El cerebro del autista está afectado por un proceso inflamatorio crónico no tratado. Primer Editorial de este Site sobre las causas del autismo

Celso Galli Coimbra
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UNA TRAGEDIA ENCUBIERTA*

(No se permite la reproducción de este texto, publicado aquí en https://protocolocoimbradrcicerogalli.com, el 13 de agosto de 2024, en ninguna de las redes sociales y en cualquier otro medio. Publicación en portugués: https://wp.me/pbW3AH-1yv )

[Se hace necesario la dosificación de los niveles circulantes de la enzima enolasa neuronal específica.]

El autismo fue descrito por primera vez por Kanner en 1943 que lo denominó “trastornos autistas”. Poco después, la gravedad que este cuadro comportamental podría alcanzar se hizo evidente cuando, en 1952, la Asociación Americana de Psiquiatría (APA) la describió como “reacciones psicóticas en niños, manifestadas principalmente como autismo”, incluyéndose en el grupo de “reacción esquizofrénica o esquizofrenia de la infancia” al publicar la primera versión del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (“DSM-1”, “Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders”).

A pesar del paso de décadas en el que fue reconocida la gravedad del cuadro neuropsiquiátrico en cuestión, este hecho no es de conocimiento público y no ha sido difundido ni por los medios convencionales ni por Internet de manera realista.

Por el contrario, frecuentemente personas exitosas suelen ser identificadas como portadoras del “Trastorno del Espectro Autista” (TEA), concluyendo (!) que (https://genialcare.com.br/blog/7-famosos-que-sao-autistas-e-voce-nao-sabia/):

“Como hemos visto, muchas personas famosas son autistas, comparten sus descubrimientos y así aumenta cada vez más el universo de posibilidades, demostrando que todas las personas pueden alcanzar potenciales increíbles”

Además de esto, un número creciente de películas romantizan el autismo en la figura de personajes adolescentes o jóvenes portadores de autismo, caracterizándolos simplemente como personas con dificultades en las relaciones sociales y afectivas. No se menciona que los adolescentes y adultos presentan un cuadro psicótico-agresivo-demencial tan difícil de controlar que necesitan permanecer institucionalizados indefinidamente. Las familias se están desintegrando. Las “informaciones” puesta a disposición del público sólo sirven para levantar una cortina de humo que oculta la realidad de una tragedia de magnitud inconmensurable. Es evidente que el término “Trastorno del Espectro Autista” está abarcando condiciones muy diferentes, o señalando erróneamente como portadores, a individuos que no tienen nada que ver con esa condición.

De hecho, existe una evidente distorsión de la realidad al ver de forma simplista al niño autista, como ajeno a todo lo que sucede su alrededor, viviendo centrado en su propio mundo interior y evitando el contacto visual. Además de los propios familiares, quizás sólo los profesionales de la salud (médicos neuropediatras, psiquiatras infantiles, psicólogos, fonoaudiólogos y terapeutas ocupacionales) que tratan con los individuos afectados, conocen la gravedad del cuadro neuropsiquiátrico que frecuentemente está detrás de este diagnóstico.

De acuerdo con la clasificación original de la APA, muchos de estos niños no adquieren o pierden el habla; en vano intentan expresarse vocalizando vigorosamente. Comienzan a demostrar un progresivo retraso cognitivo (capacidad de aprendizaje, memoria) en relación a niños de su misma edad. No es raro que, con el tiempo, se vuelvan extremadamente agitados, griten o rían sin motivo aparente, realicen movimientos repetitivos (estereotipias) con las manos cuando están excitados, se tornan progresivamente más y más agresivos, empiezan a morderse, a darse puñetazos y golpes en su propia cabeza y oídos; dan cabezazos, se halan los cabellos y muerden a los familiares o a otros niños; dan cabezazos en las paredes o incluso en el suelo; Duermen poco por las noches y se despiertan gritando y corriendo por la casa.

Además de estar agotados, los padres ven deshechos sus sueños de crear un ambiente familiar funcional y feliz, teniendo que aceptar que sus hijos sean tratados con fármacos antipsicóticos con mayor frecuencia como nunca ocurrió en generaciones anteriores.

Datos epidemiológicos internacionales demuestran que pasamos de un individuo afectado por cada 10.000 niños normales en 1970 para un caso para cada 36 en el 2018
(http://www.drsgoodman.com/book-reviews/479-how-to-end-the-autism-epidemic/), siendo posible que estemos experimentando alrededor de un caso para cada 22 actualmente, dependiendo del país o región a considerar. Se trata de una situación verdaderamente trágica desde cualquier ángulo que sea analizado: humanitario, social o financiero.

LA INFLAMACIÓN

La identificación de las causas del autismo, sin las cuales no es posible el desarrollo de enfoques preventivos o terapias eficaces, requiere la identificación preliminar de la naturaleza del proceso patológico que afecta al cerebro del niño afectado. A partir de este paso inicial será posible identificar los factores que originan e intensifican este proceso.

