O cérebro do autista está afetado por um processo inflamatório crônico não tratado. Primeiro Editorial deste Site sobre as causas do autismo, atualizado em 06.10.2024

UMA TRAGÉDIA ENCOBERTA

(Não é permitida a reprodução deste texto, publicado aqui em https://protocolocoimbradrcicerogalli.com, em 28 de julho de 2024, em qualquer outra mídia.)

O segundo editorial está no endereço: https://wp.me/pbW3AH-1CD

[Necessária se faz a dosagem dos níveis circulantes da enzima enolase neurônio-específica.]

O autismo foi descrito pela primeira vez por Leo Kanner (psiquiatra infantil da Johns Hopkins School of Medicine) em 1943, que o chamou de “transtornos autísticos” (https://www.autismtruths.org/pdf/Autistic%20Disturbances%20of%20Affective%20Contact%20-%20Leo%20Kanner.pdf). Nove anos depois, a gravidade que essa condição comportamental poderia atingir ficou evidente quando a Associação Psiquiátrica Americana (APA) descreveu o comportamento autista como “reações psicóticas em crianças, manifestadas principalmente como autismo”, ao mesmo tempo em que incluiu o autismo no grupo “reação esquizofrênica, tipo infantil” na primeira versão do Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (“DSM-1”, 1952, página 28) (https://www.turkpsikiyatri.org/arsiv/dsm-1952.pdf).

Embora reconhecida há várias décadas, a gravidade dessa condição neuropsiquiátrica não tem sido retratada de forma realista nem pela grande mídia nem pela Internet.

Pelo contrário, as pessoas bem-sucedidas são frequentemente identificadas erroneamente como portadoras de “Transtorno do Espectro Autista” (TEA), e uma concepção errônea de capacidades vantajosas que seriam consistentemente associadas a essa condição é comumente oferecida ao público, conforme exemplificado abaixo (https://genialcare.com.br/blog/7-famosos-que-sao-autistas-e-voce-nao-sabia/):

“Como vimos, muitas pessoas famosas são autistas, compartilham suas descobertas e assim, aumentam cada vez mais o universo de possibilidades, mostrando que todas as pessoas podem atingir potenciais incríveis.”

Além disso, um número crescente de filmes romantiza o autismo retratando adolescentes ou jovens adultos com essa condição apenas como indivíduos com problemas afetivos e de socialização. Não há menção ao fato de que crianças, adolescentes e adultos afetados frequentemente apresentam retardo mental (até 70% dos casos) associado à deficiência da fala (às vezes perda ou não desenvolvimento da fala) (até 80% dos casos), prejuízo das habilidades para as atividades de vida diária (usar o vaso sanitário, comer e se vestir / se arrumar) (até 50% dos casos), comportamento psicótico (até 35% dos casos), agressão, automutilação (até 50% dos casos) – uma condição psiquiátrica que por vezes é tão difícil de ser controlada a ponto de necessitar institucionalização (https://link.springer.com/article/10.1007/BF01531361; https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/article-abstract/2785235; https://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/1362361316644731; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8918655/; https://www.scientiapsychiatrica.com/index.php/SciPsy/article/view/69).

Veja-se o desespero de uma mãe, relatando a piora progressiva do quadro de autismo do filho de apenas 3 anos e meio de idade, decidida a interná-lo em uma instituição (inclusive por seu receio do que possa acontecer quando crescer ficar mais forte, face à descontrolada agressividade que demonstra) solicitando aconselhamento na Internet através da plataforma “reddit” (https://www.reddit.com/r/Autism_Parenting/comments/176s03a/considering_institutionalization/?rdt=63842):

“Considerando a institucionalização…

Necessito aconselhamento.

Resumindo: estou começando a desistir do meu filho e considerando a institucionalização.

Meu pobre bebê tem apenas 3 anos e meio e, sim, sei que ainda é muito cedo para tirar conclusões, mas sua situação se deteriorou a ponto de sentir cada vez mais que devo aceitar a possibilidade de que, infelizmente, os problemas do meu filho são sérios demais para esperar que ele algum dia se torne uma pessoa funcional.

