire ne se limite toutefois pas au système nerveux des personnes atteintes de troubles du spectre autistique. Par exemple, l’inflammation du système digestif, y compris l’entérocolite

(https://journals.lww.com/hrpjournal/fulltext/2014/03000/gastrointestinal_issues_in_autism_spectrum.5.aspx) est observée, causant des crampes abdominales, une constipation chronique et une alternance de constipation et de diarrhée, parmi d’autres symptômes (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9262638/).

Des symptômes gastro-intestinaux sont présents dans plus de 80 % des cas, l’odeur désagréable des selles étant le symptôme le plus fréquemment rapporté (dans 70 % des cas) et le taux de calprotectine fécale (un marqueur de l’inflammation intestinale présent dans les selles) est élevé proportionnellement à la gravité des symptômes gastro-intestinaux (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8690952/).

La présence d’une inflammation intestinale démontrée par ce test de laboratoire spécifique, que l’on retrouve également dans d’autres pathologies où l’intestin est enflammé (telles que la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse) – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4734737/), met en avant la condition organique inhérente aux troubles du spectre autistique, tout en indiquant un facteur causal qui ne se limite pas au système nerveux.

En présence d’une inflammation du tissu cérébral, on peut s’attendre à une association entre l’autisme et l’épilepsie. Comme l’ont déclaré Choi et Koh en 2008 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2615265/):

« Nous fournissons une vue d’ensemble des connaissances actuelles qui impliquent l’inflammation cérébrale comme un facteur prédisposant commun à l’épilepsie, en particulier l’épilepsie infantile »

Ces connaissances ont été définitivement consolidées par la récente revue de Li et al. datant de 2023 :

(https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2023.1269241/full):

« Au cours des deux dernières décennies, les preuves accumulées ont fortement étayé l’hypothèse selon laquelle la neuroinflammation, y compris l’activation des cellules microgliales et des astrocytes, la libération en cascade de médiateurs inflammatoires et l’infiltration de cellules immunitaires périphériques du sang dans le cerveau, est associée à l’épileptogénèse ». (épileptogenèse = développement de l’épilepsie)

Conformément à la nature neurologique organique et inflammatoire de l’état neuropsychiatrique typique des personnes autistes, l’incidence de l’épilepsie est élevée chez les enfants autistes. Comme l’indique Levisohn (2017) (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/j.1528-1167.2007.01399.x):

« La forte prévalence de l’épilepsie chez les enfants autistes plaide en faveur d’une étiologie neurobiologique de l’autisme.

Le trouble du spectre autistique est donc un trouble neurologique de nature organique et inflammatoire, incontestablement confirmé par un large faisceau de preuves. (https://www.frontiersin.org/journals/physiology/articles/10.3389/fphys.2014.00150/full).

La présence d’une encéphalite chronique affectant les cellules neuronales de l’enfant autiste après la naissance est mise en évidence par des tests de laboratoire qui montrent des niveaux circulants élevés de l’enzyme enolase spécifique des neurones. (https://www.mdpi.com/2075-1729/13/8/1736) et des cytokines inflammatoires telles que le TNF-alpha (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5669898/), interféron-gamma et interleukine-6 (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1155/2015/531518; https://www.mdpi.com/2079-3200/5/2/19).

Contrairement à l’idée souvent répandue selon laquelle les changements neuropsychiatriques dans l’autisme commencent toujours in utero, de nombreux parents rapportent que leur enfant s’est développé normalement jusqu’à un certain temps après la naissance, et a continué à le faire jusqu’à environ 15 à 24 mois, lorsque l’enfant a commencé à régresser ou à se détériorer, perdant les compétences qu’il avait acquises jusque-là. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17090484/). L’autisme régressif souligne encore davantage la nécessité d’identifier le facteur causal sous-jacent à la neuroinflammation dans les TSA à des fins de prévention.

L’idée selon laquelle « l’autisme n’est pas une maladie » (https://novaramedia.com/2021/11/25/autism-is-not-a-disease/) est souvent exprimée par des personnes qui font en réalité référence à une condition qui n’a aucun rapport, ou presque, avec le sujet de ces éditoriaux. Cette catégorisation conceptuelle inadéquate ne fait qu’étouffer la prise de conscience réaliste et urgente d’une maladie grave qui a commencé à affecter de manière exponentielle les générations successives dans le monde entier à partir des années 1990. En conséquence, la recherche dans la littérature scientifique est décourageante, tandis que le traitement des enfants atteints de TSA reste relégué aux antipsychotiques, aux antiépileptiques et aux thérapies conventionnelles (orthophonie, psychothérapie, ergothérapie, musicothérapie, etc, à un coût qui peut actuellement atteindre entre vingt et vingt-cinq mille reais (BRL) par mois au Brésil). La cause des TSA n’est toujours pas identifiée et ne peut donc pas être traitée ou prévenue efficacement.