En general, casi ningún profesional que atiende a estos pacientes está consciente de que se trata de un cuadro verdaderamente orgánico, en el que el cerebro de los portadores se encuentra afectado por un proceso inflamatorio activo, de intensidad probablemente progresiva (denotado por el empeoramiento del cuadro conductual), tal como se encuentra demostrado por la documentación de elevados niveles circulantes de marcadores inflamatorios (velocidad de hemosedimentación, proteína C reactiva, ferritina, α-2 globulinas y “factor de necrosis tumoral α” y de la enzima enolasa neuronal específica (https://www.mdpi.com/2075-1729/13/8/1736).

Es fundamental prestar la máxima atención a los elevados niveles circulantes de la enzima enolasa neuronal específica. Este hallazgo evidencia una situación similar a lo que ocurre con la elevación selectiva de los niveles circulantes de las enzimas transaminasas (TGO y TGP) en relación al hígado, indicando daño inflamatorio de ese órgano (https://dracarlaholanda.com.br/tgo-e-tgp-elevados/), lo que lleva al médico a buscar la causa del problema, por ejemplo: hepatitis viral, hepatitis inducida por medicamentos, alcoholismo, hígado graso, hepatitis autoinmune, etc (https://laboratorioexame.com.br/saude/tgo-e-tgp). Se trata como un segundo ejemplo de similitud, la de una situación como un proceso inflamatorio (provocado por agentes infecciosos o no infecciosos) que afecta el miocardio (músculo cardíaco) – la miocarditis, donde se verifica el aumento de los niveles circulantes de enzimas como la CK-MB y la troponina (https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/3007/miocardites.htm). Son ejemplos de situaciones de daño que afectan a las células del hígado y del miocardio respectivamente, en las que las células dañadas liberan estas enzimas a la circulación.

En la búsqueda de las causas del trastorno del espectro autista, el reconocimiento de su naturaleza inflamatoria activa es un paso inicial de fundamental importancia, ya que demuestra que, contrariamente a lo que se ha propagado, se trata efectivamente (!) de una enfermedad neurológica orgánica, y no de un simple comportamiento “neuroatípico” o manifestación de una “neurodiversidad” de carácter o trasfondo sociológico o espiritual.

Normalmente, la enolasa de la neurona específica no es secretada por las células neuronales, pero cuando éstas se dañan, esta enzima es liberada, elevándose sus niveles circulantes (https://www.degruyter.com/document/doi/10.1515/revneuro-2019-0100/html). En otras palabras, un nivel circulante elevado de la enzima enolasa de la neurona específica es un biomarcador de un proceso de neuroinflamación y neurodegeneración en progreso. Este biomarcador ha sido encontrado en diferentes situaciones asociadas a la degeneración neural, como por ejemplo, en la fase aguda del traumatismo craneal (https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/02688699647104), fase aguda del AVC (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0967586805000834), en las horas o días posteriores a un paro cardíaco (https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/02688699647104, https://www.resuscitationjournal.com/article/S0300-9572(20)30593-1/abstract), en la esclerosis múltiple primaria progresiva (https://www.jns-journal.com/article/S0022-510X(15)00076-3/abstract), síndrome de encefalitis aguda causado por diversos agentes infecciosos o toxinas/agentes químicos (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5638837/#B2), exposición aguda al mercurio (https://www.researchgate.net/publication/324020962_Evaluation_of_blood_neuron_specific_enolase_and_S-100_beta_protein_levels_in_acute_mercury_toxicity), etc.

La presencia de inflamación afectando el tejido cerebral de los portadores de TEA, fue confirmada a través de autopsias que demostraron la presencia de infiltrados linfocitarios, provocando daños en las células cerebrales en comparación con autopsias realizadas en individuos no afectados por el TEA (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/ana.25610). Los procesos inflamatorios producen gran cantidad de una especie de “desecho celular”: los llamados “radicales libres”, que llevan a la destrucción de células nerviosas a través del llamado “estrés oxidativo” – siendo el tejido nervioso particularmente sensible a ese mecanismo de daño debido a su elevado contenido de lípidos (grasas) sujetos a la llamada “peroxidación lipídica” (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5193071/) Este proceso se ha documentado consistentemente en los portadores con autismo, particularmente a partir del 2010 (https://www.frontiersin.org/journals/physiology/articles/10.3389/fphys.2014.00150/full). Los autores concluyen de manera compatible con una causa orgánica enfatizada en este texto: “(…) los trastornos del espectro autista tienen una clara base biológica con características de trastornos médicos conocidos”.