Alguns anos atrás, quando percebi que meu filho tinha TEA (aparentemente nível 1) misturado com TDAH, fiquei terrivelmente deprimida e preocupada, como você pode imaginar; mas me recompus e assumi meu dever de mãe com o máximo de coração e atitude positiva que pude. Por meu filho, estava ansiosa para fazer todos os sacrifícios necessários, esperando que ele melhorasse e progredisse. Eu sabia que seria uma jornada longa e árdua, mas tinha esperança.

Hoje em dia, a esperança se foi e temo que não volte mais.

Nada está funcionando e os últimos meses têm sido um verdadeiro inferno. Meu filho não está mais progredindo. Pelo contrário, ele está regredindo. Suas habilidades de comunicação se deterioraram. O pior de tudo é seu comportamento. Ele sempre foi mal-humorado e hiperativo. Mas nos últimos meses ele afundou. Ele tem mudanças de humor brutalmente loucas. Do nada, ele começa a gritar e chorar sem nenhuma razão aparente. Ele está se tornando cada vez mais agressivo. Às vezes, ele se torna incontrolável e fazê-lo seguir até as instruções mais básicas é uma luta árdua. Tentamos muita terapia comportamental, mas nada funciona.

Para ser franco, estou farta dele.

Eu ainda amo meu filho. Ele é a coisa mais importante na minha vida, mas não o suporto mais. Estou cansada de sua loucura, suas mudanças de humor selvagens, sua histeria, sua agressividade inesperada. Simplesmente não aguento mais. É isso.

Eu sei que não é culpa dele. Eu sei que ele é uma vítima inocente. Mas eu também.

Minha vida está em frangalhos por causa dos problemas do meu filho. Minha carreira profissional está arruinada. Minha saúde física e mental está em declínio. Meu casamento acabou. Fui à falência pagando pelo tratamento dele. Coloquei o máximo de tempo, esforço, dinheiro e amor possível no meu filho, sem sucesso. Não me entenda mal, não estou reclamando. Eu faria qualquer sacrifício para ver meu filho melhorar… mas se ele não vai melhorar de qualquer maneira, então não faz sentido me destruir.

Assim, agora estou aceitando o fato de que se as coisas não melhorarem (e para ser honesta, duvido que isso vá acontecer), então devo começar a planejar a institucionalização do meu filho, assim ele será devidamente cuidado e protegido e eu terei alguma aparência de uma vida normal de volta. Ainda cuidarei dele e continuarei fazendo o que puder pelo seu bem-estar, mas talvez viver em uma instituição seja a melhor opção para meu filho. Eu me odeio por pensar assim. Gostaria que houvesse outra opção, mas agora a única solução parece ser institucionalizá-lo e quanto mais rápido, melhor para todos nós. Mal consigo controlá-lo agora; não serei capaz de controlá-lo quando ele ficar mais velho e maior.

Portanto, todo o meu discurso é apenas para lhe dar uma visão geral do que está acontecendo, para que você possa entender corretamente minhas perguntas:

O que fazer quando seu filho é simplesmente muito selvagem e disfuncional para viver com você? Que tipo de instituição pode acolhê-lo? Qual é o mais cedo que você pode institucionalizar seu filho? Você já esteve em tal situação ou conhece a experiência de alguém que teve que institucionalizar seu filho?

Agradeço antecipadamente por qualquer orientação que você possa me fornecer.”

No entanto, a “informação” disponibilizada ao público cria, ao contrário, uma cortina de fumaça, escondendo a realidade de uma tragédia de magnitude incomensurável. Parece bastante claro que a grande mídia e a indústria cinematográfica frequentemente rotulam como autistas indivíduos que pouco ou nada tem a ver com tal condição. O resultado é uma imagem generalizada e irreal do autista como alguém que é simplesmente alheio ao que acontece ao seu redor, vivendo em seu próprio mundo interior e evitando contato visual. Além dos próprios familiares, talvez apenas os profissionais de saúde (médicos neuropediatras, psiquiatras infantis, psicólogos, fonoaudiólogos e terapeutas ocupacionais) que lidam com os indivíduos afetados sabem da gravidade do quadro neuropsiquiátrico que frequentemente está por trás desse diagnóstico.

