Romanian version: Creierul autist este afectat de un proces inflamator cronic netratat. Primul editorial de pe acest site despre cauzele autismului

Romanian translation by Dr. Dominique Heidenfelder-Ambrosio

(English version: https://wp.me/pbW3AH-1DO)

Autismul a fost descris pentru prima oară de către Leo Kanner (medic specialist în psihiatrie pediatrică de la Universitatea de Medicină John Hopkins) în 1943, care l-a denumit ca fiind „tulburări autiste”(https://www.autismtruths.org/pdf/Autistic%20Disturbances%20of%20Affective%20Contact%20-%20Leo%20Kanner.pdf). Nouă ani mai târziu, gravitatea pe care o poate atinge această condiție comportamentală, a devenit evidentă când Asociația Americană de Psihiatrie (APA) a descris comportamentul autist ca niște „reacții psihotice la copii, manifestate în primul rând ca autism”, incluzând în același timp autismul în grupul „reacție schizofrenă, tip copilărie” în prima versiune a Manualului de Diagnostic și Statistic al Tulburărilor Mintale (DSM-1”, 1952, page 28)(https://www.turkpsikiyatri.org/arsiv/dsm-1952.pdf).

Deși recunoscută de câteva decenii, severitatea acestei afecțiuni neuropsihiatrice nu a fost prezentată în mod realist nici de mass-media, nici de internet.

Chiar contrar, oamenii de succes sunt deseori greșit identificați ca având „Tulburarea de spectru autist” (TSA) și o concepție greșită a capacităților avantajoase este în mod comun oferită publicului, precum exemplificat mai jos (https://genialcare.com.br/blog/7-famosos-que-sao-autistas-e-voce-nao-sabia/ ):

“ După cum am văzut, mulți oameni faimoși sunt autiști, își împărtășesc descoperirile și astfel, ei cresc mai mult și mai mult universul posibilităților, arătând că toți oamenii pot atinge un potențial incredibil.”

În plus, un număr tot mai mare de filme romantizează autismul, înfățișând adolescenții sau adulții tineri cu această afecțiune doar ca indivizi cu probleme afective și de socializare. Nu se menționează faptul că spre exemplu copiii, adolescenții și adulții afectați prezintă adesea retard mintal (până la 70% din cazuri) asociat cu tulburări de vorbire (uneori pierderea sau incapacitatea de a dezvolta vorbirea) (până la 80% din cazuri), afectarea abilităților pentru efectuarea activităților vieții cotidiene (folosirea toaletei, mâncarea și îmbrăcarea/îngrijirea) (până la 50% din cazuri), comportament psihotic (până la 35% din cazuri), agresivitate, autovătămare (până la 50% din cazuri). ) – care caracterizează o afecțiune psihiatrică uneori atât de greu de controlat încât necesită instituționalizare (https://link.springer.com/article/10.1007/BF01531361; https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/article-abstract/2785235; https://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/1362361316644731; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8918655/; https://www.scientiapsychiatrica.com/index.php/SciPsy/article/view/69).

Observați disperarea unei mame, raportând agravarea progresivă a autismului fiului ei, care are doar 3 ani și jumătate, a decis să-l interneze într-o instituție (inclusiv din cauza fricii ei de ceea ce s-ar putea întâmpla atunci când va crește și devine mai puternic), având în vedere agresivitatea sa necontrolată), solicitând sfaturi pe internet prin intermediul platformei „reddit” (https://www.reddit.com/r/Autism_Parenting/comments/176s03a/considering_institutionalization/?rdt=63842):

“Luând în considerare instituționalizarea…

Sfaturile sunt necesare

Pe scurt: încep să renunț la fiul meu și să mă gândesc la instituționalizare.

Bietul meu copil are doar 3 ani și jumătate și, da, știu că este încă mult prea devreme pentru a ajunge la concluzii, dar situația lui s-a deteriorat până la punctul în care simt din ce în ce mai mult că trebuie să mă împac cu posibilitatea că din păcate, problemele fiului meu sunt mult prea grave pentru a mă aștepta de la el să devină vreodată o persoană funcțională.

Cu câțiva ani în urmă, când mi-am dat seama pentru prima dată că fiul meu avea TSA (se pare că nivelul 1) combinat cu ADHD, eram la fel de teribil de deprimată și îngrijorată pe cât vă puteți imagina; dar m-am adunat și mi-am asumat datoria de părinte cu cât de multă inimă și atitudine pozitivă am putut. Pentru fiul meu am fost dornică sa fac orice sacrificii erau necesare, sperând că se va îmbunătăți si va face progrese. Știam că va fi o călătorie lungă și grea, dar aveam speranță.