Sin embargo, el proceso inflamatorio no se restringe al sistema nervioso de los portadores de trastornos del espectro autista. Como ejemplo, se observa inflamación del sistema digestivo, incluyendo la enterocolitis.
(https://journals.lww.com/hrpjournal/fulltext/2014/03000/gastrointestinal_issues_in_autism_spectrum.5.aspx), ocasionando cólicos abdominales, constipación crónica y constipación de forma alterna con diarrea entre otros síntomas (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9262638/).
Los síntomas gastrointestinales están presentes en más del 80% de los casos, siendo el olor desagradable en las heces el síntoma relatado más frecuentemente (en el 70% de los casos) y el nivel de calprotectina fecal (un marcador de inflamación intestinal encontrado en las heces) se muestran elevados proporcionalmente a la gravedad de los síntomas gastrointestinales
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8690952/).
La presencia de inflamación intestinal demostrable a través de ese examen de laboratorio específico también se encuentra en otras condiciones en las que el intestino está inflamado (como la enfermedad de Crohn y la rectocolitis ulcerativa – https://flemingsaude.com.br/blog/exame-de-calprotectina-fecal-o-que-voce-precisa-saber/) enfatiza la condición orgánica inherente a los disturbios del espectro autista, al mismo tiempo en que apunta para un factor causal no restringido al sistema nervioso.
En la presencia de inflamación del tejido nervioso cerebral es de esperarse una asociación del autismo con la epilepsia. Conforme ya declaraban Choi y Koh en 2008
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2615265/):
“Ofrecemos una visión general del conocimiento actual que implica a la inflamación cerebral como un factor predisponente común en la epilepsia, particularmente en la epilepsia infantil”.
Ese conocimiento llegó a consolidarse definitivamente según la reciente revisión de Li y otros de 2023:
(https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2023.1269241/full):
“Durante las últimas dos décadas, las evidencias acumuladas proporcionan un fuerte apoyo a la hipótesis de que la neuroinflamación, incluyendo la activación de la microglía y de los astrocitos, una cascada de liberación de mediadores inflamatorios y la infiltración de células inmunes periféricas de sangre para el cerebro, está asociada con la epileptogénesis”. (epileptogénesis = desarrollo de la epilepsia)

De acuerdo con la naturaleza neurológica orgánica, inflamatoria, de la condición neuropsiquiátrica típica de los portadores de autismo, se verifica una elevada incidencia de epilepsia entre los niños portadores. Como declara Levisohn (2017)
(https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/j.1528-1167.2007.01399.x):
“La alta prevalencia de epilepsia en niños con autismo respalda una etiología neurobiológica para el autismo”.
En presencia de un trastorno neurológico de naturaleza orgánica, inflamatoria, tal como queda incuestionablemente caracterizado el trastorno del espectro autista, la elevación de los niveles circulantes de la enzima enolasa de la neurona específica refleja la presencia de un proceso de daño en actividad afectando a las células nerviosas cerebrales ( daño neurológico continuo).
En consecuencia, como destacan Rossignol y Frye en 2014
(https://www.frontiersin.org/journals/physiology/articles/10.3389/fphys.2014.00150/full),
la presencia de un proceso inflamatorio indica que:
“…estos niños pueden estar sufriendo daño o muerte de las células neuronales algún tiempo después de su nacimiento como resultado de un proceso de daño en actividad.

Contradiciendo la idea frecuentemente alardeada de que las alteraciones neuropsiquiátricas del autismo siempre tienen inicio en la vida intrauterina, muchos padres relatan de que su hijo tuvo un desarrollo normal hasta algún tiempo después del nacimiento, manteniéndose así hasta aproximadamente 15 a 24 meses, momento en que el niño comenzó a retroceder o deteriorarse perdiendo las habilidades que había adquirido hasta entonces (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17090484/). Por lo tanto, es necesario identificar cuales son los factores causales que están incidiendo en los 3 primeros años de vida, provocando alteraciones neurobiológicas iniciadas en ese período y que se perpetuarán a partir de ese momento a lo largo de toda la vida de los niños afectados.

La desconsideración de estas publicaciones científicas a través de la insistente afirmación (demostrado aquí como irracional) de que “el autismo no es una enfermedad”, limitándose el tratamiento a las terapias (fonoterapia, psicoterapia, terapia ocupacional, musicoterapia, etc., que llegan a alcanzar un costo mensual de veinte a veinticinco mil reales por mes en Brasil) y al uso de antipsicóticos; que, evidentemente, no contradicen la causa del problema, está llevando a la incapacitación permanente de un número acumulativo de generaciones de niños que deberían representar la esperanza de tener un futuro como sociedad.

Incluso aquellos que juzgan apresuradamente que eso no les afecta (pues recibieron la desinformación de que el origen del autismo es exclusivamente genético) deben considerar los valores crecientes de las mensualidades de los convenios médicos y de los impuestos que están pagando para que la sociedad en su conjunto pueda afrontar los costos directos e indirectos de esa epidemia. Los costos asociados al apoyo a individuos portadores de trastornos del espectro autista en los Estados Unidos alcanzan entre US$ 61 billones y US$ 66 billones por año.
(https://www.adinaaba.com/post/autism-statistics).

Se concluye por la impostergable necesidad de que las causas de este proceso inflamatorio (que ya se tornan innegables), ampliamente documentadas y que se puede confirmar fácilmente, a través de un simple examen disponible en los laboratorios de análisis clínicos (dosificación de la enolasa neuronal específica sérica) sean identificadas, evitadas (para una prevención efectiva ) y combatidas vigorosamente (para un tratamiento eficaz), para evitarse una pérdida continua de células nerviosas con las consiguientes secuelas neurológicas potencialmente irreversibles (asunto que se abordará en nuevos editoriales).

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