Il cervello del paziente autistico è affetto da un processo infiammatorio cronico non trattato. Su questo sito web primo Editoriale sulle cause dell’autismo

Celso Galli Coimbra
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Ttradotto da Dottssa Giusi Manuele

Specialista Endocrinochirurgia

Protocollo Coimbra Italia

L’autismo fu descritto per la prima volta da Leo Kanner (psichiatra infantile della Johns Hopkins School of Medicine) nel 1943, che lo chiamò “disturbo autistico”

(https://www.autismtruths.org/pdf/Autistic%20Disturbances%20of%20Affective%20Contact%20-%20Leo%20Kanner.pdf). Nove anni dopo, si comprese la gravità che questa condizione comportamentale poteva raggiungere e divenne evidente quando l’American Psychiatric Association (APA) descrisse il comportamento autistico come “reazioni psicotiche nei bambini” espesso come “autismo”, includendo l’autismo nel gruppo “reazione schizofrenica dell’infanzia” descritto nella prima versione del Manuale Diagnostico e Statistico dei Disturbi Mentali (“DSM-1”, 1952, pagina 28) (https://www.turkpsikiyatri.org/arsiv/dsm-1952.pdf).

Sebbene riconosciuta da diversi decenni, la gravità di questa condizione neuropsichiatrica non è stata divulgata come si dovrebbe né dai media né da Internet.

Al contrario, le persone di successo vengono spesso erroneamente identificate come affette da “disturbo dello spettro autistico” e viene comunemente offerta al pubblico un’idea sbagliata delle capacità vantaggiose che sarebbero costantemente associate a questa condizione, come esemplificato di seguito (https://genialcare.com.br/blog/7-famosos-que-sao-autistas-e-voce-nao-sabia/):

“Come abbiamo visto, molti personaggi famosi sono autistici, condividono la loro condizione e così ampliano sempre più l’universo delle possibilità, dimostrando che tutte le persone affette possono raggiungere potenzialità incredibili”.

Inoltre, un numero crescente di film romanticizza l’autismo ritraendo adolescenti o giovani adulti affetti da questa condizione esclusivamente come individui con problemi emotivi e di socializzazione. Non si fa menzione della condizione che i bambini, gli adolescenti e gli adulti affetti da autismo spesso presentano: quali ritardo mentale (fino al 70% dei casi) associato a disturbi del linguaggio (a volte perdita o mancato sviluppo del linguaggio) (fino all’80% dei casi), compromissione delle abilità linguistiche per le attività della vita quotidiana (usare il bagno, mangiare e vestirsi/ gestirsi) (fino al 50% dei casi), comportamento psicotico (fino al 35% dei casi), aggressività, automutilazione (fino al 50% dei casi) casi) – una condizione psichiatrica che a volte è così difficile da controllare da richiedere l’assistenza (https://link.springer.com/article/10.1007/BF01531361; https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/article-abstract/2785235; https://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/1362361316644731; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8918655/; https://www.scientiapsychiatrica.com/index.php/SciPsy/article/view/69).

Ascoltiamo la disperazione di una madre, che denuncia il progressivo peggioramento dell’autismo del figlio, diagnosticato quando aveva appena 3 anni e mezzo, e decide di ricoverarlo in un istituto (anche per paura di ciò che potrebbe accadere quando sarà grande e diventerà più forte, vista l’aggressività incontrollata che dimostra) richiedendo consulenza su Internet attraverso la piattaforma “reddit” (https://www.reddit.com/r/Autism_Parenting/comments/176s03a/considering_institutionalization/?rdt=63842):

“Considerando il ricovero in un istituto…

Ho bisogno di un consiglio.

In conclusione: sto iniziando a pensare che mio figlio vive meglio internato in un istituto.

Il mio povero bambino ha solo 3 anni e mezzo e sì, lo so che è ancora troppo presto per trarre conclusioni, ma la sua situazione è peggiorata al punto che sento sempre di più di dover accettare tale possibilità e che, purtroppo, i problemi di mio figlio sono troppo gravi per aspettarsi che diventi una persona normale.

Qualche anno fa, quando mi resi conto che mio figlio aveva ASD sintomi dello spettro autistico (apparentemente livello 1) misto a ADHD disturbo da deficit di attenzione/iperattività, diventai terribilmente depressa e preoccupata, come puoi immaginare; ma mi sono ripresa e ho svolto il mio dovere di madre con tutto il cuore e l’atteggiamento positivo che potevo. Per mio figlio, ero determinata a fare tutti i sacrifici necessari, sperando che migliorasse e progredisse. Sapevo che sarebbe stato un viaggio lungo e arduo, ma avevo speranza.