În zilele acestea, speranța a dispărut și mă tem că nu se mai întoarce.

Nimic nu funcționează și ultimele luni au fost un iad pur. Copilul meu nu mai progresează. Dimpotrivă, el regresează. Abilitățile lui de comunicare s-au deteriorat. Cel mai rău este comportamentul sau. Era mereu capricios și hiperactiv. Dar în ultimele luni a plecat într-o scufundare. Are schimbări de dispoziție brutal de nebunești. Din senin, începe să țipe și să plângă fără niciun motiv perceptibil. Devine din ce în ce mai agresiv. Uneori devine de necontrolat și să-l faci să urmeze chiar și cele mai elementare instrucțiuni este o luptă dificilă. Am încercat multe tipuri de terapie comportamentală, dar nimic nu funcționează.

Ca să fiu directă, m-am săturat de el.

Încă îmi iubesc copilul. El este cel mai important lucru din viața mea, dar nu mai pot să îl suport. Sunt sătulă de nebunia lui, de schimbările lui sălbatice de dispoziție, isteriile lui, agresivitatea sa neprevăzute. Pur și simplu nu mai pot. Asta este.

Știu că nu este vina lui, știu că este o vină inocentă. Dar așa sunt și eu.

Viața mea este în prăbușire din cauza problemelor copilului meu. Cariera mea profesională este ruinată Sănătatea mea fizica și psihică sunt în cădere. Căsnicia mea s-a terminat. Am dat faliment plătindu-i tratamentul. Am investit cât mai mult timp, efort, bani și dragoste posibil pentru copilul meu, fără niciun rezultat. Nu ma înțelegeți greșit, nu ma plâng. Aș face cu nerăbdare orice sacrificiu ca să-mi văd copilul să se îmbunătățească… dar dacă oricum nu se va îmbunătăți, atunci nu are sens să mă ard.

Astfel, acum mă împac cu faptul că, dacă lucrurile nu se îmbunătățesc (și sinceră să fiu mă îndoiesc că se va întâmpla), atunci trebuie să încep să planific ca fiul meu să fie instituționalizat, astfel el va fi îngrijit corespunzător și protejat și voi recupera aparența unei vieți normale. În continuare voi avea grijă de el și voi continua să fac tot ce pot pentru bunăstarea lui, dar poate că trăirea într-o instituție este cea mai bună opțiune pentru copilul meu. Mă urăsc pentru că gândesc așa. Mi-as dori să fi fost o altă opțiune, dar momentan singura soluție pare să fie cea de a-l instituționaliza și cu cât mai repede, cu atât mai bine pentru noi toți. Abia reușesc să îl controlez acum; nu voi reuși sa îl controlez când îmbătrânește și crește.

Astfel, toate divagările mele sunt doar pentru a vă oferi o privire de ansamblu asupra a ceea ce se întâmplă, astfel încât să puteți înțelege corect întrebările mele:

Ce să faci când copilul tău este pur și simplu prea sălbatic și disfuncțional pentru a trăi cu tine? Ce fel de instituții îl pot interna? Când îți poți instituționaliza copilul cel mai repede? Ați fost vreodată într-o astfel de situație sau știți despre experiența cuiva care a trebuit să-și instituționalizeze copilul?

Mulțumesc anticipat pentru orice orientare pe care mi-o puteți oferi.”

In orice caz, „informațiile” puse la dispoziția publicului creează mai degrabă o cortină de fum, ascunzând realitatea unei tragedii de o amploare incomensurabilă. Pare destul de clar că mass-media și industria cinematografică deseori etichetează indivizi ca fiind autiști, care au puțin sau nimic de-a face cu o astfel de afecțiune. Rezultatul este o imagine larg răspândită și nerealistă a persoanelor cu autism, ca indivizi care pur și simplu sunt inconştienți de ceea ce se întâmplă în jurul lor, trăind în propria lor lume interioară și evitând contactul vizual. Pe lângă membrii familiei înșiși, poate doar profesioniștii din domeniul sănătății (neuropediatri, psihiatri infantili, psihologi, logopezi și terapeuți ocupaționali), care se ocupă de persoanele afectate cunosc gravitatea stării neuropsihiatrice, care se află adesea în spatele acestui diagnostic.