De acordo com a realidade de uma condição neuropsiquiátrica grave, vários comportamentos típicos podem ser detalhados em crianças autistas, como exemplifica o relato desesperado reproduzido da plataforma “reddit”. Como muitas dessas crianças não adquirem, perdem ou atrasam o desenvolvimento da fala, frequentemente tentam em vão se expressar vocalizando vigorosamente ou choram gritando. Com o passar do tempo, elas começaram a se distanciar cognitivamente cada vez mais das crianças da mesma idade. Podem se tornar extremamente agitadas, correndo/andando pela casa quase sem parar, se contorcendo, pulando, gritando ou rindo sem motivo aparente, fazendo movimentos repetitivos (estereotipias) com as mãos quando excitadas, tornando-se progressivamente mais e mais agressivas, se mordendo, dando socos e tapas na própria cabeça e orelhas; podem agredir familiares ou outras crianças dando cabeçadas, mordendo e puxando cabelos; podem dar cabeçadas nas paredes ou mesmo no chão; podem dormir muito pouco à noite e acordar gritando e correndo pela casa. Adicionalmente entre 11% e 39% delas desenvolvem epilepsia (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3065774/). Além de exaustos, os pais veem desfeitos os seus sonhos de constituírem uma família funcional e feliz, tendo que aceitar que seus filhos sejam tratados com drogas antipsicóticas e antiepilépticas de uma forma tão frequente como nunca ocorreu em gerações precedentes. Famílias estão se desintegrando enquanto mães são deixadas sozinhas com uma criança que requer cuidados e apoio constantes até mesmo para as necessidades mais básicas.

Um grau tão elevado de dependência tem suscitado sérios questionamentos quanto ao futuro do autista (https://autismspectrumnews.org/leaving-the-family-home-opportunities-and-obstacles-for-autistic-adults/):

“Quando pensamos sobre o futuro de indivíduos no espectro do autismo, é fácil nos sentirmos sobrecarregados.”

“Quem assumirá o papel de suporte diário quando os pais não puderem mais fornecer cuidados?”

Dados epidemiológicos demonstram que passamos de um indivíduo afetado para cada 10.000 crianças normais em 1970 para um caso de autismo para cada 36 crianças normais em 2018 (http://www.drsgoodman.com/book-reviews/479-how-to-end-the-autism-epidemic/), sendo possível que estejamos vivenciando algo em torno de um caso para 22 crianças normais atualmente, dependendo do país ou região a considerar. Trata-se de uma situação verdadeiramente trágica sob qualquer ângulo em que seja analisada: humanitário, social ou financeiro.

INFLAMAÇÃO

Sem a identificação da causa primordial do autismo, o desenvolvimento de abordagens preventivas ou terapias eficazes evidencia-se como inviável. Para o alcance dessa meta, o primeiro passo deve ser a caracterização da natureza do processo patológico que afeta o cérebro do autista. O reconhecimento da causa subjacente e dos fatores contribuintes torna-se viável somente após essa etapa inicial ser cumprida.

Em geral, quase nenhum profissional que lida com esses pacientes tem conhecimento de que se trata de uma condição verdadeiramente orgânica, na qual o cérebro dos portadores é afetado por um processo inflamatório ativo, de intensidade provavelmente progressiva (denotada pelo agravamento do quadro comportamental), como demonstrado pela sustentação de altos níveis circulantes de marcadores inflamatórios (velocidade de hemossedimentação, proteína C reativa, ferritina, α-2 globulinas e “fator de necrose tumoral alfa” e da enzima enolase neuronal específica (https://www.mdpi.com/2075-1729/13/8/1736).

É fundamental que se preste máxima atenção aos níveis circulantes elevados da enzima enolase neurônio-específica. Esse achado evidencia uma situação similar ao que ocorre com a elevação seletiva dos níveis circulantes das enzimas transaminases (TGO e TGP) em relação ao fígado, indicando lesão inflamatória desse órgão (https://dracarlaholanda.com.br/tgo-e-tgp-elevados/), e que leva o médico a buscar a causa do problema, por exemplo: hepatite viral, hepatite induzida por medicamentos, alcoolismo, fígado gorduroso, hepatite autoimune etc (https://laboratorioexame.com.br/saude/tgo-e-tgp). Como um segundo exemplo, trata-se de uma situação similar a de um processo inflamatório (provocado por agentes infecciosos ou não infecciosos) que afeta o miocárdio (músculo cardíaco) – a miocardite, onde se verifica o aumento dos níveis circulantes de enzimas como a CK-MB e a troponina (https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/3007/miocardites.htm). Esses são exemplos de lesões nas células do fígado e do miocárdio, respectivamente, nas quais as células danificadas liberam essas enzimas na circulação. O mesmo vale para níveis aumentados de creatina fosfoquinase (CPK) em relação à polimiosite (lesão / inflamação do tecido muscular) (https://medlineplus.gov/lab-tests/creatine-kinase/) e para concentrações aumentadas de amilase e lipase em relação à pancreatite (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28720341/).