In questi giorni la speranza è scomparsa e temo che non tornerà mai più.

Niente funziona e gli ultimi mesi sono stati un vero inferno. Mio figlio non sta più facendo progressi. Al contrario, sta regredendo. Le sue capacità comunicative si deteriorarono. La cosa peggiore è il suo comportamento. Era sempre lunatico e iperattivo. Ma negli ultimi mesi la situazione è crollata. Ha sbalzi d’umore brutalmente pazzeschi. Dal nulla, inizia a urlare e piangere senza una ragione apparente. Sta diventando sempre più aggressivo. A volte diventa incontrollabile e convincerlo a seguire anche indicazioni più elementari è una strada ardua. Abbiamo provato terapia comportamentale, ma niente funziona.

Ad essere sincera, ne ho avuto abbastanza di lui.

Amo ancora mio figlio. È la cosa più importante della mia vita, ma non lo sopporto più. Sono stanca della sua follia, dei suoi sbalzi d’umore selvaggi, delle sue crisi isteriche, della sua aggressività improvvisa. Semplicemente non ne posso più. Basta.

So che non è colpa sua. So che è una vittima innocente. Ma anche io.

La mia vita è nel caos a causa dei problemi di mio figlio. La mia carriera professionale è rovinata. La mia salute fisica e mentale sta peggiorando. Il mio matrimonio è finito. Sono andata in bancarotta per sostenere le sue cure. Ho dedicato più tempo, impegno, denaro e amore possibile a mio figlio, senza alcun risultato. Non fraintendermi, non mi lamento. Farei qualsiasi sacrificio pur di vedere mio figlio migliorare… ma se non migliorerà comunque, allora non  ha senso distruggermi.

Quindi, ora sto accettando il fatto che se le cose non migliorano (e, a dire il vero, dubito che lo faranno), allora devo iniziare a pianificare di internare mio figlio, così sarà adeguatamente curato e protetto e potrò avere una parvenza di ritorno a una vita normale. Mi prenderò comunque cura di lui e continuerò a fare quello che posso per il suo benessere, ma forse vivere in un istituto è l’opzione migliore per mio figlio.

Mi odio per aver pensato così. Vorrei che ci fosse un’altra opzione, ma in questo momento l’unica soluzione sembra essere quella di internarlo, e prima è meglio è per tutti noi. Adesso riesco a malapena a controllarlo; Non sarò in grado di controllarlo quando diventerà più grande e più forte.

Dunque, il mio sfogo è solo per fornire una panoramica di ciò che sta succedendo in modo che lei possa comprendere correttamente le mie domande:

Cosa fai quando tuo figlio è semplicemente troppo aggressivo e disfunzionale per vivere con te? Che tipo di istituto può ospitarti? Qual è il momento in cui puoi istituzionalizzare tuo figlio? Ti sei mai trovato in una situazione del genere o conosci l’esperienza di qualcuno che ha dovuto istituzionalizzare il proprio figlio?

Grazie in anticipo per qualsiasi indicazione che potrete fornirmi.”

Tuttavia, le “informazioni” messe a disposizione del pubblico creano, al contrario, una cortina di fumo, nascondendo la realtà di una tragedia di incommensurabile portata. Sembra abbastanza chiaro che i media mainstream e l’industria cinematografica spesso etichettano come autistici individui che hanno poco o nulla a che fare con tale condizione. Il risultato è un’immagine generalizzata e irrealistica delle persone autistiche come qualcuno che è semplicemente ignaro di ciò che accade intorno a loro, che vive nel proprio mondo interiore ed evita il contatto visivo. Oltre ai familiari, forse solo gli operatori sanitari (neuropediatri, psichiatri infantili, psicologi, logopedisti e terapisti occupazionali) che si occupano dei soggetti affetti conoscono la gravità della condizione neuropsichiatrica che spesso è alla base di questa diagnosi.