Conform realității unei afecțiuni serioase neuropsihiatrice, multe comportamente tipice pot fi detaliate în copiii autiști, după cum este exemplificat prin raportul disperat reprodus de pe platforma “reddit”. Deoarece mulți dintre acești copii nu dobândesc, pierd sau întârzie dezvoltarea vorbirii, ei încearcă adesea în zadar să se exprime vocalizând viguros sau plângând țipând. În timp, se distanțează cognitiv, tot mai mult de copiii de aceeași vârsta. Ei pot deveni extrem de agitați, alergând/pămbând prin casă aproape fără oprire, zvârcolindu-se, sărind, țipând sau râzând fără niciun motiv aparent, făcând mișcări repetitive (stereotipii) cu mâinile atunci când sunt emoționați, devenind progresiv din ce în ce mai agresivi, mușcându-se, lovindu-se și pălmuind-și capul și urechile; pot ataca membrii familiei sau alți copii prin lovirea capului, mușcând și smulgând părul; pot lovi cu capul pereții sau chiar podeaua; pot dormi foarte puțin noaptea și se trezesc țipând și alergând prin casă. În plus, între 11% și 39% dintre aceștia dezvoltă epilepsie (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3065774/). Pe lângă faptul că sunt epuizați, părinții își văd spulberate visele de a forma o familie funcțională și fericită, fiind nevoiți să accepte tratarea copiilor lor cu medicamente antipsihotice și antiepileptice mai des decât oricând în generațiile anterioare. Familii se destramă pe măsură ce mamele sunt lăsate singure cu un copil, care are nevoie de îngrijire și sprijin constant chiar și pentru cele mai elementare nevoi.

Un nivel atât de ridicat de dependență a ridicat semne de întrebare serioase cu privire la viitorul persoanelor cu autism (https://autismspectrumnews.org/leaving-the-family-home-opportunities-and-obstacles-for-autistic-adults/):

“Când ne gândim la viitorul persoanelor cu autism, este ușor să ne simțim copleșiți.”

“Cine își va asuma rolul zilnic de sprijin odată ce părinții nu mai pot oferi îngrijire?”

Datele epidemiologice arată că am trecut de la un individ afectat la fiecare 10.000 de copii normali în 1970 la un caz de autism la fiecare 36 de copii normali în 2018 (http://www.drsgoodman.com/book-reviews/479-how-to-end-the-autism-epidemic/) și este posibil să ne confruntăm cu un caz la fiecare 22 de copii normali, în funcție de țara sau regiunea luată în considerare. Aceasta este o situație cu adevărat tragică din orice unghi din care este analizată: umanitar, social sau financiar.

INFLAMAŢIA

Fără identificarea cauzei care stă la baza autismului, dezvoltarea unor abordări sau terapii preventive eficiente este în mod clar imposibilă. Pentru atingerea acestui obiectiv, primul pas trebuie să fie caracterizarea naturii procesului patologic, care afectează creierul autist. Recunoașterea cauzei subiacente și a factorilor, care contribuie, devine fezabil numai după ce acest pas inițial a fost îndeplinit.

În general, aproape niciun profesionist, care se ocupă de acești pacienți nu este conștient că aceasta este o afecțiune cu adevărat organică, în care creierul purtătorilor este afectat de un proces inflamator activ, de intensitate probabil progresivă (notată prin agravarea stării comportamentale), așa cum este demonstrat de menținerea unor niveluri circulante ridicate de markeri inflamatori (viteza de sedimentare a eritrocitelor, proteina C reactivă, feritina, α-2 globuline și “factor de necroză tumorală alfa” și enzima enolaza neuron specifică (NSE) (https://www.mdpi.com/2075-1729/13/8/1736).

Este esențial să se acorde o atenție deosebită nivelurilor circulante crescute ale enolazei neuron specifice. Această constatare evidențiază o situație similară cu cea în care apare creșterea selectivă a nivelurilor circulante ale transaminazelor (TGO și TGP) în raport cu ficatul, indicând afectarea inflamatorie a acestui organ (https://dracarlaholanda.com.br/tgo-e-tgp-elevados/) și conducând medicii să caute cauza problemei, ca de exemplu: hepatita virală, hepatita indusă de medicamente, alcoolismul, ficatul gras, hepatita autoimună etc. (https://laboratorioexame. com.br/saude/tgo-e-tgp). Ca un al doilea exemplu aceasta este o situație asemănătoare unui proces inflamator (cauzat de agenți infecțioși sau neinfecțioși) care afectează miocardul (mușchiul inimii)- miocardita, unde există o creștere a nivelurilor circulante ale enzimelor, precum CK-MB și troponina (https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/3007/miocardites.htm). Acestea sunt exemple de leziuni ale ficatului și, respectiv, celulelor miocardice, în care celulele deteriorate eliberează aceste enzime în circulație. Același lucru este valabil și pentru activitatea ridicată a creatinfosfokinazei (CPK) în raport cu polimiozita (leziuni/inflamații ale țesutului muscular) (https://medlineplus.gov/lab-tests/creatine-kinase/) și pentru amilaza crescută și concentrațiile de lipază în raport cu pancreatita.