Parallèlement à la reconnaissance de l’existence d’un processus lésionnel actif, le manque de connaissances sur ses causes et l’inefficacité des traitements disponibles sont expressément signalés dans la littérature scientifique depuis de nombreuses années (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17090484/) (souligné pour mettre l’accent):

«…certains enfants autistes peuvent devenir autistes à la suite de la mort de cellules neuronales ou de lésions cérébrales survenues quelque temps après la naissance à la suite d’une agression »

« On ne sait toujours pas laquelle des nombreuses théories est la bonne et/ou comment les différentes théories peuvent s’articuler entre elles »

« À ce jour, les traitements sont variés et peu prometteurs. »

Bien que l’ABA (Analyse comportementale appliquée) ait été désignée comme le traitement le plus efficace  (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7265021/; https://autismsciencefoundation.org/treatment-options/#:~:text=If%20your%20child%20is%20diagnosed,applied%20behavioral%20analysis%20(ABA)), « seuls 3 à 25 % des enfants perdraient leur diagnostic de TSA et entreraient dans la gamme normale de compétences cognitives, adaptatives et sociales »

(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19009353/) et, par conséquent, les résultats du traitement ne sont pas encore prometteurs. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8702444/) (souligné pour mettre l’accent):

« Il existe des preuves que l’intervention ABA précoce et intensive peut améliorer les résultats des enfants atteints de TSA. Les méta-analyses suggèrent que l’ABA entraîne une amélioration légère à modérée du comportement d’adaptation, y compris la socialisation, la communication et le langage expressif. »

Aujourd’hui encore, des messages contradictoires sont transmis sur des sites officiels tels que celui la National Institutes of Environmental Health Services (NIEHS) (illustré par une photo du visage expressif et joyeux d’un enfant)

https://www.niehs.nih.gov/health/topics/conditions/autism

« Les études indiquent que le taux d’autisme est en hausse, mais les causes ne sont pas bien comprises. »

Curieusement, les preuves d’encéphalite chronique dans l’autisme ne sont pas mentionnées sur le site du NIEHS. Aucune des études scientifiques publiées depuis les années 1980 (y compris les revues et les méta-analyses) qui constituent la vaste liste de citations utilisées dans cette série d’éditoriaux n’est citée pour indiquer la cause première de ce processus inflammatoire. Paradoxalement, il y a un déni de l’affirmation même reproduite ci-dessus, qui suggère que la hausse de l’autisme n’est qu’apparente, mais plutôt résultant d’une plus grande capacité diagnostique. Cela contribue à l’écran de fumée qui dissimule cette tragédie humanitaire :

“Les Centres de contrôle et de prévention des maladies (CDC) indiquent que l’autisme touche 1 enfant sur 36. Ces données reflètent une meilleure capacité à reconnaître et à diagnostiquer les caractéristiques des troubles du spectre autistique plus tôt dans la vie de l’enfant.

Le site web du NIEHS s’oppose également aux limites largement reconnues des thérapies conventionnelles en déclarant :

“Diagnostiquer l’autisme à un âge plus jeune permet des interventions comportementales et sociales plus précoces, dont les études montrent pouvoir améliorer de façon spectaculaire les résultats pour les enfants atteints du spectre. 

L’épidémie actuelle d’autisme est indéniable et, de ce fait, le fardeau économique qui pèse sur la société monte en flèche. Les coûts associés à l’accompagnement des personnes atteintes de troubles du spectre autistique aux États-Unis pourraient atteindre entre 61 et 66 milliards de dollars par an, selon les estimations des CDC (Centres de contrôle et de prévention des maladies) américains.

(https://www.adinaaba.com/post/autism-statistics). Cependant, l’impact financier pourrait être sous-estimé par le CDC : les coûts annuels médicaux directs, non médicaux et de productivité combinés sont estimés à 461 milliards de dollars (de 276 à 1011 milliards de dollars ; de 0,982 à 3,600 % du PIB) pour 2025.

(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26183723/).

En conclusion, il est urgent d’identifier les causes de ce processus inflammatoire qui a déjà été largement documenté et peut être facilement confirmé par des tests disponibles dans les laboratoires d’analyses cliniques (tels que l’évaluation des niveaux d’enolase spécifiques aux neurones). Identifier les causes conduit à l’adoption de mesures préventives et à la mise en place de traitements efficaces (un sujet à aborder dans les prochains éditoriaux).

La seule personne responsable de la création de ce site d’information sur les publications scientifiques dans le domaine de la santé, y compris la sélection de tous les articles et son administration, est Celso Galli Coimbra, OABRS 11352, e-mail cgcoimbra@gmail.com – Ce site est lié au travail, depuis 2002, du Dr. Cícero Galli Coimbra, MD, PhD, CREMESP 55.714, créateur du dit « Protocole Coimbra » par ses patients, dont l’adresse est Rua Dr. Diogo de Faria 775 – cj 94 – 9th floor 04037-002 – São Paulo, SP – Brésil. WhatsApp +551199328-1074, téléphone : (11) 5908-5969, e-mail

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