Prendendo atto della grave condizione neuropsichiatrica, nei bambini autistici possono essere evidenziati diversi comportamenti tipici, come esemplificato dal rapporto disperato riprodotto sulla piattaforma “reddit”. Poiché molti di questi bambini non acquisiscono, perdono o ritardano lo sviluppo della parola, spesso tentano invano di esprimersi vocalizzando vigorosamente o piangono urlando. Col passare del tempo, hanno cominciato ad allontanarsi cognitivamente sempre di più dai bambini della loro stessa età. Possono diventare estremamente agitati, correre/camminare per casa quasi senza fermarsi, contorcersi, saltare, urlare o ridere senza motivo apparente, fare movimenti ripetitivi (stereotipi) con le mani quando sono eccitati, diventare progressivamente sempre più aggressivi, mordersi, darsi pugni e schiaffi sulla testa e sulle orecchie; possono attaccare membri della famiglia o altri bambini dando testate, mordendo e tirando i capelli; possono dare una testata ai muri o addirittura al pavimento; Possono dormire molto poco la notte e svegliarsi urlando e correndo per casa. Inoltre, tra l’11% e il 39% di loro sviluppano l’epilessia (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3065774/).

I genitori oltre ad essere esausti, vedono infranti i loro sogni di formare una famiglia funzionale e felice, devono accettare che i loro figli siano trattati con farmaci antipsicotici e antiepilettici più frequentemente che nelle generazioni precedenti. Le famiglie stanno andando in pezzi perché le madri rimangono sole con un bambino che necessita di cure e sostegno costanti anche per i bisogni più elementari.

Un grado così elevato di dipendenza ha sollevato seri interrogativi sul futuro delle persone autistiche (https://autismspectrumnews.org/leaving-the-family-home-opportunities-and-obstacles-for-autistic-adults/):

“Quando pensiamo al futuro degli individui con spettro autistico, è facile sentirsi sopraffatti”.

“Chi assumerà il ruolo di supporto quotidiano quando i genitori non potranno più fornire assistenza?”

I dati epidemiologici dimostrano che siamo passati da un individuo affetto ogni 10.000 bambini normali nel 1970 a un caso di autismo ogni 36 bambini normali nel 2018 

(http://www.drsgoodman.com/book-reviews/479-how-to-end-the-autism-epidemic/) e attualmente potremmo riscontrare qualcosa come un caso ogni 22 bambini normali, a seconda del paese o della regione presa in considerazione. Si tratta di una situazione davvero tragica da qualunque angolazione la si analizzi: umanitaria, sociale o finanziaria.

INFIAMMAZIONE

Se non si  identifica la causa principale dell’autismo, lo sviluppo di approcci preventivi o di terapie efficaci sembra essere irrealizzabile. Per raggiungere questo obiettivo, il primo passo deve essere quello di caratterizzare la natura del processo patologico che colpisce il cervello autistico. Il riconoscimento della causa sottostante e dei fattori che contribuiscono diventa fattibile solo dopo aver completato questo passaggio iniziale.

In generale, quasi nessun professionista che si occupa di questi pazienti è consapevole che si tratta di una condizione realmente organica, nella quale il cervello dei malati è interessato da un processo infiammatorio attivo, di intensità probabilmente progressiva (denotata dal peggioramento del quadro comportamentale), come dimostrato dal supporto di elevati livelli circolanti di marcatori infiammatori (velocità di eritrosedimentazione, proteina C-reattiva, ferritina, α-2 globuline e “fattore di necrosi tumorale alfa” e dal enzima enolasi neurone-specifica (NSE) (https://www.mdpi.com/2075-1729/13/8/1736).

È essenziale prestare la massima attenzione alla circolazione di alti livelli dell’enzima enolasi neurone-specifico. Questo dato evidenzia una situazione simile a quella che si verifica con l’aumento selettivo dei livelli circolanti degli enzimi transaminasi (TGO e TGP) in relazione al fegato, indicando un danno infiammatorio a questo organo (https://dracarlaholanda.com.br/tgo-e-tgp-elevados/; https://www.aafp.org/pubs/afp/issues/2017/1201/p709.html)  e che porta il medico a ricercare la causa del problema, ad esempio: epatite virale, epatite indotta da farmaci, alcolismo, fegato grasso, epatite autoimmune, ecc. (https://laboratorioexame.com.br/saude/tgo-e-tgp). Come secondo esempio, si tratta di una situazione simile ad un processo infiammatorio (causato da agenti infettivi o non infettivi) che colpisce il miocardio (muscolo cardiaco) – miocardite, in cui si verifica un aumento dei livelli circolanti di enzimi come CK-MB e troponina (https://www.jacc.org/doi/abs/10.1016/S0735-1097(97)00317-3).