În căutarea cauzelor tulburării spectrului autist, recunoașterea naturii sale inflamatorii active este un pas inițial de importanță fundamentală, deoarece demonstrează că, contrar celor spuse, autismul nu este un simplu comportament „neuroatipic” sau o manifestare a unei „neurodiversități” de natură spirituală sau sociocomportamentală, ci mai degrabă o boală neurologică organică!

Nivelul seric NSE este în mod normal scăzut, în timp ce nivelul seric NSE crescut este un biomarker de încredere al leziunilor cerebrale active (https://www.sciencedirect.com/topics/neuroscience/neuron-specific-enolase).

Acest biomarker a fost găsit în diverse situații asociate cu degenerarea neuronală, cum ar fi faza acută a traumatismelor craniene (https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/02688699647104), faza acută a accidentului vascular cerebral, (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0967586805000834), în decursul câtorva ore sau zile următoare stopului cardiac (https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/02688699647104, https://www.resuscitationjournal.com/article/S0300-9572(20)30593-1/abstract), în scleroza multiplă primar progresivă (https://www.jns-journal.com/article/S0022-510X(15)00076-3/abstract), în sindromul de encefalită acută cauzat de diverși agenți infecțioși sau toxine/agenți chimici (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5638837/#B2), în expunerea acută la mercur (https://www.researchgate.net/publication/324020962_Evaluation_of_blood_neuron_specific_enolase_and_S-100_beta_protein_levels_in_acute_mercury_toxicity), etc.

Prezența inflamației, care afectează țesutul cerebral al persoanelor cu TSA a fost confirmată prin autopsii, care au demonstrat prezența infiltratelor limfocitare, provocând leziuni în celulele cerebrale comparativ cu autopsiile efectuate persoanelor neafectate de TSA (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/ana.25610). Procesele inflamatorii produc cantități mari de „deșeuri celulare” – așa-numiții „radicali liberi” (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0899900796000008), ducând la distrugerea celulelor nervoase prin mecanismul cunoscut sub numele de “stres oxidativ” – țesutul nervos fiind deosebit de sensibil la acest mecanism de leziune datorită conținutului său ridicat de lipide (grăsimi, molecule sensibile la procesul distructiv accelerat cunoscut sub numele de “peroxidare lipidică”) (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5193071/; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4042144/; https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213231718300041).

Inflamația creierului a fost documentată în mod constant la persoanele cu autism, în special din 2010 (https://www.frontiersin.org/journals/physiology/articles/10.3389/fphys.2014.00150/full). Autorii concluzionează într-o manieră consecventă cu o cauză organică subliniată în acest text:

“(…) TSA are o bază biologică clară, cu caracteristici ale tulburărilor medicale cunoscute.”

Procesul inflamator nu se limitează însă la sistemul nervos al persoanelor cu tulburări din spectrul autist. De exemplu, inflamația sistemului digestiv, inclusiv enterocolita (https://journals.lww.com/hrpjournal/fulltext/2014/03000/gastrointestinal_issues_in_autism_spectrum.5.aspx ) este observată, cauzând crampe abdominale, constipație cronică și constipație alternând cu diaree, pe lângă alte simptome (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9262638/).

Simptomele gastrointestinale sunt prezente în mai mult de 80% din cazuri, mirosul neplăcut de scaun fiind cel mai frecvent simptom raportat ( în 70% din cazuri), iar nivelul de calprotectină fecală (un marker al inflamației intestinale găsit în fecale) este crescut proporțional cu severitatea simptomelor gastrointestinale (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8690952/).

Prezența inflamației intestinale demonstrabilă prin acest test specific de laborator, găsită și în alte afecțiuni în care intestinul este inflamat (precum boala Crohn și colita ulcerativă – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4734737/ ) subliniază starea organică inerentă tulburărilor din spectrul autismului, indicând, de asemenea, un factor cauzal care nu este limitat la sistemul nervos.