Na busca pelas causas do transtorno do espectro autista, o reconhecimento de sua natureza inflamatória ativa é um passo inicial de fundamental importância, pois demonstra que, ao contrário do que tem sido propalado, trata-se de fato (!) de uma doença neurológica orgânica, e não de um simples comportamento “neuroatípico” ou manifestação de uma manifestation of a “neurodiversity” of a spiritual or sociobehavioral nature.

O nível sérico de NSE normalmente é baixo, mas aumenta significativamente em caso de dano ao tecido neuronal (https://www.degruyter.com/document/doi/10.1515/revneuro-2019-0100/html). O nível sérico de NSE normalmente é baixo, enquanto um nível sérico elevado de NSE é um biomarcador confiável de lesão cerebral ativa (https://www.sciencedirect.com/topics/neuroscience/neuron-specific-enolase).

Este biomarcador foi encontrado em várias situações associadas à degeneração neural, como a fase aguda do traumatismo craniano (https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/02688699647104), a fase aguda do AVC (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0967586805000834), ao longo das horas ou dias após a parada cardíaca (https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/02688699647104, https://www.resuscitationjournal.com/article/S0300-9572(20)30593-1/abstract), esclerose múltipla primária progressiva (https://www.jns-journal.com/article/S0022-510X(15)00076-3/abstract), síndrome de encefalite aguda causada por vários agentes infecciosos ou toxinas/agentes químicos (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5638837/#B2), exposição aguda ao mercúrio (https://www.researchgate.net/publication/324020962_Evaluation_of_blood_neuron_specific_enolase_and_S-100_beta_protein_levels_in_acute_mercury_toxicity), etc.

A presença de inflamação afetando o tecido cerebral dos portadores de TEA foi confirmada através de autópsias que demonstraram a presença de infiltrados linfocitários, ocasionando lesões nas células cerebrais comparativamente com autópsias realizadas em indivíduos não afetados pelo TEA (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/ana.25610). Processos inflamatórios produzem grande quantidade de uma espécie de “lixo celular” – os chamados “radicais livres” (https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0899900796000008) levando à destruição de células nervosas através do mecanismo conhecido como “estresse oxidativo” – sendo o tecido nervoso particularmente sensível a esse mecanismo de lesão devido ao seu elevado teor de lipídios (gorduras, moléculas que são sensíveis ao processo destrutivo acelerado conhecido como “peroxidação lipídica”) (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5193071/; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4042144/; https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213231718300041).

A inflamação cerebral tem sido consistentemente documentada em indivíduos com autismo, especialmente desde 2010 (https://www.frontiersin.org/journals/physiology/articles/10.3389/fphys.2014.00150/full). Os autores concluem de forma compatível com uma causa orgânica enfatizada neste texto:

“(…) os transtornos do espectro autista têm uma clara base biológica com características de distúrbios médicos conhecidos”.

O processo inflamatório, no entanto, não se restringe ao sistema nervoso dos portadores de transtornos do espectro autista. Como exemplo, observa-se inflamação do sistema digestório, incluindo enterocolite (https://journals.lww.com/hrpjournal/fulltext/2014/03000/gastrointestinal_issues_in_autism_spectrum.5.aspx), ocasionando cólicas abdominais, constipação crônica e constipação alternada com diarreia entre outros sintomas (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9262638/).

Sintomas gastrointestinais estão presentes em mais de 80% dos casos, sendo o odor desagradável das fezes o sintoma mais frequentemente relatado (em 70% dos casos) e o nível de calprotectina fecal (um marcador de inflamação intestinal encontrado nas fezes) mostram-se elevados proporcionalmente à gravidade dos sintomas gastrointestinais (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8690952/).