Questi sono esempi di lesioni rispettivamente alle cellule del fegato e del miocardio, in cui le cellule danneggiate rilasciano questi enzimi nella circolazione. Lo stesso vale per l’aumento dei livelli di creatina fosfochinasi (CPK) nella polimiosite (lesione/infiammazione del tessuto muscolare) (https://medlineplus.gov/lab-tests/creatine-kinase/) e l’aumento delle concentrazioni di amilasi e lipasi nelle patologie pancreatiche (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28720341/).

Nella ricerca delle cause del disturbo dello spettro autistico, riconoscerne la natura infiammatoria attiva è un primo passo di fondamentale importanza, poiché dimostra che, contrariamente a quanto detto, si tratta di fatto (!) di una malattia neurologica organica non di un semplice comportamento “neuroatipico” o la manifestazione di una “neurodiversità” di natura spirituale o sociocomportamentale.

Il livello sierico di NSE è normalmente basso, mentre un livello sierico elevato del biomarcatore NSE è espressione di danno cerebrale attivo (https://www.sciencedirect.com/topics/neuroscience/neuron-specific-enolase).

Questo biomarcatore è stato trovato in diverse situazioni associate alla degenerazione neurale, come la fase acuta del trauma cranico (https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/02688699647104), la fase acuta dell’ictus

(https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0967586805000834), nel corso delle ore o dei giorni successivi all’arresto cardiaco

(https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/02688699647104; https://www.resuscitationjournal.com/article/S0300-9572(20)30593-1/abstract), sclerosi multipla primariamente progressiva (https://www.jns-journal.com/article/S0022-510X(15)00076-3/abstract), sindrome da encefalite acuta causata da vari agenti infettivi o tossine/agenti chimici (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5638837/#B2), esposizione acuta al mercurio (https://www.researchgate.net/publication/324020962_Evaluation_of_blood_neuron_specific_enolase_and_S-100_beta_protein_levels_in_acute_mercury_toxicity), ecc.

La presenza di infiammazione che colpisce il tessuto cerebrale delle persone con disturbo dello spettro autistico è stata confermata attraverso autopsie che hanno dimostrato la presenza di infiltrati linfocitici, causando danni alle cellule cerebrali rispetto alle autopsie eseguite su individui non affetti da disturbo dello spettro autistico (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/ana.25610). I processi infiammatori producono grandi quantità di una sorta di “rifiuti cellulari” – i cosiddetti “radicali liberi” (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0899900796000008) che portano alla distruzione delle cellule nervose attraverso il meccanismo noto come “stress ossidativo” – essendo il tessuto nervoso particolarmente sensibile a questo meccanismo di lesione a causa del suo alto contenuto di lipidi (grassi, molecole sensibili al processo distruttivo accelerato noto come “perossidazione lipidica”) (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5193071/; https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213231718300041; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4042144/).

L’infiammazione cerebrale è stata costantemente documentata negli individui con autismo, soprattutto dal 2010

(https://www.frontiersin.org/journals/physiology/articles/10.3389/fphys.2014.00150/full). Gli autori concludono affermando l’esistenza di una causa organica sottolineata in questo testo:

“(…) i disturbi dello spettro autistico hanno una chiara base biologica con caratteristiche di noti disturbi medici.”

Il processo infiammatorio, tuttavia, non si limita al sistema nervoso delle persone con disturbi dello spettro autistico.  Tra gli altri sintomi, ad esempio, si osserva un’infiammazione dell’apparato digerente, inclusa l’enterocolite

(https://journals.lww.com/hrpjournal/fulltext/2014/03000/gastrointestinal_issues_in_autism_spectrum.5.aspx), che causa crampi addominali, stitichezza cronica e stitichezza alternata a diarrea. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9262638/).

I sintomi gastrointestinali sono presenti in oltre l’80% dei casi, l’odore sgradevole delle feci è il sintomo più frequentemente riportato (nel 70% dei casi) e il livello di calprotectina fecale (un indicatore di infiammazione intestinale presente nelle feci) è elevato, proporzionale alla gravità dei sintomi gastrointestinali (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8690952/).

La presenza di infiammazione intestinale dimostrabile attraverso questo specifico test di laboratorio si riscontra anche in altre condizioni in cui l’intestino è infiammato (come il morbo di Crohn e la colite ulcerosa – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4734737/) sottolinea la condizione organica inerente ai disturbi dello spettro autistico, indicando allo stesso tempo un fattore causale non limitato al sistema nervoso.

In presenza di infiammazione del tessuto cerebrale è prevedibile un’associazione tra autismo ed epilessia. Come già affermato da Choi e Koh nel 2008 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2615265/):

“Forniamo una panoramica delle conoscenze attuali che imputano l’infiammazione cerebrale come fattore predisponente comune all’epilessia, in particolare all’epilessia infantile”.

Questa conoscenza è venuta a consolidarsi definitivamente secondo la recente revisione di Li e altri del 2023 (https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2023.1269241/full):

“Negli ultimi due decenni, le prove accumulate forniscono un forte supporto all’ipotesi che la neuroinfiammazione, inclusa l’attivazione di microglia e astrociti, una cascata di rilascio di mediatori infiammatori e l’infiltrazione di cellule immunitarie periferiche dal sangue al cervello, sia associata a epilettogenesi”. (epilettogenesi = sviluppo dell’epilessia)

In accordo con la natura neurologica organica e infiammatoria della condizione neuropsichiatrica tipica delle persone con autismo, si registra un’elevata incidenza di epilessia tra i bambini con autismo. Come afferma Levisohn (2017) (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/j.1528-1167.2007.01399.x):

“L’elevata prevalenza di epilessia nei bambini con autismo supporta un’eziologia neurobiologica per l’autismo”.

Il disturbo dello spettro autistico è, quindi, un disturbo neurologico di natura organica, infiammatoria, indiscutibilmente caratterizzato da un ampio corpus di evidenze

(https://www.frontiersin.org/journals/physiology/articles/10.3389/fphys.2014.00150/full). La presenza di encefalite cronica che colpisce le cellule neuronali del bambino autistico dopo la nascita si evince attraverso test di laboratorio che dimostrano elevati livelli circolanti dell’enzima enolasi neurone-specifico (https://www.mdpi.com/2075-1729/13/8/1736) e citochine infiammatorie come TNF-alfa (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5669898/), interferone gamma e interleuchina-6 (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1155/2015/531518; https://www.mdpi.com/2079-3200/5/2/19).

Contrariamente all’idea spesso propagandata che i cambiamenti neuropsichiatrici nell’autismo iniziano sempre durante la vita uterina, molti genitori riferiscono che il loro bambino ha avuto uno sviluppo normale fino a qualche tempo dopo la nascita, rimanendo tale fino a circa 15-24 mesi, quando il bambino ha iniziato a regredire o peggiorare perdendo le competenze fino ad allora acquisite (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17090484/). L’autismo regressivo sottolinea ulteriormente la necessità di identificare il fattore causale alla base della neuroinfiammazione nel disturbo dello spettro autistico per poterlo prevenire.

L’idea che “l’autismo non è una malattia” (https://novaramedia.com/2021/11/25/autism-is-not-a-disease/) viene spesso espressa da persone che, in realtà, fanno riferimento a una condizione totalmente o quasi estranea all’oggetto di questi editoriali. Questa categorizzazione concettuale inadeguata contribuisce solo a reprimere l’urgente consapevolezza realistica di una grave malattia che ha cominciato a colpire le generazioni successive in tutto il mondo in modo esponenziale a partire dagli anni ’90. Di conseguenza, la ricerca nella letteratura scientifica è scoraggiata, così come il trattamento dei bambini con disturbo dello spettro autistico continua ad essere relegato agli antipsicotici, agli antiepilettici e alle terapie convenzionali (logopedia, psicoterapia, terapia occupazionale, musicoterapia, ecc., per un costo che attualmente può raggiungere tra i venti e i venticinquemila reais al mese in Brasile).

’La causa del disturbo dello spettro autistico rimane non identificata e pertanto non può essere combattuta o prevenuta efficacemente.

Oltre al riconoscimento dell’esistenza di un processo lesivo attivo, da molti anni nella letteratura scientifica si segnala espressamente la mancanza di conoscenza delle sue cause e l’inefficacia dei trattamenti disponibili (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17090484/) (sottolineato per enfatizzare):

“…alcuni bambini diventano autistici dopo la nascita a causa della morte delle cellule neuronali o di danni cerebrali per un insulto…”

“Non è ancora chiaro quale delle tante teorie possa essere corretta e/o come le varie teorie possano corrispondere”.

“Finora, i trattamenti sono vari e poco promettenti”.

Sebbene l’ABA (analisi applicata del comportamento) sia stata pubblicizzata come il trattamento più efficace (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7265021/; https://autismsciencefoundation.org/treatment-options/#:~:text=If%20your%20child%20is%20diagnosed,applied%20behavioral%20analysis%20(ABA)) solo “tra il 3% e il 25% dei bambini perdono la diagnosi di disturbo dello spettro autistico e rientrano nel range di normalità di abilità cognitive, adattive e sociali” (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19009353/) e, pertanto, i risultati del trattamento non sono ancora molto promettenti (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8702444/):

“Esistono prove che un intervento ABA precoce e intensivo può migliorare i risultati per i bambini con disturbo dello spettro autistico. Le meta-analisi suggeriscono che l’ABA determina miglioramenti da piccoli a moderati nel comportamento adattivo, inclusa la socializzazione, la comunicazione e il linguaggio espressivo”.

Ancora oggi messaggi omessi e contraddittori vengono trasmessi su siti web ufficiali come quello del National Institutes of Environmental Health Services (NIEHS) (illustrato con una foto di una bambina dal volto felice) (https://www.niehs.nih.gov/health/topics/conditions/autism):

“Gli studi indicano che il tasso di autismo è in aumento, ma le cause non sono ben comprese”.

Stranamente, le prove di encefalite cronica presente nell’autismo non sono menzionate nel sito web del NIEHS. Non viene citato nessuno degli studi scientifici pubblicati a partire dagli anni ’80 (comprese revisioni e meta-analisi) che compongono il vasto elenco di citazioni utilizzate in questa serie di Editoriali per indicare la causa primaria di questo processo infiammatorio. Paradossalmente si smentisce (evidenziata in grassetto) l’affermazione sopra riprodotta (anch’essa evidenziata in grassetto), la quale suggerisce che l’aumento dell’autismo sia solo apparente, derivante piuttosto da una maggiore capacità diagnostica. Ciò contribuisce ad alimentare la cortina di fumo che nasconde questa tragedia umanitaria:

“I Centri per il controllo e la prevenzione delle malattie (CDC) riferiscono che l’autismo colpisce 1 bambino su 36. Questi dati riflettono una maggiore capacità di riconoscere e diagnosticare le caratteristiche del disturbo dello spettro autistico nelle prime fasi della vita di un bambino”.

Il sito web del NIEHS stranamente si oppone anche ai limiti ampiamente riconosciuti delle terapie convenzionali affermando (sottolineato per enfatizzare):

“La diagnosi di autismo in giovane età consente interventi comportamentali e sociali precoci, e gli studi riguardanti i risultati di questi interventi mostrano che possono migliorare notevolmente i bambini dello spettro autistico”.

L’attuale epidemia di autismo è innegabile e, stando così le cose, il peso economico sulla società è alle stelle. Secondo le stime del CDC  statunitense, i costi associati al sostegno delle persone con disturbi dello spettro autistico negli Stati Uniti possono raggiungere tra i 61 e i 66 miliardi di dollari all’anno (https://www.adinaaba.com/post/autism-statistics). Tuttavia, l’impatto finanziario potrebbe essere sottovalutato dal CDC: si prevede che i costi annuali diretti medici, diretti non medici e di produttività siano pari a 461 miliardi di dollari (intervallo da 276 a 1.011 miliardi di dollari; da 0,982 a 3,600% del PIL) fino al 2025 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26183723/).

In conclusione, esiste l’urgenza di identificare le cause di questo processo infiammatorio, che è già stato ampiamente documentato e può essere facilmente confermato attraverso test disponibili nei laboratori clinici (come la valutazione dei livelli sierici di enolasi neuronale specifica). L’identificazione delle cause porta all’adozione di misure preventive e all’attuazione di trattamenti efficaci (un argomento da affrontare nei prossimi editoriali).

*L’unico responsabile della creazione di questo sito web informativo sulle pubblicazioni scientifiche in ambito sanitario, compresa la scelta di tutti i post e del suo amministratore, è Celso Galli Coimbra, OABRS 11352, e-mail cgcoimbra@gmail.com – Questo sito web è correlato a lavoro, dal 2002, del Dr. Cícero Galli Coimbra, MD, PhD, CREMESP 55.714, ideatore del cosiddetto “Protocollo Coimbra” per i suoi pazienti, con domicilio in Rua Dr. Diogo de Faria 775 – cj 94 – 9° piano 04037 -002 – San Paolo, SP – Brasile. WhatsApp +551199328-1074, telefono: (11) 5908-5969, email: cgc.secretaria@gmail.com

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