În prezența inflamației țesutului cerebral, este de așteptat o asociere între autism și epilepsie. După cum au declarat Choi și Koh în 2008 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2615265/):

“Oferim o imagine de ansamblu asupra cunoștințelor actuale care implică inflamația creierului ca un factor predispozant comun în epilepsie, în special epilepsia din copilărie.”

Aceste cunoștințe au fost consolidate definitiv conform revizuirii recente a lui Li et al. din 2023:

(https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2023.1269241/full):

“În ultimele două decenii, dovezile acumulate oferă un sprijin puternic pentru ipoteza că neuroinflamația, inclusiv activarea microgliei și astrocitelor, o cascadă de eliberare a mediatorului inflamator și infiltrarea celulelor imune periferice din sânge în creier, este asociată cu epileptogeneza.” (epileptogeneza = dezvoltarea epilepsiei)

În conformitate cu natura neurologică organică, inflamatorie, a stării neuropsihiatrice tipică persoanelor cu autism, există o incidență mare a epilepsiei în rândul copiilor cu autism. După cum afirmă Levisohn (2017) (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/j.1528-1167.2007.01399.x):

“Prevalența ridicată a epilepsiei la copiii cu autism susține o etiologie neurobiologică pentru autism.”

Tulburarea spectrului autist este, prin urmare, o tulburare neurologică de natură organică, inflamatorie, caracterizată, fără îndoială, printr-un corp larg de dovezi (https://www.frontiersin.org/journals/physiology/articles/10.3389/fphys.2014.00150/full). Prezența encefalitei cronice, care afectează celulele neuronale ale copilului autist după naștere este evidentă prin teste de laborator, care demonstrează niveluri circulante crescute ale enzimei enolaze specifice neuronului (https://www.mdpi.com/2075-1729/13/8/1736) şi citokine inflamatorii cum ar fi TNF-alfa (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5669898/), interferon-gamma și interleukina-6 (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1155/2015/531518; https://www.mdpi.com/2079-3200/5/2/19).

Spre deosebire de ideea frecvent promovată că modificările neuropsihiatrice ale autismului încep întotdeauna în uter, mulți părinți raportează faptul că dezvoltarea copilului lor a fost normală până la ceva timp după naștere și a continuat să fie în acest fel până la aproximativ 15 până la 24 de luni, când copilul a început să regreseze sau să se deterioreze, pierzând abilitățile pe care le dobândise până în acel moment (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17090484/). Autismul regresiv subliniază și mai mult necesitatea identificării factorului cauzal care stă la baza neuroinflamației în TSA de dragul prevenirii.

Ideea că „autismul nu este o boală” (https://novaramedia.com/2021/11/25/autism-is-not-a-disease/) este adesea exprimată de oameni, care se referă de fapt la o afecțiune care este complet sau aproape complet fără legătură cu subiectul acestor editoriale. O astfel de categorizare conceptuală inadecvată servește doar la înăbușirea conștientizării realiste, urgente, necesare cu privire la o boală gravă care a început să afecteze exponențial generațiile succesive din întreaga lume începând cu anii 1990. Ca urmare, căutarea în literatura științifică este descurajată, în timp ce tratamentul copiilor cu TSA rămâne retrogradat la antipsihotice, antiepileptice și terapii convenționale (logopedie, psihoterapie, ergoterapie, terapie prin muzică etc., la un cost care poate ajunge în prezent între douăzeci și douăzeci și cinci de mii de reali (BRL) pe lună în Brazilia). Cauza TSA rămâne neidentificată și, prin urmare, nu poate fi tratată sau prevenită eficient.

Odată cu recunoașterea faptului că există un proces de leziune activ, lipsa cunoașterii cauzelor sale și ineficacitatea tratamentelor disponibile au fost raportate în mod expres în literatura științifică de mulți ani (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17090484/) (subliniat pentru accentuare):

“…unii copii cu autism pot deveni autiști din cauza morții celulelor neuronale sau a leziunilor creierului cândva după naștere, ca urmare a insultei…”

“Care dintre multele teorii poate fi corectă și/sau cum se pot potrivi diferitele teorii rămâne neclar.”

“Până în prezent, tratamentele sunt variate și oarecum nepromițătoare.”