A presença de inflamação intestinal demonstrável através desse exame laboratorial específico também encontrado em outras condições em que o intestino se encontra inflamado (como doença de Crohn e retocolite ulcerativa – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4734737/) enfatiza a condição orgânica inerente aos distúrbios do espectro autista, ao mesmo tempo em que aponta para um fator causal não restrito ao sistema nervoso.

Na presença de inflamação do tecido cerebral é de se esperar uma associação do autismo com a epilepsia. Conforme já declaravam Choi e Koh em 2008 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2615265/):

“Fornecemos uma visão geral do conhecimento atual que implica a inflamação cerebral como um fator predisponente comum na epilepsia, particularmente na epilepsia infantil.”

Esse conhecimento veio a se consolidar definitivamente conforme a revisão recente de Li e outros de 2023:

(https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2023.1269241/full):

“Nas últimas duas décadas, evidências acumuladas fornecem forte apoio à hipótese de que a neuroinflamação, incluindo a ativação da micróglia e dos astrócitos, uma cascata de liberação de mediadores inflamatórios e a infiltração de células imunes periféricas do sangue para o cérebro, está associada à epileptogênese”. (epileptogênese = desenvolvimento de epilepsia)

Em conformidade com a natureza neurológica orgânica, inflamatória, da condição neuropsiquiátrica própria dos portadores de autismo, verifica-se uma elevada ocorrência de epilepsia entre as crianças portadoras. Conforme declara Levisohn (2017) (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/j.1528-1167.2007.01399.x):

“A alta prevalência de epilepsia em crianças com autismo apoia uma etiologia neurobiológica para o autismo.”

O transtorno do espectro autista é, portanto, um transtorno neurológico de natureza orgânica, inflamatória, inquestionavelmente caracterizada por um amplo conjunto de evidências (https://www.frontiersin.org/journals/physiology/articles/10.3389/fphys.2014.00150/full). A presença de uma encefalite crônica afetando as células neuronais da criança autista após o seu nascimento fica evidente através de exames de laboratório que demonstram elevação dos níveis circulantes da enzima enolase neurônio-específica (https://www.mdpi.com/2075-1729/13/8/1736) e de citocinas inflamatórias como TNF-alfa (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5669898/), interferon-gama e interleucina-6 (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1155/2015/531518; https://www.mdpi.com/2079-3200/5/2/19).

Contrariando a ideia frequentemente alardeada que as alterações neuropsiquiátricas do autismo sempre têm início na vida intrauterina, muitos pais relatam que seu filho teve um desenvolvimento normal até algum tempo após o nascimento, mantendo-se assim até aproximadamente 15 a 24 meses, momento em que a criança começou a regredir ou deteriorar, perdendo as habilidades que havia adquirido até então (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17090484/). O autismo regressivo enfatiza ainda mais a necessidade de identificar o fator causal subjacente à neuroinflamação no TEA para fins de prevenção.

A ideia de que “autismo não é doença” (https://novaramedia.com/2021/11/25/autism-is-not-a-disease/) é muitas vezes expressa por pessoas que, na realidade, estão se referindo a uma condição totalmente ou quase totalmente alheia ao assunto desses editoriais. Essa categorização conceitual inadequada só contribui para sufocar a conscientização realista, urgentemente necessária, sobre uma doença grave que começou a afetar gerações sucessivas ao redor do mundo de forma exponencial a partir da década de 1990. Como resultado, a busca na literatura científica é desencorajada, enquanto o tratamento de crianças com TEA continua relegado a antipsicóticos, antiepilépticos e terapias convencionais (fonoaudiologia, psicoterapia, terapia ocupacional, musicoterapia etc., a um custo que pode chegar atualmente entre vinte e vinte e cinco mil reais por mês no Brasil). A causa do TEA permanece não identificada e, portanto, não pode ser eficazmente combatida nem prevenida.

A par do reconhecimento de que há um processo de lesão ativo, a falta de conhecimento de suas causas e a ineficácia dos tratamentos disponíveis têm sido expressamente veiculados na literatura científica há muitos anos (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17090484/) (ênfase adicionada):

“…algumas crianças com autismo podem se tornar autistas devido à morte de células neuronais ou danos cerebrais algum tempo após o nascimento, como resultado de insulto…”

“Ainda não está claro qual das muitas teorias pode estar correta e/ou como as várias teorias podem se encaixar.”

“Até o momento, os tratamentos são variados e pouco promissores.”

Embora a ABA (Análise Comportamental Aplicada) tenha sido apontada como o tratamento mais eficaz (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7265021/; https://autismsciencefoundation.org/treatment-options/#:~:text=If%20your%20child%20is%20diagnosed,applied%20behavioral%20analysis%20(ABA)) (ênfase adicionada) apenas “entre 3% e 25% das crianças perdem o diagnóstico de TEA e entram na faixa normal de habilidades cognitivas, adaptativas e sociais” (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19009353/) e, portanto, os resultados do tratamento ainda são pouco promissores (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8702444/) (ênfase adicionada):

“Há evidências de que a intervenção precoce e intensiva de ABA pode melhorar os resultados para crianças com TEA. Meta-análises sugerem que ABA resulta em melhora pequena a moderada no comportamento adaptativo, incluindo socialização, comunicação e linguagem expressiva.”

Ainda hoje, mensagens omissas e contraditórias são transmitidas em sites oficiais como o do National Institutes of Environmental Health Services (NIEHS) (ilustrado com a foto da face expressiva de uma criança feliz) (https://www.niehs.nih.gov/health/topics/conditions/autism):

“Estudos indicam que a taxa de autismo está aumentando, mas as causas não são bem compreendidas.”

Estranhamente, as evidências da encefalite crônica presente no autismo não são mencionadas no site do NIEHS. Não é citado qualquer dos estudos científicos publicados desde a década de 1980 (incluindo revisões e meta-análises) que compõem a vasta lista de citações usadas nesta série de Editoriais para indicar a causa primária deste processo inflamatório. Paradoxalmente, há uma negação (destacada em negrito) da própria afirmação reproduzida acima (também destacada em negrito), que sugere que o aumento do autismo é apenas aparente, resultando antes de uma maior capacidade diagnóstica. Isso contribui para a cortina de fumaça que esconde esta tragédia humanitária:

“Os Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC) relatam que o autismo afeta 1 em cada 36 crianças. Esses dados refletem uma maior capacidade de reconhecer e diagnosticar características do transtorno do espectro autista mais cedo na vida de uma criança.”

O site do NIEHS estranhamente também se opõe às limitações amplamente reconhecidas das terapias convencionais ao afirmar (ênfase adicionada):

“Diagnosticar o autismo em uma idade mais jovem permite intervenções comportamentais e sociais mais precoces, e os estudos relativos aos resultados dessas intervenções mostram que elas podem melhorar drasticamente as crianças no espectro.”

A atual epidemia de autismo é inegável e, sendo esse o caso, o fardo econômico sobre a sociedade está aumentando vertiginosamente. Os custos associados ao suporte a indivíduos com transtornos do espectro autista nos Estados Unidos podem atingir entre US$ 61 bilhões e US$ 66 bilhões por ano, segundo estimativas do CDC (Centers for Disease Control and Prevention) dos EUA (https://www.adinaaba.com/post/autism-statistics). No entanto o impacto financeiro pode estar subdimensionado pelo CDC: os custos médicos diretos, não médicos diretos e de produtividade combinados anuais são previstos em US$ 461 bilhões (variação de US$ 276 a US$ 1.011 bilhões; 0,982 a 3,600% do PIB) para 2025 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26183723/).

Concluindo, há uma necessidade urgente de identificar as causas desse processo inflamatório, que já foi amplamente documentado e pode ser facilmente confirmado por meio de testes disponíveis em laboratórios de análises clínicas (como avaliação dos níveis séricos de enolase neuronal específica). A identificação das causas leva à adoção de medidas preventivas e à implementação de tratamentos eficazes (tema a ser abordado em futuros editoriais).

*O único responsável pela criação deste Site informativo de publicações científicas da área de saúde, inclusive por escolha de todas as postagens e seu administrador, é Celso Galli Coimbra, OABRS 11352, e-mail cgcoimbra@gmail.com – Este Site é relativo ao trabalho, desde 2002, do Dr. Cícero Galli Coimbra, MD, PhD, CREMESP 55.714, criador do chamado por seus pacientes “Protocolo Coimbra”, com endereço na Rua Dr. Diogo de Faria 775 – cj 94 – 9th floor 04037-002 – São Paulo, SP – Brazil. WhatsApp +551199328-1074, telefone: (11) 5908-5969, e-mail cgc.secretaria@gmail.com

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