Deși ABA (Analiza comportamentală aplicată) a fost indicat drept cel mai eficient tratament (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7265021/; https://autismsciencefoundation.org/treatment-options/#:~:text=If%20your%20child%20is%20diagnosed,applied%20behavioral%20analysis%20(ABA)) (subliniat pentru accentuare), doar “între 3% și 25% dintre copii își pierd diagnosticul de TSA și intră în gama normală de abilități cognitive, adaptative și sociale” (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19009353/) și, prin urmare, rezultatele tratamentului sunt încă nepromițătoare (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8702444/) (subliniat pentru accentuare):

“Există dovezi că intervenția precoce și intensivă ABA poate îmbunătăți rezultatele pentru copiii cu TSA. Meta-analizele sugerează că ABA are ca rezultat o îmbunătățire mică până la moderată a comportamentului adaptativ, inclusiv socializarea, comunicarea și limbajul expresiv.”

Chiar și astăzi, mesaje omisive și contradictorii sunt transmise pe site-uri web oficiale precum cel al Institutelor Naționale de Servicii pentru Sănătatea Mediului (NIEHS) (ilustrat cu o fotografie a feței expresive și fericite a unui copil)

https://www.niehs.nih.gov/health/topics/conditions/autism

“Studiile arată că rata autismului este în creștere, dar cauzele nu sunt bine înțelese.”

În mod ciudat, dovezile de encefalită cronică în autism nu sunt menționate pe site-ul NIEHS.

Niciunul dintre studiile științifice publicate începând cu anii 1980 (inclusiv recenzii și meta-analize), care alcătuiesc lista vastă de citări folosite în această serie de editoriale pentru a indica cauza primară a acestui proces inflamator nu este citat. În mod paradoxal, există o negare (evidențiată cu caractere aldine) a însuși afirmației reproduse mai sus (subliniată și cu caractere aldine), care sugerează că o creștere a autismului este doar aparentă, mai degrabă rezultată dintr-o capacitate de diagnosticare mai mare. Acest lucru contribuie la cortina de fum, care ascunde această tragedie umanitară:

“Centrele pentru Controlul și Prevenirea Bolilor (CDC) raportează că autismul afectează 1 din 36 de copii. Aceste date reflectă capacitatea crescută de a recunoaște și diagnostica caracteristicile tulburării din spectrul autist mai devreme în viața unui copil.”

Site-ul web NIEHS se opune, de asemenea, limitărilor larg recunoscute ale terapiilor convenționale, afirmând (subliniat pentru accentuare):

“Diagnosticarea autismului la o vârstă mai fragedă permite intervenții comportamentale și sociale mai timpurii, ceea ce studiile arată că poate îmbunătăți în mod dramatic rezultatele pentru copiii din spectru.”

Actuala epidemie de autism este de netăgăduit și, așa fiind, povara economică asupra societății crește vertiginos. Costurile asociate cu sprijinirea persoanelor cu tulburări din spectrul autismului în Statele Unite pot ajunge între 61 de miliarde de dolari și 66 de miliarde de dolari pe an, conform estimărilor CDC (Centrii pentru Controlul și Prevenirea Bolilor) din SUA (https://www.adinaaba.com/post/autism-statistics). Cu toate acestea, impactul financiar poate fi subestimat de către CDC: costurile anuale combinate medicale directe, directe non-medicale și de productivitate sunt proiectate la 461 de miliarde de dolari (interval 276-1011 de miliarde de dolari; 0,982-3,600 % din PIB) pentru 2025 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26183723/).

În concluzie, există o nevoie urgentă de a identifica cauzele acestui proces inflamator, care a fost deja pe larg documentat și poate fi ușor confirmat prin teste disponibile în laboratoarele de analize clinice (cum ar fi evaluarea nivelurilor serice de enolază specifică neuronului). Identificarea cauzelor duce la adoptarea de măsuri preventive și la implementarea unor tratamente eficiente (temă care va fi abordată în viitoarele editoriale).

Persoana unică responsabilă pentru realizarea acestui site informativ de publicații științifice din domeniul sănătății, inclusiv selecția tuturor posturilor și administratorul acestuia, este Celso Galli Coimbra, OABRS 11352, e-mail cgcoimbra@gmail.com – Acest site web este legat de munca, din 2002, a domnului Dr. Cícero Galli Coimbra, MD, PhD, CREMESP 55.714, creatorul așa-numitului „Protocol Coimbra” de către pacienții săi, cu adresa la Rua Dr. Diogo de Faria 775 – cj 94 – etajul 9 04037-002 – São Paulo, SP – Brazilia. WhatsApp +551199328-1074, număr de telefon: (11) 5908-5969, e-mail cgc.secretaria@gmail.com

Leia as postagens pelo índice mensal: